1、病理生理實驗報告3實驗名稱：失血性休克 實驗目的：復制失血性休克動物模型，觀察失血性休克動物機能代謝變化。實驗動物：家兔實驗方法：2.1實驗裝置與連接： 將壓力換能器固定于鐵支架上，使換能器的位置盡量與實驗動物的心臟在同一水平面上。然后將換能器輸入至RM6240生物信號采集系統一通道。壓力換能器的另一端與三通管相連。三通管的一個接頭將與動脈插管相連。在將動脈插管插入左頸總動脈前，先用盛有肝素的注射器與三通管另一接頭相連，旋動三通管上的開關，使動脈插管與注射器相通，推動注射器，排空動脈插管中的氣體， 使動脈插管內充滿肝素溶液，然后關閉三通管。2.2 儀器調試：在菜單中選擇“血壓” 。雙擊一通道，

2、調節增益、采樣參數，使基線歸零， 令圖形位于屏幕中央，便于觀察。2.3麻醉固定：家兔稱重后，將氨基甲酸乙酯以 緩慢注入，注意觀察家兔的反應。 待麻醉后, 及兔頭。（以上步驟在做血壓調節因素時已完成 2.4手術：剪去家兔頸部的被毛，切開頸部皮膚5ml/kg 的體重劑量 13.5ml 將家兔仰臥固定于兔手術臺上，）57cm,鈍性分離頸部肌肉,由兔耳緣靜脈內先后固定四肢暴露頸部氣管和血管，用玻璃分針分離兩側頸總動脈和右側頸外靜脈，各穿兩線備用。（保留此結扎線頭）,2.5 動脈插管：在左頸總動脈的近心端夾一動脈夾，然后結扎其遠心端在動脈夾與結扎之間一般應相距 2cm以上。 在結扎端的下方用眼科剪作一

3、“ V”型斜口， 向心臟方向插入動脈插管， 用已穿好的絲線扎緊插入管尖嘴部分稍后處，并以遠心端絲線將插管縛緊固定，以防插管從插入處滑出。此三通管用于連接電腦，進行血壓的記錄。2.6 靜脈插管：用一絲線將右側頸外靜脈遠心端提起，用眼科剪在其下方做一“V”型斜口，向心臟方向插入靜脈插管，用已穿好的絲線扎緊插入管尖嘴部分稍后處，并以遠心端絲線將插管縛緊固定，結扎血管同時防插管從插入處滑出，靜脈插管成功后立即開始輸液，并將輸液速度調慢。隨后，對另一側的頸總動脈進行插管，以進行抽血。2.7 記錄血壓：一切準備完畢，移去動脈夾，啟動記錄按鈕，開始記錄血壓曲線。2.8 實驗觀察：2.8.1 少量放血：打開右

4、頸總動脈上的動脈夾開始放血，使血壓保持在60mmHg的水平5min觀察血壓的波動，待其血壓曲線恢復正常后繼續進行下一項實驗。2.8.2 大量放血：打開右頸總動脈上的動脈夾開始放血，使血壓彳持在40mmHg的水平10min觀察血壓的波動。2.8.3 失血性休克的搶救：將注射器內的血液沿右右側頸外靜脈的導管重新輸回入家兔體內， 輸血后觀察家兔血壓的波動。再輸入生理鹽水60滴/min,進行搶救，直至血壓指標恢復正常。實驗結果:血壓(mmHg)心率（次/分）呼吸（次/分）角膜反射（+/-）血球比積 （%）球結膜充盈度放血前52.6411562+44充盈放血后25.015749+32充盈實驗注意：1 .

5、動脈插管前應注入足夠量的肝素，插管應固定牢固，防止滑脫，插管應保持 與血管平行，以免刺破血管。2 .血球比積管離心后血細胞部分為一斜面，讀取比容數時可取斜面中間刻度數 為比容數。實驗討論：1 .失血性休克時，血壓剛開始如何變化，為什么？血壓降低。動脈血壓的影響因素有心臟搏出量、心率、外周阻力、主動脈和大動脈的彈 性儲器作用、循環血量和血管系統容量的比例。大失血剛開始時，血容量降低，回心血 量急劇下降，導致心臟搏出量迅速降低，血壓也就急劇下降，經代償后，心率、外周阻 力、循環血量與血管系統容量比才會發生變化，而主動脈和大動脈的彈性儲器作用在大 失血時補充循環血量作用甚微，因此血容量是影響血壓的主

6、要因素，所以大失血開始時 血壓急劇下降。2 .失血性休克代償期，心率應該如何變化？在代償期心率應該加快。機制：循環血量減少，中心靜脈壓降低，心排出量降低，平均 動脈壓降低，引起心血管反射，抑制迷走神經，刺激交感神經。迷走神經末梢釋放乙酰 膽堿減少，對 M受體興奮作用降低，負變時作用減弱，而交感神經末梢釋放去甲腎上 腺素增多，激活3 1受體，產生正變時作用，因此在代償期心率提高。3 .失血休克代償期，血壓該如何變化？如討論2所言，迷走神經抑制，心率加快。交感神經興奮，釋放大量去甲腎上腺素，作用于心臟3 1受體，興奮心臟，使心肌收縮力增強，心率加快；作用于血管a 1受體使血管平滑肌收縮。血管收縮，

7、恢復循環血量，一是肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血 庫緊縮可迅速而短暫的減少血管床容積，增加回心血量，引起“自身輸血”作用；二是 微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導致毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管中流體靜壓降低，促使組織液回流入血管，起“自身輸液” 作用。心率加快，心肌收縮力增強，循環血量恢復，促進血壓回升。因此在實驗中，中 途停止放血后，由于家兔處于代償期，動脈血壓有所恢復。4 .失血性休克代償期，呼吸頻率該如何變化？（1）休克早期，由于失血，刺激交感神經釋放去甲腎上腺素，肺部微循環微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮比微靜脈強度更大，使肺毛細血管處于“少

8、灌多流”狀態，使得血液與肺泡氧交換不充分，血氧分壓降低，二氧化碳潴留，刺激外周化學感受器，使呼吸加深加快。（2）由于大量失血，造成組織缺氧，從而組織無氧酵解增加，產生大量酸性物質，使血液H+濃度上升，刺激外周化學感受器頸動脈體，使呼吸加深加快。但是由于血液中的 H+不易進入細胞，因此 H+對呼吸頻率的影響較小。戴威認為：（1）大量失血，交感神經興奮，毛細血管收縮，外周組織缺血缺氧，毛細血管內氣體交換加強，血氧分壓降低，使頸動脈體缺氧性興奮，呼吸頻率加快。（2）大量失血后，肺動脈壓降低，通氣 /血流比值降低，肺泡無效腔增大，使肺代償性通氣減弱。綜合考慮：大失血剛開始時，神經一體液調節較為敏感，主

9、要是交感神經起作用，引起 呼吸的加深加快。5 .失血性休克代償期，血球比積該如何變化？由于循環血量減少，引起交感神經興奮，該神經末梢釋放大量去甲腎上腺素，作用于a1受體，血管收縮，但微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌收縮強度大于微靜脈，毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管中流體靜壓降低，組織液會流入血管增多，“自身輸液”作用導致紅細胞的濃度降低，所以血球比積降低。6 .失血性休克代償期角膜反射呈陽性，為什么？角膜反射，反射弧在腦干。呈陽性，說明代償期大腦功能正常。原因是失血導致大腦供血不足，從而缺氧，在代償期，大腦組織缺氧時產生大量乳酸、腺甘等擴血管物質，擴張血管，從而增強腦的供血量；缺氧同時也

10、引起了腦血管平滑肌細胞膜的Ca離子激活型鉀通道和ATP敏感性鉀通道開放， 鉀外向電流增加，細胞膜超極化，鈣離子進入細胞 內減少，血管平滑肌松弛，血管擴張；血容量減少引起交感神經興奮，釋放去甲腎上腺素，但腦血管上“1受體密度低，因此腦血管收縮較皮膚、骨骼肌等“受體密度高的血管弱，因此增加供血量。綜上所述三個理由，在代償期，由于血液重新分布，腦血流量沒有明顯減少，腦功能正常。固角膜反射呈陽性。7 .失血性休克代償期球結膜充盈度是否有變化？球結膜充盈度變化不明顯。球結膜的充盈度主要反映血供是否充足。由于眼球血供主要 來自眼動脈，眼動脈是由頸內動脈在穿海綿竇后，在前床突內側發出。由于腦血供正常（原因如討論6所述），所以在失血性休克代償期球結膜充盈度正常。8 .失血性休克，家兔嘴唇可見紫綃的原因是什么？由于大量失血，交感神經興奮，血管收縮，外周循環血液流速緩慢，淤滯，使毛細血管內血液與組織氣體交換增多，血液含氧降低，還原血紅蛋白增多，造成紫綃。9 .失血性休克代償期，家兔是否會出現尿失禁？不會。當血容量減少