1、病理生理學試題與解析1病理生理學試題與解析第一章一.名詞解釋1 病理生理學(pathophysiology ):答案：病理生理學是一門研究疾病發生發展規律和機制的科學。在醫學教育中，它是一門 醫學基礎理論課。它的任務是以辨證唯物主義為指導思想闡明疾病的本質，為疾病的防治 提供理論基礎。2.基本病理過程(pathological process答案：是指多種疾病中可能出現的共同的、水與電解質代謝紊亂、酸堿平衡失調、發熱、二. 單項選擇題1.病理生理學是一門A.觀察疾病的發生、發展過程的學科。C.研究疾病的功能、代謝變化的學科。答案：(B).2 .病理生理學的最根本任務是A.觀察疾病時機體的代償與

2、失代償過程。C.研究疾病發生發展的一般規律與機制。答案：(C).三. 多項選擇題1. 病理生理學是一門A.理論性和實踐性都很強的學科。B.C.研究疾病的發生機制與規律的學科。D.答案：(A B、C、D)2. 基本病理過程是A.可以出現在不同疾病中的相同反應。BC.可以在某一疾病中出現多種。D答案：(A C)：成套的功能、代謝和形態結構的異常變化。 如: 休克等。B .探明疾病的發生機制與規律的學科。D .描述疾病的經過與轉歸的學科。B .研究各種疾病是如何發生發展的。D .描述疾病的表現。溝通基礎醫學與臨床醫學的學科。醫學基礎理論學科。.指疾病發生發展的過程。.指疾病發生發展的共同規律。2病理

3、生理學試題與解析四判斷題1病理生理學研究的最終目標是明確疾病發生的可能機制。答案：（X）2 基本病理過程是指疾病發生發展的過程。答案：（X）五問答題如何學好病理生理學并成功用于臨床實踐？答案要點：病理生理學與生物學、遺傳學、人體解剖學、組織學與胚胎學、生理學、生物化學、 病理解剖學、免疫學、微生物學、寄生蟲學、生物物理學等各醫學基礎學科密切相關。基 礎學科的發展促進了病理生理學的發展。為了研究患病機體復雜的功能、代謝變化及其發 生發展的基本機制，必須運用有關基礎學科的理論、方法。作為一名醫學生學好病理生理 學的先決條件之一是掌握基礎學科的基本理論和方法，了解各基礎學科的新進展。在臨床各科的醫療

4、實踐中，往往都有或都會不斷出現迫切需要解決的病理生理學問 題，諸如疾病原因和條件的探索，發病機制的闡明，診療和預防措施的改進等。病理生理 學的發展促進了臨床診療水平的提高。作為醫學生學習和掌握病理生理學的理論和方法， 也是學好臨床各科課程的先決條件之一。作為一名醫術精湛的臨床醫生，必須掌握本學科和鄰近學科的基本理論，并且應用這 些理論，通過科學思維來正確認識疾病中出現的各種變化，不斷提高分析、綜合和解決問 題的能力。必須自覺地以辨證唯物主義的宇宙觀和方法論作為指導思想，運用唯物辯證法 的最根本的法則，即對立統一的法則去研究疾病中出現的各種問題，惟有這樣才能更客觀 更全面地認識疾病，才能避免機械

5、地片面地理解疾病，才能避免唯心主義和形而上學。醫 務人員的哲學修養決定著醫生的業務能力和診治疾病的水平。因為醫生的專業水平一般由 業務知識、臨床經驗、診療設備、邏輯思維等四個方面因素決定，而其中最后一 條是至關重要的。第二章疾病概論名詞解釋4病理生理學試題與解析5病理生理學試題與解析1 健康（health ）:答案：健康不僅是沒有疾病或病痛，而且是軀體上、精神上以及社會適應上處于完好狀態。2.疾病（disease）:答案：疾病是由致病因子作用于機體后，因機體穩態破壞而發生的機體代謝、功能、結構 的損傷，以及機體的抗損傷反應與致病因子及損傷做斗爭的過程。臨床上可以出現不同的 癥狀和體征，同時機體

6、與外環境間的協調發生障礙。二. 單項選擇題1. 關于疾病的敘述應該是A.疾病都表現出癥狀和體征。C.心理因素參與疾病的發生與發展。 答案：（C）.2. 有關死亡的確切理解應是A有機體解體的過程。BC.心跳、呼吸停止，反射消失。 答案：（D）三. 多項選擇題1. 疾病發生發展的一般規律包括A.機體內環境的穩態失衡。C.完全康復和不完全康復。答案：（A、B、D）2. 反映腦死亡的生理指征包括A.呼吸、心跳的永久性停止。C.腦電波消失。D答案：（A、B、C）四. 判斷題1. 腦死亡患者不能作為器官移植的供體。 答案：（X）2. 隨著年齡的增加，血清中總球蛋白減少。 答案：（X）B.所有患者均可出現社

7、會行為的異常。D.疾病發生前都會有一段潛伏期。.各器官、組織和細胞全部壞死。D.機體作為一個整體的功能永久性停止。B.機體的損傷與抗損傷反應。D.機體變化中的因果交替。B.腦血液循環停止。.大小便失禁。6病理生理學試題與解析五問答題1為什么說損傷與抗損傷斗爭是疾病發生發展的基本動力？答案要點：當某一致病因素作用于機體后，會造成機體的損傷，同時這種病因和其造成的 損傷引發了機體的反應，只有機體能夠對病因產生反應才會有疾病的發生。而機體反應的 意義應該是針對病因的適應及自我保護，即具有抗損傷意義。損傷與抗損傷是矛盾的兩個 方面，損傷和抗損傷反應之間相互依存又相互斗爭的復雜關系推動疾病不斷地發展演變

8、。 例如，機械暴力作用于機體后，組織破壞、血管破裂、出血、缺氧等屬于損傷性變化。而 動脈壓的進一步下降所致的反射性交感神經興奮以及隨后發生的血管收縮，可減少出血并在一定時間內有助于維持動脈血壓于一定水平，從而有利于心、腦的血液供應，故屬抗損 傷反應。此外，心率加快、心肌收縮力加強可以增加心排出量，血液凝固過程加速又有利 于止血，因而也屬抗損傷反應。如果損傷較輕，則通過抗損傷反應和適當的及時治療，機 體便可恢復健康。但若損傷嚴重，抗損傷反應不足以抗衡損傷性變化，又無適當的治療， 持續的血管收縮造成組織缺血缺氧，將導致微循環障礙而使回心血量銳減，這就說明原來 有抗損傷意義的血管收縮，已轉化成為對機

9、體有嚴重損傷作用的變化。這種損傷與抗損傷 斗爭經因果交替形式形成惡性循環，最終患者可因創傷性或失血性休克而死亡。可見，損 傷和抗損傷反應之間的對比往往影響著疾病的發展方向和轉歸。正確區分疾病過程中的損傷性變化和抗損傷性反應有重要的臨床意義。第三章水、電解質代謝紊亂一. 名詞解釋1 等滲性脫水(isotonic dehydration)：答案：當機體因各種因素導致水、鈉的丟失，且水與鈉呈等比例丟失，血清鈉濃度在130150mmol/L，血漿滲透壓在 280310mmol/L時謂之等滲性脫水。2. 高滲性脫水(hypertonic dehydration):答案：當機體因各種因素導致水、鈉的丟失，

10、且失水失鈉，血清鈉濃度150mmol/L血漿滲透壓310mmol/L時謂之高滲性脫水。8病理生理學試題與解析9病理生理學試題與解析二.單項選擇題1脫水熱可見于A .等滲性脫水。C .低滲性脫水。答案：（B）2低滲性脫水患者體液丟失的特點是A .細胞內液無丟失，僅丟失細胞外液。C .細胞外液無丟失，僅丟失細胞內液。 答案：（A）B .高滲性脫水。D .水中毒。B 細胞內液無丟失，僅丟失血漿。D .細胞內液和細胞外液均丟失。三多項選擇題1脫水時ADH的分泌表現為A 在高滲性脫水早期增加。C .在高滲性脫水晚期增加。答案：（A、B、C）2.脫水時醛固酮的分泌表現為A 在高滲性脫水早期增加。C .在高

11、滲性脫水晚期增加。答案：（B、C、D）四判斷題1.高滲性脫水時體鈉量減少。答案：（V）2高滲性脫水患者循環衰竭出現的較晚。答案：（V）B 在低滲性脫水晚期增加。D 在低滲性脫水早期增加。B 在低滲性脫水晚期增加。D 在低滲性脫水早期增加。五.問答題1.鉀代謝紊亂對機體的主要威脅是什么？答案要點：鉀代謝紊亂對機體的影響隨著紊亂的類型、紊亂發生的程度、速度和持續的時 間不同而有明顯的區別。根據血鉀濃度的改變將鉀代謝紊亂分為低鉀血癥（血清鉀低于3. 5mmol/L ）和高鉀血癥（血清鉀高于 5. 5mmol/L ）。以下僅以血鉀濃度改變時機體的神經 -肌肉和心臟功能的變化加以說明。由于骨骼肌細胞和心

12、肌細胞的生物學特性不同，鉀代 謝異常時的表現和對機體的影響不盡相同。10病理生理學試題與解析骨骼肌低鉀血癥對骨骼肌活動的影響與血鉀降低的速度有關，慢性缺鉀時細胞內鉀逐漸外 移，靜息電位（Em）變化不大，肌細胞興奮性基本正常。當急性缺鉀時細胞內鉀外移增 多，K+e/K+i降低，骨骼肌細胞靜息電位負值加大使靜息電位與閾電位距離增加，骨骼 肌細胞興奮性降低，嚴重時甚至不能興奮（超級化阻滯狀態），患者出現肌無力和肌麻痹，嚴重者呼吸肌麻痹。高血鉀對骨骼肌的影響主要見于血鉀急性升高時，急性輕度高鉀（5.57.0mmol/L）時,細胞內靜息電位上移接近閾電位，肌細胞的興奮性升高，表現為肌震顫、四肢末梢及口唇

13、 感覺異常。急性重度高鉀（ 8.0mmol/L ）時，細胞內靜息電位過于接近閾電位，快鈉通 道失活，此時肌細胞興奮性降低（去極化阻滯狀態），出現肌無力或肌麻痹。慢性血鉀升高時通過代償使 Em無明顯變化，很少出現神經 -肌肉癥狀。相比較而言，對骨骼肌的影響主要是急性低鉀血癥時造成的肌麻痹，呼吸肌麻痹導致 呼吸衰竭是低鉀血癥時對患者生命的主要威脅。急性高鉀血癥雖然也可引起肌麻痹，但更 重要的是其對心臟造成的嚴重影響。心臟低鉀血癥心肌細胞的電活動和收縮性表現為：興奮性升高低血鉀時心肌細胞膜鉀電導下降，鉀外流減少，細胞靜息電位上移接近閾電位，心肌興奮所需的閾刺激減小，心 肌的興奮性增高。傳導性降低心肌

14、除極化時，動作電位0期上升速度降低、幅度下降，心肌興奮的傳導性降低。自律性升高由于心肌細胞膜的鉀電導下降，在快反應自律細胞四期自動除極過程中，鉀外流減少，鈉內流相對增加，自動除極過程加速使自律性增高。收縮性變化早期輕癥低鉀血癥時， 心肌細胞外鈣內流增加， 心肌興奮-收縮耦聯過程加強，心肌收縮性增強。但在嚴重慢性低鉀血癥時，由于代謝障礙導致心肌變性使其收縮性 降低。高鉀血癥心肌細胞的電活動和收縮性表現為：興奮性變化輕度高鉀時靜息電位輕度接近閾電位使心肌興奮性升高，重度高鉀時靜息電位過于接近閾電位，快鈉通道失活， 心肌的興奮性降低。傳導性變化輕度高鉀時心肌興奮的傳導性升高，重度高鉀時，心肌除極化時

15、動作電位的 0期上升速度緩慢、幅度下降，心肌興奮的傳導性降低。自律性 降低 高血鉀時快反應自律細胞膜的鉀電導增強，在快反應自律細胞四期自動除極過程中鉀外流加速，鈉內流相對減緩，自動除極過程減慢。收縮性降低細胞外高鉀抑制鈣內流，導致心肌興奮-收縮耦聯過程減弱，心肌的收縮性下降，嚴重時心臟停搏在舒張狀態。相比較而言，鉀代謝紊亂對心臟的影響主要是高鉀血癥時造成的心律紊亂，特別是嚴 重高血鉀造成的心搏驟停。這是高鉀血癥時對患者生命的主要威脅。第四章酸堿平衡紊亂一. 名詞解釋1 .酸堿平衡紊亂(acid-base balance):答案：因某些原因引起機體酸堿平衡調節機制障礙，造成體內酸性或堿性物質堆積

16、或不足,導致體液內環境酸堿穩態破壞，這種狀態謂之酸堿平衡紊亂。2.標準碳酸氫鹽(standard bicarbonate, SB ):答案：標準碳酸氫鹽是指全血在標準狀態下(溫度 37-38 C,血紅蛋白氧飽和度為100%,PCO2為5.32kPa)所測得的 HCO3-含量。正常值為 2227mmol/L,平均24mmol/L。(SB降 低原發于代謝性酸中毒，繼發于呼吸性堿中毒；SB增高原發于代謝性堿中毒，繼發于呼吸性酸中毒)。二. 單項選擇題1. AG正常的代謝性酸中毒可見于A .心衰。B .缺氧。C .饑餓。D .攝入大量氯化銨。答案：(D)2. 代謝性酸中毒時，機體發生最快的代償作用是A

17、 .細胞外液緩沖。B .呼吸代償。C .細胞內液緩沖。D .腎代償。答案：(A)三. 多項選擇題1. 腎功能衰竭引起酸中毒主要是由于B .腎小管上皮細胞 Nh重吸收減少。D .腎小管上皮細胞泌出 HCO增多。B .心肌收縮力減弱。D .鈣與肌鈣蛋白結合障礙。A .腎小管細胞產 NH3少，泌H+少。C .腎小球濾過HPO42-、SO42-減少。 答案：(A、B、C)2. 代謝性酸中毒對心血管功能的影響有A .微循環淤滯。C .心律紊亂。答案：(A、B、C、D)四判斷題1酸中毒時常伴有高鉀血癥。答案：（V）2 改善通氣有可能使呼吸性酸中毒患者出現代謝性堿中毒。答案：（V） 五問答題1劇烈嘔吐會對機

18、體產生什么影響？應該如何處理？答案要點：HCL是胃液的重要成分，因嘔吐而使H+大量丟失是導致代謝性堿中毒發生的主要因素。同時 Cl-丟失，血Cl-降低，腎小管原尿中 Cl-減少，原尿中Na+伴隨Cl-而被動 重吸收少，致使遠曲小管和集合管中Na+與小管上皮細胞中 H+進行交換過程增強，導致H+排出增多。胃液中還含有 K+,因胃液丟失而出現血 K+降低，使H+向細胞內轉移或從腎 排出增多。因劇烈嘔吐丟失體液而繼發醛固酮釋放增多，低血氯刺激腎素的釋放，也可導 致醛固酮釋放增多。醛固酮促進腎小管泌H+和K+而重吸收Na+和HCOJ,上述機制導致代謝性堿中毒的發生。因劇烈嘔吐導致脫水出現堿中毒，稱之為

19、濃縮性堿中毒。代謝性堿 中毒時，腦內抑制性神經遞質丫 -氨基丁酸分解多而生成少，中樞神經系統興奮性增加，患者表現煩躁不安、譫妄、驚厥，嚴重時意識障礙。堿中毒使血漿游離鈣濃度降低，導致 神經-肌肉的應激性增高，患者可出現手足搐搦。若患者伴有低血鉀，可能掩蓋部分神經 肌肉癥狀。嚴重低鉀血癥時，除可引起神經 -肌肉癥狀外，還可引起心律失常。堿中毒時血 紅蛋白氧解離曲線左移，血液向組織彌散的氧少，導致組織缺氧。此種類型的堿中毒屬于鹽水反應性堿中毒，口服或靜脈輸入生理鹽水即可得到有效的糾正。除此之外，酌情給予KCl和CaCS,以補充丟失的K+和提高細胞外液游離鈣濃度。第五章水腫一. 名詞解釋1 .積水（

20、hydrops）:答案：特指積聚在體腔中的體液，也稱為積液。如心包積液、胸腔積液、腹腔積液等，屬 于水腫的范疇。2.漏出液(transudate):答案：漏出液的比重v 1.015 ;蛋白質含量v 2.5g%;細胞數v 500個/100ml，漏出液主要 見于以毛細血管內流體靜壓增高為主要因素引起的水腫。3.顯性水腫（frank edema）:答案：水腫局部表現為腫脹、彈性降低、皺紋淺平、溫度降低，在皮下組織較少的部位以 手指按壓片刻，移開后可見凹陷，且經久不易復原，稱為凹陷性水腫，又稱為顯性水腫。二. 單項選擇題1. 腎遠曲小管和集合管重吸收鈉水增加主要是因為A .利鈉激素和心鈉素分泌增多的結

21、果。B .腎小球濾過分數增高的結果。C .醛固酮和抗利尿激素釋放增多的結果。D .腎內血流重新分布的結果。答案：（C）2. 區分水腫液為滲出液和漏出液的依據是A .引起水腫的原因。 C.水腫組織的外觀。 答案：（B）B .水腫液的性狀。D .水腫液量的多少。15病理生理學試題與解析#病理生理學試題與解析三. 多項選擇題1. 全身性水腫可見于B .肝硬化。D .醛固酮增多癥。A .慢性阻塞性肺疾患晚期。C .腎病綜合征。答案：（A、B、C、D）2. 球-管失衡導致水腫主要是A .腎小球濾過率降低，腎小管重吸收減少。B .腎小球濾過率增高，腎小管重吸收增加。C .腎小球濾過率正常，腎小管重吸收增加

22、。D .腎小球濾過率降低，腎小管重吸收增加。 答案：（C、D）四. 判斷題1. 腎內血流重新分布是因為皮質腎單位腎小管髓袢短，而近髓腎單位髓袢長。答案：（X）2. 發生水腫對機體有害而無利。答案：（X）五問答題1肝硬化患者的水腫是如何發生的，有什么特殊表現，為什么？答案要點：肝硬化時，肝內結締組織增生和假小葉形成，肝內血管特別是肝靜脈的分支被 擠壓，發生偏位、扭曲、閉塞或消失，肝靜脈回流受阻，使肝血竇以及門靜脈內壓增高， 組織液生成明顯增加，通過肝表面、腸系膜和腸壁漏入腹腔形成腹水。這是肝硬化時局部 血流動力學變化所導致水腫的特殊表現形式。肝硬化時腹水的形成使部分體液扣押在腹腔內導致有效循環血

23、量不足，有效循環血量 不足時通過壓力或/和容量感受器反射導致交感-腎上腺髓質系統興奮和腎素-血管緊張 素-醛固酮系統活化，直接和間接地使腎小球濾過率降低，以及通過繼發醛固酮和抗利尿 激素釋放增多及滅活減少使腎小管重吸收增加，導致鈉水潴留而促進全身性水腫的出現。鈉水潴留使毛細血管內流體靜壓升高而血漿膠體滲透壓降低，促進組織液的生成。此 外，肝硬化時腸道蛋白消化吸收減少及肝臟蛋白質合成不足致血漿膠體滲透壓降低也是肝 性水腫發生機制之一。第六章缺氧一. 名詞解釋1 .缺氧（hypoxia）:答案：因供應組織的氧不足或組織對氧的利用障礙時，組織的代謝、功能以及形態結構發 生異常變化的病理過程。2.低張

24、性缺氧（hypotonic hypoxia）:答案：各種原因導致吸入的氧減少或肺泡通氣量不足，亦或靜脈血向動脈分流，使動脈血 的氧分壓降低，造成組織供氧不足。二. 單項選擇題1. 引起血液性缺氧的原因是A.大氣中氧分壓下降。B.微循環淤血。C.靜脈血分流入動脈。D.亞硝酸鹽中毒。答案:(D)2 低張性缺氧時A. PaO2降低、血氧含量下降、血氧容量升高、動B. PaO2降低、血氧含量正常、血氧容量降低、動C. PaO2降低、血氧含量下降、血氧容量正常、動D. PaO2降低、血氧含量下降、血氧容量正常、動 答案：（C）3. 血液性缺氧時A. PaO2降低、血氧含量下降、血氧容量升高、動B. Pa

25、O2正常、血氧含量下降、血氧容量下降、動C. PaO2正常、血氧含量正常、血氧容量下降、動D. PaO2降低、血氧含量下降、血氧容量正常、動 答案：（B）三多項選擇題1 代償性肺通氣較強程度地增加主要見于A.動脈血氧分壓低于 8kPa時。B.C.進入海拔4000米高原時。D.答案：（A、C）2代償性肺通氣增強主要與A.血紅蛋白攜帶的氧含量減少有關。C.動脈血中氧分壓降低持續的時間有關。-靜脈血氧含量差正常或加大。 -靜脈血氧含量差正常或減小。 -靜脈血氧含量差正常或減小。 -靜脈血氧含量差正常或加大。-靜脈血氧含量差減小。 -靜脈血氧含量差減小。-靜脈血氧含量差減小。 -靜脈血氧含量差減小。急

26、性缺氧早期時。血液性缺氧時。B.動脈血中氧分壓降低程度有關。D.組織不能有效地利用氧有關。答案：（B、C） 四判斷題1吸氧對任何類型的缺氧都有很好的療效。答案：（X）2隨著在高原生活時間的延長，肺通氣量逐漸增加。答案：（X）五. 問答題1. 充血性心力衰竭患者將通過哪些方式造成組織缺氧？答案要點：1心力衰竭時血液循環的動力減弱，心排出量減少，并由此而引起的靜脈系統淤血而致有效循環血量不足， 循環障礙導致血流速度減慢，單位時間內流經組織的血流量減少,因此彌散到組織、細胞的氧量也減少，導致組織、細胞缺氧。2 較為嚴重的心力衰竭患者會出現肺淤血和肺水腫，肺淤血、水腫使肺的順應性降 低，減小肺活量；氣

27、道粘膜水腫影響到肺的通氣，肺間質和肺泡的水腫則影響肺泡的氣體 交換，氧的攝入減少導致動脈血的氧分壓降低。3 充血性心力衰竭的一個顯著病理過程的出現是全身性水腫，組織間隙內充滿大量 的體液，增加了毛細血管與細胞間的氣體彌散距離，因此單位時間內由毛細血管向組織細 胞彌散的氧量減少，造成缺氧。4 上述原因導致組織供氧嚴重不足時，使細胞線粒體內氧分壓過低，也可抑制線粒 體的呼吸功能，甚至引起線粒體的結構破壞，從而導致組織對氧的利用障礙。第七章發熱一.名詞解釋1 .發熱（fever）:答案：在致熱原作用下，體溫調節中樞的調定點上移而引起調節性體溫升咼，使體溫在超 過正常值范圍的0.5C以上波動。2.發熱

28、激活物（febrile activactors）:答案：本身含有或不含有致熱成分，可以激活產生內生致熱原細胞，使其產生和釋放內生 致熱原的物質。二. 單項選擇題1 發熱過程的體溫下降期可出現B .皮膚潮紅。D .雞皮現象。B .皮膚潮紅。D .雞皮現象。A .皮膚蒼白。C .皮膚干燥。答案：（B）2. 發熱持續期時可出現A .皮膚蒼白。C .皮膚干燥。答案：（C）三多項選擇題1發熱激活物是指可以刺激內生致熱原生成的物質，包括:B 由體內產生的某些物質。D 某些不含致熱成分的物質。B能被蛋白酶分解的物質。D. 種比較耐熱的物質。A 由體外侵入體內的某些物質。C 某些含有致熱成分的物質。答案：（A

29、、B、C、D）2. 內生致熱原是A 預先貯存在產內生致熱原細胞內的物質。C 合成后即被釋放的物質。答案：（B、C） 四判斷題1內生致熱原是引起調定點上升的最終物質。答案：（X）2 對發熱患者及時解熱可避免病情惡化。答案：（X）2 不一定對所有發熱患者都不急于解熱。答案：（V）.對發熱患者是否及時解熱應根據患者的具體情況決定。對于發熱能夠加重病 情或促進疾病的發生發展，對生命造成威脅者，應不失時機地及時解熱。如高熱患者，當 體溫超過41 C時有可能對中樞神經系統和循環系統造成較大影響，此時即便原因未明， 也要及時解熱。對心臟病患者或妊娠期的婦女等，發熱對機體或胎兒不利也應及時解熱。五問答題1以G

30、 菌感染為例說明發熱出現的機制。答案要點：一. LPS激活產EP細胞G 菌的致熱性除全菌體和胞壁中所含的肽聚糖外，最突出的是胞壁中所含的脂多糖（LPS）, LPS是最常見的外致熱原。LPS作為激活物刺激產內生致熱原（EP）細胞，此過程有兩種方式：1 LPS與血清中LPS結合蛋白（LBP ）結合形成復合物t LBP將LPS轉移給可溶性CD14 （ SCD14）,形成LPS-SCD14復合物t LPS-SCD14復合物作用于產 EP細胞膜上的受 體t產EP細胞活化。2 LPS與血清中LPS結合蛋白（LBP ）結合形成復合物t LPS-LBP復合物與單核-巨 噬細胞表面的CD14結合t形成LPS-L

31、BP- CD14三重復合物t產EP細胞活化。較大劑量的LPS可不通過CD14途徑，直接激活單核巨噬細胞。二. EP的產生和釋放EP細胞被激活后通過細胞內信息轉導過程t激活核轉錄因子（NF-kB ） t啟動細胞因子的基因表達t合成 EPtEP釋放入血。三. EP轉運入腦EP將致熱信息轉運入腦的途徑有三條：1研究發現在血-腦屏障的血管床部位存在有對蛋白質分子的飽和轉運機制。正常情 況下，該機制轉運的內生致熱原的量極微，但在炎癥、損傷等情況時血-腦屏障的通透性增大，是內生致熱原進入腦內的一條有效途徑。2. EP也可能從脈絡叢部位滲入或易化擴散入腦，通過腦脊液循環分布到POAH終板血管器位于第三腦室壁

32、視上隱窩上方，緊靠POAH是血-腦屏障的薄弱部位，EP可能由此直接入腦，也可能通過作用于此處的相關細胞（巨噬細胞、神經膠質細胞等）的膜受體識 別，產生新的信息（如 PGE,通過此信息再將 EP的信息傳入POAH3 研究還發現，細胞因子（EP）可刺激肝巨噬細胞周圍的迷走神經，迷走神經將外 周的致熱信息通過傳入纖維傳入中樞。四. 發熱的中樞體溫調節EP入腦以后可能首先作用于體溫調節中樞，弓I起發熱中樞介質的釋放，繼而引起調 定點的改變，致使體溫在新的調定點水平調節。發熱時中樞體溫調節涉及正調節中樞主要包括視前區-下丘腦前部（POAH等和負調節中樞主要包括腹中隔（VSA、中杏仁核（MAN和弓狀核等。

33、中樞的發熱介質也分 為兩類，正調節介質（PGE cAMP CRH NO Na+/Ca+f ）和負調節介質（AVP、a -MSH脂 皮質蛋白-1）。當正調節介質引起體溫上升的同時，負調節中樞也被激活，產生負調節介 質，進而限制調定點的上移和體溫的上升。正、負調節中樞的相互作用決定調定點上移的 水平及發熱的幅度和時程。第八章應激一.名詞解釋1 .應激（stress'''）:答案：應激的概念有從心理學角度和生理學角度的不同理解。從心理學角度認為：應激是 機體在對生存環境中多種不利因素適應過程中，實際或認知上的要求與適應和應付能力之間不平衡導致的身心緊張狀態及其反應。從生理學理

34、解：應激是指機體在受到各種內外環境因素刺激時所出現的以交感-腎上腺髓質系統和下丘腦-垂體-腎上腺皮質系統活動為主 的非特異性全身反應。2 .應激原（stressoi）:答案：具有破壞或影響機體內穩態的各種內外環境因素，包括軀體性因素，如：外界因素（溫度、放射線、噪聲、創傷、感染等）和內部因素（內環境紊亂、器官功能異常等） 心理性因素，如：緊張、焦慮、激動、恐懼、憤怒等；文化性因素，如：語言、風俗、宗 教、生活方式等；社會性因素，如：政治、經濟、二. 單項選擇題1. 應激時泌尿系統的變化不會出現A .腎小球濾過率降低。C .尿比重降低。答案：（C）2. 應激時血液系統可不出現A .紅細胞生成增多

35、。C .血粘度增高。答案：（A）三. 多項選擇題1. 應激時的糖代謝變化表現為A .糖異生增強。C .糖原分解增強。答案：（A、C）2. 能夠引起應激反應的因素包括A .環境的劇烈變化。C .心功能低下。答案：（A、B、C、D）災害、戰爭、人際關系、擁擠、孤獨等。B .尿量減少。D .尿鈉減少。B .吞噬細胞的數量增多。D .血沉加快。B .糖異生減弱。D .糖原分解減弱。B .人際關系緊張。D .血液成分的改變。四. 判斷題1 .哺乳期婦女應激時乳汁分泌減少與催乳素分泌減少有關。答案：（X）2 .長期慢性的應激可導致低色素性貧血。答案：（V） 五問答題1應激時下丘腦-垂體-腎上腺皮質系統的變

36、化及意義是什么？答案要點：下丘腦-垂體-腎上腺皮質（HPA軸的基本組成單元是下丘腦的室旁核、腺垂體 和腎上腺皮質。室旁核做為該神經內分泌的中樞位點，上行主要與杏仁復合體、 海馬結構、邊緣皮層有廣泛的往返聯系，特別與杏仁體有致密的神經纖維聯系。該系統的中樞介質主 要是促腎上腺皮質激素釋放激素（CRH，CRH的主要效應是促進促腎上腺皮質激素（ACTH的釋放，室旁核下行主要通過 CRH與腺垂體和腎上腺皮質進行往返聯系和調控。CRH神經元受多種應激原刺激，分泌 CRH并通過垂體門脈系統到達腺垂體，使ACTH分泌增加。CRH的另一個重要作用是調控應激時的情緒反應，應激時適量的CRH增多可促進適應，使機體

37、興奮或有愉快感。但大量的CRH持續釋放則造成適應機制障礙，出現焦慮，抑郁，食欲、性欲減退等。在ACTH作用下，腎上腺皮質的糖皮質激素（GC）的合成、釋放增多，血漿 GC急驟升高。GC水平升高的生物學意義包括：GC能夠促進蛋白質分解， 加速氨基酸進入肝臟，提高機體糖異生能力，提高血糖濃度；應激反應時，兒茶酚胺對心功能的作用依賴 高水平GC支持，兩者協同作用，才能維持心血管功能的增強； GC具有穩定細胞溶酶 體膜的作用，減少溶酶體酶的外漏；GC還能夠抑制多種化學介質的釋放，因而具有有效的抗炎和抗過敏作用，能夠保護應激機體的組織細胞。GC的持續高水平對機體也產生不利的影響。如GC可直接抑制淋巴細胞增

38、殖和抗體生成，使多種細胞因子和炎癥介質生成受抑，機體免疫能力總體水平下降，易發生感染； 高濃度的GC還可直接導致心、腦組織細胞凋亡。此外， GC水平的持續升高對其它內分 泌系統亦具有不良影響，除對性腺軸造成抑制外，還抑制甲狀腺素的產生，使基礎代謝水 平紊亂。ACTH的其它作用包括促進藍斑 -去甲腎上腺素能神經元的活性和腺垂體3 -內啡吠的分泌。第九章休克一.名詞解釋1 .休克（shock）:答案：休克是在各種強烈致病因素的作用下，機體的組織有效血液灌流量急劇減少，導致27病理生理學試題與解析28病理生理學試題與解析細胞和重要器官功能代謝障礙、結構損害的急性全身性病理過程。2.血管源性休克（va

39、sogenic shock：答案：因各種原因導致外周血管平滑肌張力降低，微血管大量開放，血管容積加大，致使 有效循環血量銳減，影響組織血流灌注，最終導致細胞和重要器官功能代謝障礙、結構損 害的全身性病理過程。二.單項選擇題1. 比較容易發生 DIC的休克類型是 A .失血性休克。C .心源性休克。 答案：（B）2. 選擇擴血管藥治療休克應首先A .充分補足血容量。C .改善心功能。 答案：（A）B .感染性休克。D .過敏性休克。B .糾正酸中毒。D .給予縮血管藥。三.多項選擇題1. 休克初期微循環的變化主要為A .微循環前阻力大于后阻力。C .組織液向毛細血管內回流增加。答案：（A、B、C

40、）2. 參與休克初期微循環變化的體液因子有A .兒茶酚胺。C .緩激肽。答案：（A、B、D）B .毛細血管灌入少流出多。D .微循環內流體靜壓增加。B .血管緊張素。D .白三烯。四.判斷題1. 休克過程中交感-腎上腺髓質系統先興奮后抑制。 答案（X）2. 使用升壓藥搶救休克有可能使病情加重。 答案（V）29病理生理學試題與解析五問答題1為什么休克發展到晚期難以治愈？答案要點：休克發展到晚期微循環障礙進一步加重，甚至出現循環衰竭，休克因子也大量 產生，加重組織損害和器官功能障礙。主要表現為：（1） 發生DIC休克發展到進展期后微循環血液淤滯，血流速度緩慢，微血管內流體靜壓增高和血管壁通透性增加

41、，血漿外滲，血液粘滯性增高；纖維蛋白原生成增多和血液濃縮，使血漿纖維蛋白原濃度增加，血液粘滯性增高；缺氧、酸中毒、內毒素等損傷血管 內皮細胞，激活凝血 XII因子，啟動內源性凝血系統；組織細胞的損傷或/和白細胞的激活釋放組織因子，激活外源性凝血系統。（2） 微循環衰竭微循環血流停止，組織得不到足夠的氧氣和營養物質供應，微血 管平滑肌麻痹，對任何血管活性藥物均失去反應。凝血與纖溶過程中的產物，纖維蛋白原 和纖維蛋白降解產物（FDP ）和某些補體成分，增加了血管壁通透性，加重了微血管舒縮 功能紊亂。（3）器官功能衰竭 微循環衰竭使器官供血減少，組織能量產生減少和出現酸中毒。 腸源菌血癥和內毒素血癥

42、引起全身炎癥反應綜合征，某些炎癥介質（TNF a、IL-l、IL-6等）過度表達和泛濫，與抗炎介質穩態失衡。 白細胞呼吸爆發時和組織缺血-再灌注時釋出的氧自由基， 休克時的許多體液因子可導致內皮細胞和臟器實質細胞的損傷。休克發展到DIC或生命重要器官功能衰竭對臨床治療帶來極大的困難，通常稱該期為“不可逆”期或難治期。第十章彌散性血管內凝血一.名詞解釋1 彌散性血管內凝血（ disseminated intravascular coagulation, DIC ）:答案：是指在多種致病因子的作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質增加，進 而微循環中有廣泛的微血栓形成，同時或繼發纖維蛋白溶解

43、亢進，出現以出血、器官功能 障礙、溶血和休克為主要臨床表現的病理過程。2.微血管病性溶血性貧血（microangiopathic hemolytic anemia, MHA ）:答案：這是DIC時出現的一種特殊類型的貧血。主要是因為在DIC發生過程中，微血管內30病理生理學試題與解析31病理生理學試題與解析纖維蛋白絲或網的形成，使血液流動時紅細胞受到擠壓、牽拉、切割等機械損傷，導致紅 細胞大量破壞而出現貧血，血涂片中可見變形或裂解的紅細胞及其碎片。二.單項選擇題1機體組織嚴重損傷時出現DIC是因為A . VII因子首先被激活。C . IX因子首先被激活。答案：（A）2.血小板在 DIC的發生過

44、程中A 只參與外源性凝血過程。C 通過G蛋白信號轉導途徑被激活。 答案：（C）三多項選擇題1. DIC時的出血表現為A .多發的。C 自發的。答案：（A、B、C）2. 嚴重感染的患者出現DIC是因為A .凝血XII因子被激活。C 白細胞被激活。答案：（A、B、C、D）B . III因子首先被激活。D . X因子首先被激活。B .通過釋放大量凝血酶引發 DIC。D 只參與內源性凝血過程。B .突發的。D 偶發的B .凝血VII因子被激活。D .血小板被激活。四.判斷題1. DIC 一旦發生則難以恢復，所以必須防止其發生。 答案：（X）2. DIC時出現溶血與紅細胞膜本身的穩定性有關。 答案：（V

45、）五.問答題：1. DIC與休克如何互為因果，形成惡性循環？答案要點：由“休克”和“ DIC ”兩章的論述，介紹了在休克這一病理過程發展到晚期階 段時可以出現 DIC。而在DIC，特別是急性 DIC發生過程中，往往出現休克這一嚴重的后32病理生理學試題與解析果。兩者互為因果，導致病情更加復雜。在DIC形成過程中，早期階段，由于微血管內廣泛的微血栓形成，使回心血量急劇減 少，導致心排出量明顯下降，血壓降低；在DIC發生過程中，出血是最常見的臨床表現，由于廣泛的出血，使血容量減少，有效循環血量不足，心排出量也會下降；在DIC發病過程中激活的凝血因子XII，可以相繼激活激肽系統、補體系統和纖溶系統，

46、產生一些血管活性物質。激肽可使微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低，回心血量減少。 活化的補體 C3a、C5a可使嗜堿性粒細胞和肥大細胞釋放組胺，組胺也可使微血管平滑肌 舒張，通透性增高，使外周阻力降低，回心血量減少；纖溶酶水解纖維蛋白（原）生成的 纖維蛋白降解產物（FDP中的某些成分，具有增強組胺和激肽的作用；心肌內DIC導致心肌缺血、缺氧，心肌收縮性降低，是心排出量減少，血壓下降的另一重要因素。上述情 況是DIC時出現休克的主要機制。休克發展到進展期后微循環血液淤滯，血流速度緩慢，血小板容易粘附，血細胞容易 聚集；血液淤滯使微血管內流體靜壓增高和血管壁通透性增加，血漿外滲，血液濃縮

47、使血 液粘滯性增高；休克發病過程中纖維蛋白原生成增多也使血液粘滯性增高；缺氧、酸中毒、內毒素等損傷血管內皮細胞，激活凝血XII因子，啟動內源性凝血系統；休克動因或休克過程中由于組織缺血、缺氧造成的組織細胞的損傷或/和白細胞的激活釋放組織因子，激活外源性凝血系統。上述分析說明了 DIC和休克之間形成了惡性循環，加重了病情的發展。第一章缺血與再灌注損傷一.名詞解釋1 .缺血-再灌注損傷（ischemia reperfusion injury ）:答案：指在部分患者或動物其組織缺血后恢復血流再灌注，不僅沒使該組織、器官的功能 恢復，反而使缺血所致的功能、代謝障礙和結構破壞進一步加重的現象，甚至局部組

48、織的 缺血再灌注會對整體造成不利的影響。2.自由基（free radical ）:答案：自由基（free radical）系指外層電子軌道上有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱，又稱游離基。自由基容易失去電子（氧化）或獲得電子（還原），所以化學性質極為活潑。二.單項選擇題1缺血-再灌注損傷時的細胞鈣超載是因為A .細胞內H+增加與細胞外Ca+交換所致。B . ATP不足，不能泵出肌漿網中過多的Ca+。C 細胞膜通透性降低，Ca+外流減少。D 兒茶酚胺增多，刺激 a和3受體引起Ca+內流增加。答案：（D）2.與體內氧自由基的生成增多有關的是A .細胞內黃嘌呤氧化酶活性增高。C 黃嘌呤轉化為

49、次黃嘌呤減少。答案：（A）三多項選擇題1與缺血-再灌注損傷密切相關的概念有A .氧反常。C .鈉反常。答案：（A、B、D）2.組織缺血后恢復血流出現更嚴重損傷是因為A .細胞被氧化。C .白細胞被激活。答案：（A、B、C、D）B .細胞內黃嘌呤脫氫酶活性增高。D .黃嘌呤轉化為尿酸減少。B .鈣反常。D. pH反常。B .細胞內Ca+增多。D.細胞內Na+增多。四. 判斷題1. 組織缺血-再灌注必定導致更嚴重的組織損傷。答案：（X）2. 缺血-再灌注損傷實際上就是氧反常與鈣反常。答案：（X）五. 問答題1. 為什么有些缺血的組織或器官恢復血流灌注后反而損傷加重？答案要點：此種現象稱為缺血-再灌

50、注損傷。缺血所導致的能量代謝障礙是損傷的始發環 節，自由基造成的過氧化損傷和細胞內鈣超載是缺血-再灌注損傷的主要機制，血管內皮與白細胞的激活和損傷促進了缺血-再灌注損傷的發生、發展。能量代謝障礙：ATP生成不足而導致的一系列后果。包括：酸中毒；膜泵功能障礙； 離子分布改變；膜電位改變；細胞腫脹和細胞骨架紊亂等。自由基的作用：自由基的產生：（1）組織缺血-再灌注時使大量黃嘌呤脫氫酶轉化為黃嘌呤氧化酶， 黃嘌呤氧化酶在催化次黃嘌呤轉化為黃嘌呤和黃嘌呤轉化為尿酸的反應中產生大量的 O2-. ；（2）再灌注時活化的中性粒細胞攝取大量氧并代謝產生大量的氧自由基；（3）缺血和再灌注時線粒體細胞色素氧化酶系

51、統功能失調，以致進入細胞內的氧經單電子還原而形成的氧自由基增多。同時線粒體內MnSOD、過氧化氫酶和過氧化物酶活性下降，使活性氧清除減少；（4）在缺血缺氧的應激刺激下，交感-腎上腺髓質系統分泌大量兒茶酚胺，后者在自身氧化生成腎上腺素紅的過程中產生o2-.。自由基的損傷作用：（1 ）膜脂質過氧化導致膜的液態性和流動性減弱，通透性增強；（2）導致細胞內 Ca+超載，激活多種鈣依賴性降解酶，導致細胞受損；（3）引起染色體畸變、核酸堿基改變或 DNA斷裂；（4）通過激活核轉錄因子和膜磷脂降解產物花生四烯 酸代謝產生炎癥介質；（5）使蛋白質變性和酶活性降低。鈣超載的作用：鈣超載的發生：（1）細胞膜通透性

52、增強， 細胞外Ca+內流增加；（2）膜上Na+-K+-ATP 酶失活，使細胞內 Na+升高，Na+-Ca+交換增強；（3）細胞內H+增多，Na+-H+交換增強， 進入細胞內Na+增多，促進Na+- Ca+交換；（4） ATP生成減少和鈣泵功能障礙，不能將胞 漿中過多的 Ca+泵出細胞或攝取入肌漿網；（5）兒茶酚胺增多，刺激 a和3受體：a ! 腎上腺素能受體激活 G蛋白-磷脂酶C介導的細胞轉導通路，促進肌漿網釋放Ca+和刺激H.Na+交換，進而引起Na+- Ca+交換，使細胞內鈣增多；3受體興奮，通過受體依賴性鈣通道和電壓依賴性 L-型鈣通道，引起 Ca+內流增加。鈣超載的損傷作用：（1）促使

53、黃嘌呤脫氫酶轉變為黃嘌呤氧化酶，并使鈣依賴性磷脂 酶A2激活，導致氧自由基生成增多；（2）激活磷脂酶、蛋白酶、核酸內切酶等，引起細胞膜磷脂的降解以及細胞骨架和核酸的分解破壞；（3）線粒體內Ca+增多，與磷酸根形成磷酸鈣沉積，干擾線粒體的氧化磷酸化，使ATP生成減少。（4）使肌原纖維過度收縮，損傷細胞骨架結構，引起心肌纖維斷裂。（5）在心肌Na+- Ca+交換形成一過性內向離子流，在心肌動作電位后形成遲后除極，引起心律失常。微血管損傷：（1）血管內皮細胞腫脹，導致微血管腔狹窄，甚至閉塞；（2 ）激活的血管內皮細胞釋放內皮素、 血管緊張素等，導致血管攣縮；（3）表達和釋放大量的粘附分子。 促進中性粒細胞在血管內皮的粘附和聚集；（4）激活的血管內皮細胞與中性粒細胞釋放大量的生物活性物質，包括自由基、蛋白酶、細胞因子等，造成微血管壁的通透性增高和血 管周圍組織細胞的損傷。白細胞的作用：（1）粘附在血管內皮細胞上阻礙血流；（2）釋放炎癥介質增加血管壁通透性；（3）釋