1、血清sIL-2r表達與全身炎癥反應綜合征的相關性分析 摘要:目的 探討全身炎癥反應綜合征患兒血清中可溶性白細胞介素2受體（sIL-2r）的表達水平以及與該病嚴重程度及預后的關系。 方法 采用雙抗體夾心酶聯免疫分析法檢測29例全身炎癥反應綜合征患兒血清sIL-2r表達水平的動態變化，并以25例健康兒童作為對照。 結果 全身炎癥反應綜合征患兒血清sIL-2r表達水平較健康兒童明顯升高（P<0.01）;全身炎癥反應綜合征患兒中死亡者與存活者的血清sIL-2r表達水平比較，感染初期及晚期死亡者明顯高于存活者（P<0.05）。 結論 全身炎癥反應綜合征患兒血清sIL-2r表達

2、水平明顯升高，兩者之間相關密切。對判斷全身炎癥反應綜合征患兒的病情嚴重程度及預后可能有重要意義。 關鍵詞:全身炎癥反應綜合征;白細胞介素2受體;預后 感染與免疫的關系較為復雜，感染不僅可以引起免疫反應，免疫反應可防治感染，而且某些疾病可以抑制免疫功能，導致繼發性感染。某些抗感染免疫反應本身也可以導致組織損傷，成為感染的免疫病理學原因。全身炎癥反應綜合征（SIRS）美國胸科醫師學會（ACCP）和危重病醫學會（SCCM）描述SIRS病理生理變化認識的突破是細胞因子與炎性介質的發現與研究。對SIRS病人連續血清學測定表明 1 ;機體在致病因素作用下激活單核、巨噬細胞、T淋巴細胞中性粒細胞等活性細胞形

3、成細胞因子網絡，并相互作用，產生細胞因子的級聯效應。這些細胞因子具有許多生物學效應，主要參與調節胸腺、骨髓、炎性免疫細胞的活化，增殖及分化。刺激繼發性炎癥介質的釋放，如PGE 2 、PGI 2 、NO、血小板活化因子（PAF）、白介素-2、白介素-6、緩激肽、氧自由基等，活化免疫炎性細胞，血管內皮細胞參與炎癥反應，加重組織和器官進一步損害 2 。目前，對血清中可溶性白細胞介素2受體（Soluble interleukirr2receptor，sIL-2r）在感染性疾病（病毒、細菌）進程中的變化的研究已有一些報道，但該指標與全身炎癥反應綜合征患兒的嚴重度及預后之間關系的研究的報道尚未見到。為此，

4、對全身炎癥反應綜合征患者血清中sIL-2r的動態變化進行了檢測，以探討該疾病進程中細胞中免疫功能的變化以及與疾病的嚴重度及預后的關系。2 / 8 1 對象與方法 1.1 對象 患者組:2006年1月2006年6月本院全身炎癥反應綜合征患兒29例，其中男24例、女5例，其中4例死亡，24例存活。全身炎癥反應綜合征患兒入選標準:T>38或<36;P>90次/min;R>20次/min或PaCO 2 <4.3kPa;WBC>12×10 9 /L或<4×10 9 /L，或幼稚中性粒細胞

5、>0.10。對照組:25例，為本院體檢各項指標均正常的兒童，其中男13例、女12例。 1.2 方法 分別于確診后d1、d3、d7、d14清晨采取靜脈血，采用雙抗體夾心酶聯免疫分析法，在Immunoreader Nj-2000酶標儀上測定。sIL-2r試劑盒由白求恩醫科大學免疫教研室提供（具體操作按試劑盒說明進行）。 1.3 統計學處理 數據統計全部由Excel軟件處理，采用t檢驗。 2 結果 2.1 全身炎癥反應綜合征患兒與健康兒童的血清sIL-2r表達水平比較 表1示，全身炎癥反應綜合征患兒d1、d3、d7、d14的血清sIL-2r表達水平均較健康兒童顯著增高（P&lt

6、;0.01）。 表1 全身炎癥反應綜合征患者在不同時間sIL-2r的表達（略） 2.2 全身炎癥反應綜合征死亡組與存活組血清sIL-2r表達水平比較 表2示，感染的d1及d14中，死亡組的sIL-2r表達水平顯著高于存活組（P<0.05）。3 討論 3.1 sIL-2r的免疫機制 白介素-2主要由活化輔助性T細胞產生激活多種免疫細胞的一種糖蛋白。白介素-2的主要生物活性是促進殺傷性T細胞和自然殺傷細胞增殖，促進B細胞分化和增殖，促進抗體生成，誘導生成淋巴因子激活的殺傷細胞，在免疫應答、免疫調節和抗腫瘤免疫中具有重要作用。白介素-2受體是由激活T淋巴細胞釋放的一條多肽鏈，是機體免疫

7、系統激活的重要標志之一，它作為機體免疫激活的一種非特異性指標，其表達水平的高低能反映與T、B淋巴細胞激活有關的一些疾病的活動性、預后及對治療的反應等 3 。體內對IL-2起應答反應的靶細胞，其膜上可表達相應的受體，且可釋放入血流形成sIL-2r受體，它能與IL-2結合而使之失活，從而起免疫抑制的作用。因此，sIL-2r系統的水平在一定程度上可做為衡量免疫水平的指標之一 4 。 表2 全身炎癥反應綜合征患兒存活組與死亡組在不同時間sIL-2r表達水平比較（略） 3.2 全身炎癥反應綜合征患兒血清sIL-2r表達水平變化的可能機制。本組全身炎癥反應綜合征患兒的血清sIL-2r水平明顯升高，與上述研

8、究結果一致。同時發現死亡者的血清sIL-2r水平明顯高于存活者，說明全身炎癥反應綜合征患兒血清sIL-2r水平與其疾病的嚴重程度有密切的關系，sIL-2r水平愈高，病情愈嚴重。 本組全身炎癥反應綜合征患兒的血清sIL-2r水平升高的發生機制可能為感染后激活了機體的免疫系統，使體內對IL-2起應答反應的靶細胞膜上過多的表達IL-2受體，并使釋放入血的可溶性IL-2受體增多，這種反應有助于抑制炎癥介質的生物活性，從而起到抑制機體的過度炎癥反應的作用。當感染進一步加重后，刺激免疫系統產生的sIL-2r進一步增多，使機體的自身免疫功能受到嚴重抑制，最終導致多器官功能衰竭，患兒死亡。 從本臨床研究結果可以得出結論:全身炎癥反應綜合征患兒的sIL-2r表達水平明顯升高;且與該病的嚴重程度及預后有密切的關系，說明全身炎癥反應綜合征患兒的T淋巴細胞功能狀態與其疾病的嚴重程度及預后有密切的關系，sIL-2r表達水平在判斷全身炎癥反應綜合征嚴重程度及預后方面可能有重要意義。參考文獻: 1Dinsky MR，Vincent JLJ.Chest，1993，103:565575. 2Billian A，Vande kere khove FJ.Eur