1、實驗性高鉀血癥及其治療-實驗報告-(2)實驗性高鉀血癥及其治療【實驗目的】1. 觀察高鉀血癥時家兔心電圖變化的特征。2. 了解血鉀進行性升高的不同階段，高血鉀對心肌細胞的毒性作用。3. 了解高鉀血癥的基本治療方法和搶救。【實驗原理】血清鉀高于5.5mmol/L為高鉀血癥（正常值： 3.55.5mmol/L ）。高鉀血癥對機體的危害主要表現在心臟，可使心肌動作電位和有效不應期縮短，傳導性、自律性、收縮性降低，興奮性則呈雙相變化：輕度高鉀血癥使心肌興奮性增高, 急性重度高鉀血癥可使心肌興奮性降低甚至消失，心臟停搏。高鉀血癥時的心電圖表現為：P波和QR皴波幅降低，間期增寬，可出現寬而深的S波；T波高

2、尖：高鉀血癥早期即可 出現，嚴重高鉀血癥時可出現正弦波，此時，已迫近室顫或心室停搏；多種類型的心律失常。高鉀血癥的搶救可采用：注射Na+,Ca2+溶液對抗高血鉀的心肌毒性；注射胰島素、葡萄糖 ，以促進K+移入細胞。本實驗通過靜脈滴注氯化鉀, 使血鉀濃度短時間內快速升高造成急性高鉀血癥, 觀察心電圖變化, 測定血鉀濃度，了解高鉀血癥對心臟的毒性作用以及對高鉀血癥的搶救治療措施。【實驗對象】家兔,體重23kg,雌雄不限。【實驗藥品與器材】20氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥鈉），2、10氯化鉀溶液、10氯化鈣溶液、4碳酸氫鈉溶液，葡萄糖-胰島素溶液（50 %葡萄糖4ml加1U胰島素），肝素生理鹽水溶液

3、（125單位肝素/ml生理鹽水），手術器械、注射器、頭皮針、取血器、生物信號采集處理儀、電解質測定儀。【實驗觀察指標】 血鉀濃度、心電圖變化、呼吸頻率、幅度和節律。【實驗方法與步驟】1 .稱重、麻醉和固定動物家兔稱重后，用20%C基甲酸乙酯5ml/kg或3%戊巴比妥鈉溶液1ml/kg從耳緣靜脈緩慢注入。麻醉后，將動物仰臥位固定在實驗臺上，頸前部備皮。2 .分離頸總動脈按家兔血管常規分離方法分離頸總動脈，插入導管取血0.51ml測定實驗前的血鉀濃度。3 .心電描記將針型電極分別插入家兔四肢皮下。導聯線按左前肢（黃），右前肢（紅），左后肢（綠），右后肢 （ 黑 ）的順序連接，依生物信號記錄儀使用方

4、法描記實驗前的心電圖波形存盤，待實驗結束后打印分析。用頭胸導聯可描記出比普通導聯更為高大清晰的心電圖波形。方法是將右前肢電極插在下頦部皮下，左前肢的電極插在胸壁上相當于心尖部位的皮下。這樣可較早發現高血鉀家兔的心電圖異常波形。4 .氯化鉀溶液注入方法從耳緣靜脈滴入2 %氯化鉀（1520滴/ min）。5 .觀察記錄心電圖在靜脈滴注氯化鉀的過程中，觀察生物信號采集處理儀顯示器上心電圖波形的變化。出現P波低壓增寬、QRS波群低壓變寬和高尖 T波時，描記存盤。同時取血 0.51ml測定血鉀濃 度。6 .實施搶救當出現心室撲動或顫動波形后，立即停止滴注氯化鉀，并迅速準確地由另外一側耳緣靜脈注入已預先準

5、備好的搶救藥物（10 氯化鈣2m1/kg， 或 4碳酸氫鈉5m1 kg， 或葡萄糖胰島素溶液7m1/kg） 。如果短時間內無法快速輸入搶救的藥物，救治效果不佳。待心室撲動或顫動波消失，心電圖基本恢復正常時，再由頸總動脈采血測定救治后的血鉀濃度。7 .注入致死劑量的l0 %氯化鉀（8m1/kg）,開胸觀察心肌纖顫及心臟停搏時的狀態。【實驗結果】在靜脈滴注氯化鉀的過程中，出現P波低壓增寬、QRS波群低壓變寬和高尖 T波，如實驗圖所示。當出現心室撲動或顫動波形時，注入已預先準備好的搶救藥物后，兔子開始平穩。如實驗圖所示。【實驗結果與討論】1 .氯化鈣、碳酸氫鈉和葡萄糖-胰島素溶液救治高鉀血癥的機制。

6、(1 )造成藥物性堿血癥，促使 K+進入細胞內；(2) Na+對抗 右對心臟的的抑制作用；(1) 可提高遠端腎小管中鈉含量，增加Na+-K+交換，增加尿鉀排出量；(4) Na+升高血漿滲透壓、擴容，起到稀釋性降低血鉀作用；(5) Na+有抗迷走神經作用，有利于提高HR2 .高鉀血癥的EGCa現。ECG是診斷高鉀血癥程度的重要參考指標(快速而準確的方法)。1 .血清鉀 6mmol/L時出現基底窄而高尖的 T波。2 .血清鉀7-10mmol/L時P-R間期延長，P波漸消失，QRS新變寬；R波漸低，S波漸7ST段 與T波融合，Q-T間期縮短。3 .血清鉀7-10mmol/L時，以上改變綜合后可使 E

7、CG呈正弦波形。4 .進而心室顫動。5.由于許多高鉀血癥常用時合并代酸，低鈣及低鈉等，也又ECG改變有影響，因此有時必須仔細加以分析，始能確診。3.心肌動作電位形成的離子基礎心肌復極復雜，時間長。0期：除極 Na+快速內流1期：復極 快速復極初期 K+外流2期：平臺期K+外流與Ca2訥流相平衡3期：快速復極末期 Ca2+通道失活，外向K+流隨時間遞增。(正反饋：膜內電位越負，K的卜流越快,直至復極完成。)4期：膜電位基本穩定于靜息電位水平。自律細胞自動除極產生新的動作電位。4.高鉀血癥對心肌生理特性的影響。1 .細胞膜對K+通透性2 .快反應細胞 K+通道(Ik+2 )通透卜if ,鉀外流T凈

8、內向電流J K+e T干擾Ca2+內流，Ca2訥流延緩，Ca 2+內流J5. 室顫等心律失常的原因。傳導卜iEj -傳導阻滯-誘發異位起搏點出現，異位心律，同時有效不應期J 興奮折返 室顫 血鉀進一步升高 嚴重阻滯 心跳停止。【實驗注意事項】1 .保持動、靜脈導管的通暢每次由頸總動脈取血后，均用肝素生理鹽水溶液 2m1沖洗管道內的余血，防止導管內血液凝固。2 .正確記錄心電圖波型有時家免T波高出正常值0.5mV或融合在ST段中而不呈現正向波，這與動物個體差異有關，此時要變換導聯。若在頭胸導聯、肢體標II導聯及 avF導聯上描記出正向T波就可進 行實驗，否則需更換動物。【實驗結論】1. 靜脈補鉀

9、過多可造成家兔高鉀血癥。2. CaCl2可拮抗高K+毒性。3. 高血鉀心電圖表現為 P波低平甚至消失；QRSt增寬幅度減小；ST段抬高、延長；T波高尖。附：高鉀血癥的影響1 對神經肌肉的影響急性輕度高鉀血癥，由于細胞內外鉀濃度差減小，靜息電位負值變小與閾電位距離接近興奮性升高。主要表現為感覺異常、肌肉痛疼、肌束震顫等癥狀。急性重度高鉀血癥，隨著細胞外鉀濃度急劇升高，細胞內、外鉀濃度差更小，靜息期細胞內鉀外流更少，靜息電位接近閾電位，細胞膜快鈉通道失活，神經肌肉興奮性降低甚至消失。出現四肢軟弱無力，甚至發生弛緩性麻痹。2.2 對心臟的影響對心肌生理特性的影響?心肌興奮性先T后急性輕度高鉀血癥心肌興奮性增高，急性重度高鉀血癥興奮性降低，即先增高后降低。? 心肌自律性高鉀血癥心肌細胞膜對鉀的通透性增強、舒張期（復極 4相）鉀外流增加鈉內 流相對緩慢，自律細胞自動去極化減慢自律性降低。? 心肌傳導性靜息膜電位的絕對值減少，0相去極化的速度降低，傳導性降低。? 心肌收縮性高血鉀，復極 2相鈣內流減少，心肌細胞內鈣減少，興奮-收縮偶聯減弱心肌收縮性降低。心肌自律性降低，可出現竇性心動過緩，竇性停博；傳導性降低，出現各種類型的傳導阻滯以及因傳導性、興奮性降低出現心臟停博。心電圖顯示：P波壓低、R波低、QR睬合波增寬、T波狹窄、高聳、Q-T間期縮短等，（見下圖）P波低平T波高