1、會計學1家禽家禽(jiqn)細菌性疾病細菌性疾病第一頁，共87頁。 二十一世紀頭五年的調查數據顯示：美國、德國、法國、日本(r bn)等發達國家雛雞42日齡時成活率為98-100%；我國雛雞42日齡時成活率為75-85%。 美國、德國、法國、日本(r bn)等發達國家蛋雞74周齡時的死淘率為0.2-0.5%；我國蛋雞500日齡時的死淘率為25-30%。 禽病是導致家禽死亡、淘汰、生產性能下降的主要原因，現已成為制約我國養禽業健康發展的最重要因素。 近幾年來，我國因家禽發病死亡造成的直接經濟損失年均超過100億元；而間接經濟損失的估算值則遠超過100億元；另外，同比表明，我國用于每羽雞的藥物和疫

2、苗費用平均為美國的6-10倍。第1頁/共86頁第二頁，共87頁。 1.禽病種類增多。在我國出現并得到正式確認的禽病種類為78種（截止2004年）。在一定時段、某些地區、少數場戶，疾病的爆發和流行還是相當嚴重和復雜的。這無論對科研、還是生產領域，對診斷、還是控制手段，都在總體上提出了更高、更迫切的要求(yoqi)。 2.常見傳染病病癥復雜化。在有益環境（profit-environment）或選擇性壓力下，高致病性、非典型性、流行病學特征改變的疾病時常出現。 3.細菌性疾病防控難度加大。用藥難、難用藥；老(old)病新(newly)發；新(new)病老（always）發。當前，我國禽病發生與流行

3、、預防(yfng)與控制方面的五大最主要特點是：第2頁/共86頁第三頁，共87頁。 4多重感染頻發。除個別零星發病外，在我國禽場實際發生的傳染性疾病病例中，基本上都存在混合/并發或繼發感染，只不過有認定“主、次角”病原之分或當時并未發現而已。特別是在病程較長的情況下，致病性細菌、病毒、寄生蟲等同時或先后在禽群中肆虐造成危害，近幾年的諸多病例報道也證明了這一點。 5.以免疫抑制性疾病為主的隱性危害嚴重。馬立克氏病（MD）、傳染性法氏囊病（IBD）、禽白血病（AL）、傳染性貧血病（CIA）、網狀內皮增生癥（RE）、新城疫（ND）、傳染性喉氣管炎（ILT）、傳染性腺胃炎（TP)、傳染性關節炎（REO

4、）、禽霉菌毒素中毒(Mycotoxicoses),這些是家禽的十種主要的免疫抑制性疾病。它們都可以造成禽只的免疫功能降低、疫苗預防接種失敗。其中的部分可直接表現病癥。然而，麻煩的是有一部分一是能夠經種蛋垂直傳播，二是呈隱性感染，如CIAV、REV等感染后經常不是顯性的，不易(b y)被發覺，只有通過血清學檢測或病原分離才能證實。因而稱之為“隱性危害”。另外，還有一些其它的經蛋傳播疾病帶來的危害也較大。 第3頁/共86頁第四頁，共87頁。究其原因，可以簡單歸結為以下三個方面： 1、行業特點： 反映在產銷模式上（客觀存在）。飼養規模不斷擴大、集約化程度逐漸提高、禽產品流通日益加快，這些給病原的定居

5、、繁殖、傳播或擴散（嚴重致疾病蔓延）、變異造成發病復雜變化等提供了條件。 據相關專家統計與測算，在過去(guq)的大約20年里，僅養雞場而言，雞群規模每擴大1倍，該雞場疫病的發生幾率就可能升高500%。第4頁/共86頁第五頁，共87頁。 2、科技水平： 有一高一低。 對疾病的認識能力一直在提高（需進一步加強）。臨床癥狀觀察結合剖檢病變分析常規血清學診斷(zhndun)手段細胞、分子水平診斷(zhndun)技術，與國際先進水平可達同步。 另一方面，對疾病的防控能力仍相對顯低（需要不斷改善）。在研發方面主要表現在，具有自主知識產權的產品數量總的來說偏少，可資利用的化學與生物制品等的質量與歐美發達國

6、家相比尚有差距。在養禽生產一線上主要體現在，從思想認識到日常管理方面，制定和嚴格執行獸醫衛生防疫要求，特別是樹立“生物安全”理念并貫徹“生物安全”措施上還不夠。 第5頁/共86頁第六頁，共87頁。 3、外源侵入： 引種又引病。 不可否認EDS-76、CIA、HPMD、HPND、Multi-IB、Avian Metapneumovirus、Muscovy Duck Parvovirus、Viral Arthritis、RE、J-AL、肉雞腹水綜合征、雞腫頭綜合征、淀粉樣關節病、禽丹毒、禽波氏桿菌病、禽壞死性腸炎、禽壞死桿菌病、雞鼻氣管鳥疫桿菌感染等二十世紀八十年代后才在我國出現的新病或“新特征病

7、”，其中的一些有可能之前就在國內存在而只是沒有被認識；但同樣不可否認的是，在引入國外家禽新品種、進口禽產品和飼料(slio)等時，它們中的部分很有可能同時成為“不速之客”而侵入。 第6頁/共86頁第七頁，共87頁。 通常按致病因子的不同將禽病劃分為幾大類：營養代謝病、細菌性疾病、衣原體和真菌感染（也有的將它們納入細菌性疾病）、病毒性感染、寄生蟲病、中毒病。其中的細菌性疾病有以下多種（類）： 沙門氏菌感染，包括雞白痢、禽傷寒、禽副傷寒感染、亞利桑那菌病；大腸桿菌病，包括大腸桿菌性敗血癥、大腸桿菌性肉芽腫/Hjarre氏病、氣囊病（大多與雞毒支原體混合感染形成CRD）、呼吸道病復合癥(RCD)、禽

8、蜂窩組織炎、雞腫頭綜合癥、肉禽腹水癥、禽卵黃(lunhung)腹膜炎（鵝蛋子瘟/禽腹膜炎/禽輸卵管炎）、禽滑膜炎、禽全眼球炎、禽臍炎/卵黃(lunhung)囊感染；禽霍亂（禽出血性敗血癥/禽多殺性巴氏桿菌病）；禽支原體病，包括雞毒支原體感染（雞慢性呼吸道病/火雞傳染性竇炎/鴨慢性呼吸道病？）、火雞支原體感染、滑液囊支原體感染、衣阿華支原體感染、其它支原體感染如鵝支原體感染等；雞傳染性鼻炎（副雞嗜血桿菌病）；鴨疫里默氏桿菌感染（雛鴨傳染性漿膜炎/鴨疫綜合征/新鴨病/鵝滲出性敗血癥）；禽結核病（禽分枝桿菌病）；禽葡萄球菌病；禽鏈球菌病（禽細菌性心內膜炎，大多與其它細菌繼發或混合感染）；禽梭菌病，包

9、括禽潰瘍性腸炎（鶉病）、禽壞死性腸炎、禽壞疽性皮炎（有時與金黃色葡萄球菌混合感染）、禽肉毒中毒（禽肉毒梭菌中毒/禽軟頸病）；禽彎曲桿菌病（禽弧菌性肝炎？/禽空彎桿菌病）；禽波氏桿菌病（細菌性火雞鼻氣管炎/火雞鼻炎）；禽丹毒；禽偽結核病；禽螺旋體病；禽腸道螺旋體病；鼻氣管鳥桿菌感染；禽糞腸球菌病（淀粉樣關節病，可能與金黃色葡萄球菌、腸炎沙門氏菌、大腸桿菌混合感染）；禽綠膿桿菌病（銅綠假單胞菌病）；禽衣原體病（鸚鵡熱/鳥疫）；禽真菌感染，包括曲霉菌病（霉菌性肺炎/霉菌中毒）、念珠菌病（鵝口瘡/消化道真菌病/霉菌性口炎）、其它真菌感染如隱球菌病、組織胞漿菌病、指霉菌病等。 第7頁/共86頁第八頁，共

10、87頁。 在以往的認識和實踐(shjin)中，對家禽細菌性疾病的控制包括預防和治療，依靠藥物比較容易著手而且效果顯著，這一點也曾是家禽病毒性感染防制工作無法比擬的優越之處。然而，近幾年來，這一優勢已快喪失殆盡，實際情況發生了不小的變化，預防和控制家禽細菌性疾病工作面臨著較大的挑戰。第8頁/共86頁第九頁，共87頁。 在2007年9月我國舉行的第十五屆世界禽病大會上，國際知名專家，來自澳大利亞的P.J.Blackall教授作了題為“Bacterial respiratory diseases-the challenges of the future”（細菌性呼吸道病-未來面臨的挑戰）的特邀報告。

11、他在報告里就雞傳染性鼻炎、禽波氏桿菌病、禽霍亂、鼻氣管鳥桿菌感染、鴨疫里默氏桿菌病，在分類與鑒定、實用診斷方法、抗生素與耐藥性、疫苗研發四個方面的研究，做了十分精彩的總結和相當如實的分析。同時特別強調：近年來烈性的病毒性感染如禽流感、新城疫等引起了廣泛關注，而對細菌性疾病卻較少留意，這不太正常。須知，無論在發展中國家還是發達國家(f d u ji)，細菌性疾病始終禽業生產中的一個嚴重問題。 第9頁/共86頁第十頁，共87頁。 結合我國的國情，在如何看待這個問題上，個人認為：我國養禽業所出現的不僅是呼吸道疾病，大腸桿菌病、沙門氏菌病等消化道疾病同樣是大問題；并不是未來，而是現在，我們就遇到了不少

12、的困難。 總結起來，目前我們所面臨(minlng)的所謂嚴重問題，也就是挑戰，最主要有以下三個方面： 1、藥物的受控使用與耐藥性日益嚴重（用藥難、難用藥）； 2、老的細菌性疾病呈現新的特點（老病新發）； 3、新的細菌性疾病時常出現（新病老發）。第10頁/共86頁第十一頁，共87頁。 我們不得不面對現實，盡快適應形勢發展的需要。 首先從思想上予以高度重視，及時轉變舊有的觀念；單純的藥物或疫苗 其次，不斷提高認知的能力，掌握家禽細菌性疾病發生(fshng)與控制的相關動態；新的特征和新的方法 第三，遵循疾病預防的原則：診斷與控制（Principles of disease prevention:

13、diagnosis and control），制定科學合理的防控策略，采取切實有效的防控措施。禽場生物安全第11頁/共86頁第十二頁，共87頁。 挑戰用藥難 健康養殖，食品安全 出于公共衛生安全需要，減少和消除動物性食品中藥物殘留帶來的危害從而保障消費者身體健康；同時，遵照禽產品出口貿易的檢驗要求，提升作為世界第一養禽大國在國際市場中應有的份額；另外，也是樹立健康養殖概念，重視與落實動物福利(fl)的做法。我國農業部先后發布的公告176號、193號（2002年）和560號（2005年），分別規定了40、21、6種（類）獸藥及其化合物禁用于食品動物（指各種供人食用或其產品供人食用的動物），喹乙醇

14、禁用于家禽、魚類及體重35公斤以上生豬。 其中對利用藥物進行家禽細菌性疾病防治工作影響比較大的有： 硝基呋喃類，包括呋喃唑酮（Furazolidone）、呋喃它酮（Furaltadone）、呋喃苯烯酸鈉（Nifurstyrenate sodium）、呋喃西林（Furacillin）、呋喃妥因（Nitrofurantoin）及制劑；硝基咪唑類，如甲硝唑（Metronidazole）、地美硝唑（Dimetronidazole）及其鹽、酯及制劑；氯霉素（Chloramphenicol）及其鹽、酯及制劑；萬古霉素（Vancomycin）及其鹽；喹乙醇（Olaquindox）；各種抗生素濾渣。 第12頁

15、/共86頁第十三頁，共87頁。 挑戰難用藥 60年前，世界上第一個抗生素青霉素面市后，抗菌藥物曾被譽為治療細菌感染的靈丹妙藥。但是近年來，多種細菌（包括致病菌和非致病菌）對抗菌藥物產生耐藥性的情況越來越嚴重，導致一些原來應用抗菌藥物能治好的感染，變成難以控制的疾病。 實際上，目前世界上諸多重大感染都變得對選用的抗菌藥物有程度不等的耐藥（美國疾病控制中心報告，2005）。WHO（世界衛生組織）曾發出警告：“新生的，能抵抗所有(suyu)藥物的超級細菌，將把人類帶回感染性疾病肆意橫行的年代”。第13頁/共86頁第十四頁，共87頁。Superbug: MRSASuperbug: MRSA（抗藥性金黃

16、色葡萄球菌（抗藥性金黃色葡萄球菌(p to (p to qi jn)qi jn)） “Nature-Medicine”11,09,2007 “Nature-Medicine”11,09,2007第14頁/共86頁第十五頁，共87頁。 科學家們發現細菌對抗菌藥物耐藥，可能是自發的，也可能是通過突變。突變是發生(fshng)在細菌基因上的變化。這類變化讓細菌獲得對抗抗菌藥物的能力，使抗菌藥物活性減弱，甚至失活。細菌的耐藥性能夠通過可傳遞遺傳因子獲得，如質粒、轉座子和整合子，而且其載有的耐藥基因可以在自然界中相互傳遞。耐藥菌株通過繁殖，不僅使耐藥基因在同種細菌間傳遞，還能夠傳遞給其它細菌從而使多種細

17、菌對不同類的抗菌藥物產生多重耐藥。已有研究表明耐藥菌株或耐藥基因（質粒）從禽傳遞給人是十分常見的。人一旦食用污染大腸桿菌耐藥菌株的禽類產品就有可能受到嚴重感染,治療變得困難。第15頁/共86頁第十六頁，共87頁。概括起來，耐藥性可分為以下四種：概括起來，耐藥性可分為以下四種： 1. 1.固有耐藥性：也稱天然耐藥性（固有耐藥性：也稱天然耐藥性（natural resistancenatural resistance）或內源性耐藥）或內源性耐藥性（性（intrinsic resistanceintrinsic resistance）, ,決定抗菌藥物的抗菌譜。耐藥基因一是由染決定抗菌藥物的抗菌譜。

18、耐藥基因一是由染色體編碼介導色體編碼介導, ,即即DNADNA或或RNARNA突變所致，如喹諾酮類對大腸桿菌耐藥，發生率突變所致，如喹諾酮類對大腸桿菌耐藥，發生率較低比例在較低比例在1/105-1091/105-109；另一是由質粒；另一是由質粒(plasmid)(plasmid)介導介導, ,特點是方式多特點是方式多( (轉化、轉化、轉導、結合及易位轉導、結合及易位),),發生率高發生率高, ,通常表現為產生失活酶或修飾酶而耐藥。通常表現為產生失活酶或修飾酶而耐藥。 2. 2.獲得性耐藥性獲得性耐藥性(acquired resistance)(acquired resistance)：之前敏

19、感而后變為耐藥者：之前敏感而后變為耐藥者, ,即即微生物接觸抗微生物藥物后微生物接觸抗微生物藥物后, ,由于遺傳基因的變化、生存代謝途徑的改變而由于遺傳基因的變化、生存代謝途徑的改變而產生的耐藥性。又可分為相對耐藥性產生的耐藥性。又可分為相對耐藥性( (或中間耐藥性或中間耐藥性) )和絕對和絕對(judu)(judu)耐藥性耐藥性( (或高度耐藥性或高度耐藥性) )。 3. 3.多重耐藥性多重耐藥性(multiple resistance, MDR)(multiple resistance, MDR)：同時對多種常用抗微生物：同時對多種常用抗微生物藥物發生的耐藥性藥物發生的耐藥性, ,主要機制

20、是由于外排膜泵基因突變、外膜滲透性改變以主要機制是由于外排膜泵基因突變、外膜滲透性改變以及產生超廣譜酶。及產生超廣譜酶。MDRMDR菌株的高頻率出現菌株的高頻率出現, , 意味著抗微生物藥物的時代即將意味著抗微生物藥物的時代即將結束。結束。 4. 4.交叉耐藥性交叉耐藥性(cross resistance)(cross resistance)：藥物之間的耐藥性互相傳遞：藥物之間的耐藥性互相傳遞, ,主要主要發生在結構相似的抗菌藥物之間。如目前來自人類和畜禽的致病性大腸桿菌發生在結構相似的抗菌藥物之間。如目前來自人類和畜禽的致病性大腸桿菌對喹諾酮類的交叉耐藥率已超過對喹諾酮類的交叉耐藥率已超過6

21、0%60%。 5. 5.假性耐藥假性耐藥(pseudo resistance)(pseudo resistance)：有些抗菌藥物在體外藥敏試驗中：有些抗菌藥物在體外藥敏試驗中呈耐藥呈耐藥, ,而在活體內仍具抗菌活性。而在活體內仍具抗菌活性。 第16頁/共86頁第十七頁，共87頁。 在過去的幾年中，有關細菌耐藥性的研究已成為國際上的熱點。在國內更是大為關注，橫向比較現實狀況，縱向追溯歷史資料，這與我國現階段在這方面所存在問題的嚴重性直接有關。研究發現，許多常見致病菌的耐藥譜隨著時間(shjin)的推移而逐漸變寬。目前，在國內養殖場分離到的大腸桿菌、沙門氏菌、多殺性巴氏桿菌、空腸彎曲桿菌、副雞嗜

22、血桿菌等病原菌可同時對幾種乃至幾十種常用的抗菌藥物都產生了抗性。多年來，抗菌藥物的不合理使用或者濫用（獲得性耐藥性）導致了如今的后果。 具有可比性的是，在發達國家家禽生產中，一貫強制要求減少抗生素的使用量，因此與家禽相關的致病菌的抗生素耐藥性非常低。例如在澳大利亞，來自家禽的空腸彎曲桿菌和結腸彎曲桿菌分離株，對氟喹諾酮類合成藥物普遍敏感，同時對常用的各種抗生素也較為敏感；副雞嗜血桿菌分離株則幾乎沒有抗藥性。 第17頁/共86頁第十八頁，共87頁。表表1 1 我國某地區我國某地區2222個規模化雞場個規模化雞場(j chn)2006-2007(j chn)2006-2007年分離的主要病原菌年分

23、離的主要病原菌第18頁/共86頁第十九頁，共87頁。表表2 222 22個規模化雞場的個規模化雞場的6 6種主要種主要(zhyo)(zhyo)病原菌對病原菌對2020種抗菌藥物種抗菌藥物的耐藥率的耐藥率(%)(%)第19頁/共86頁第二十頁，共87頁。表表3 223 22個規模化雞場的主要個規模化雞場的主要(zhyo)(zhyo)病原菌對病原菌對2020種抗菌藥物的多種抗菌藥物的多重耐藥性重耐藥性第20頁/共86頁第二十一頁，共87頁。挑戰老病新發 這里僅就兩種常見的雞沙門氏菌病和禽霍亂流行與發生的新動態作一簡介。雞沙門氏菌病 1.流行病學調查結果顯示，我國一些地區雞群的雞白痢陽性率高達20%

24、，某些地方品種種雞的陽性率甚至高達70%。 2.來自沙門氏菌陽性雞的種蛋有30%左右帶菌，通過垂直傳播(chunb)給后代造成了極大的危害。后代雛雞極容易遭受其它應激而發病或繼發于其它疾病。 3.在獸醫衛生防疫措施比較薄弱的雞場，雛雞往往在8-10日齡之間“準時”發生雞白痢，而且多呈急性敗血性經過，死亡率較高；嚴重污染場的最早發病日齡提前至2日齡新生雛；常常出現雞白痢沙門氏菌與雞傷寒沙門氏菌的混合感染；成年雞急性感染的病例漸漸增多；以前被認為對沙門氏菌具有抵抗力的水禽，感染與發病也時常可見。 4.現階段，我國曾在施行雞白痢凈化工作中檢測達標的原種場，大多數已經不復存在；而在許多父母代和商品代雞

25、場，雞沙門氏菌病業已成為背景性疾病（background disease）,靠藥物和疫苗很難控制。 第21頁/共86頁第二十二頁，共87頁。禽霍亂禽霍亂1.1.之前關于禽霍亂發病日齡的經典描述是之前關于禽霍亂發病日齡的經典描述是2 2月齡以上；而今，月齡以上；而今，2 2月齡內的各種家禽發病也較常月齡內的各種家禽發病也較常見，最早的可在見，最早的可在2 2周齡時感染發病（自然病例，非人工試驗）。周齡時感染發病（自然病例，非人工試驗）。2.2.之前關于急性禽霍亂剖檢病變的經典描述是三大特征，即：心冠脂肪之前關于急性禽霍亂剖檢病變的經典描述是三大特征，即：心冠脂肪(zhfng)(zhfng)潑水樣

26、出潑水樣出血、十二指腸彌漫性出血、肝臟針尖大小的壞死點；而今，這些特征難得完全顯現，有時只血、十二指腸彌漫性出血、肝臟針尖大小的壞死點；而今，這些特征難得完全顯現，有時只能見到其中之一，甚而全無。似已由能見到其中之一，甚而全無。似已由“典型典型”轉變為轉變為“非典型非典型”。3.3.二十世紀九十年代前，在臨床上所見禽霍亂急性或亞急性病例相當多，死亡率較高；而今二十世紀九十年代前，在臨床上所見禽霍亂急性或亞急性病例相當多，死亡率較高；而今，慢性禽霍亂病例更為常見，表現為局部感染后的腫脹、滲出性炎癥、壞死等。，慢性禽霍亂病例更為常見，表現為局部感染后的腫脹、滲出性炎癥、壞死等。4.4.之前水禽（鴨

27、、鵝）發生禽霍亂的比例相對較高；而今，雞的發病病例明顯高出，之前水禽（鴨、鵝）發生禽霍亂的比例相對較高；而今，雞的發病病例明顯高出，-與養與養雞業大規模、集約化有一定的相關性，雞業大規模、集約化有一定的相關性，-再者由于生物安全措施不到位，不同禽種之間相互再者由于生物安全措施不到位，不同禽種之間相互傳播或經由媒介動物傳播致病這一大隱患所致。傳播或經由媒介動物傳播致病這一大隱患所致。5.5.對來自若干禽霍亂病例的分離菌株研究表明，當前多殺性巴氏桿菌的耐藥率相當高；與此對來自若干禽霍亂病例的分離菌株研究表明，當前多殺性巴氏桿菌的耐藥率相當高；與此同時，曾經當作同時，曾經當作“王牌王牌”抗生素的氯霉

28、素以及特效藥物的喹乙醇已退出歷史舞臺。這，使得抗生素的氯霉素以及特效藥物的喹乙醇已退出歷史舞臺。這，使得選擇治療禽霍亂用藥物的難度進一步加大。選擇治療禽霍亂用藥物的難度進一步加大。 第22頁/共86頁第二十三頁，共87頁。挑戰新病老發 這里對近年來對養禽業威脅較大、新出現或新發生的細菌性疾病作一簡介。禽波氏桿菌病（Avian Bordetellosis） 也稱火雞鼻炎（Turkey Coryza），由禽波氏桿菌單獨或與環境應激因素及其它呼吸道致病因子聯合作用所致，1967年Fillion等首先發現于加拿大，是火雞的一種重要疾病。國內自1991年在雞確認此病以來，相關研究報道雖然不多，但實際存在

29、，值得關注。揚州大學朱國強教授等自1995年以來，由江蘇、安徽、山東等地雞場的數十個病例中分離到32株禽波氏桿菌。結合相關研究結果，目前對該病的認識主要(zhyo)有以下幾個方面：第23頁/共86頁第二十四頁，共87頁。 1.病因：禽波氏桿菌為主要病原。有莢膜、無鞭毛的革蘭氏陰性小桿菌，在麥康凱培養基上，37、48小時后形成三種大小不等的菌落，在鮮血瓊脂上培養24小時后形成帶有不明顯b溶血的兩種菌落（光滑和粗糙型）。大腸桿菌、變形桿菌、嗜血桿菌等協同致病。飼養管理差、處于應激環境下的雞群容易發生。 2.流行病學：30-75日齡的蛋雞多見；秋季易發；發病率30-50%、死亡率5-30%；患病雞多

30、數生長遲緩、飼料報酬降低，從而造成較大經濟損失；禽波氏桿菌具有高度傳染性，可經直接(zhji)接觸患病雞及其污染的水、飼料、墊料傳播。 3.癥狀與病變：以眼炎和鼻竇炎為臨床主要特征。可見發病雞打噴嚏、咳嗽、呼吸困難等呼吸道癥狀，眼瞼腫脹、眼結膜內和鼻竇內有許多灰白色干酪樣物或灰白色化膿性分泌物，眼結膜和鼻竇黏膜充血、潰瘍。 具有特征性或診斷意義的組織病變包括：氣管粘膜上纖毛結合性的細菌菌落；胞漿包含體；囊狀黏膜腺體；纖毛上皮的進行性喪失。第24頁/共86頁第二十五頁，共87頁。圖片(tpin)來自Veterinary Research Communications, 30(2006)1-5,

31、作者：Odugbo,M.O.等第25頁/共86頁第二十六頁，共87頁。圖片來自(li z)Veterinary Research Communications, 30(2006)1-5, 作者：Odugbo,M.O.等第26頁/共86頁第二十七頁，共87頁。 4. 4.診斷：根據流行病學調查和臨床觀察結果可初步得出印象，確診斷：根據流行病學調查和臨床觀察結果可初步得出印象，確診須經病原分離或血清學檢測。值得注意的是要做完全診斷（原發診須經病原分離或血清學檢測。值得注意的是要做完全診斷（原發、并發以及繼發致病因子）和鑒別診斷（新城疫、低致病性禽流感、并發以及繼發致病因子）和鑒別診斷（新城疫、低致

32、病性禽流感、有害氣體中毒、慢性呼吸道病等）。、有害氣體中毒、慢性呼吸道病等）。 5. 5.預防、控制和治療：加強飼養管理和獸醫衛生防疫措施；國外預防、控制和治療：加強飼養管理和獸醫衛生防疫措施；國外已有用于火雞的商品化活菌苗，國內尚無；四環素、土霉素等多種已有用于火雞的商品化活菌苗，國內尚無；四環素、土霉素等多種抗生素可用，但效果都不甚理想，一般抗生素可用，但效果都不甚理想，一般(ybn)(ybn)認為重點是通過控制認為重點是通過控制并發或繼發的致病菌來解決。并發或繼發的致病菌來解決。第27頁/共86頁第二十八頁，共87頁。壞死性腸炎（壞死性腸炎（Necrotic EnteritisNecro

33、tic Enteritis） 家禽家禽(jiqn)(jiqn)壞死性腸炎由壞死性腸炎由ParishParish于于19611961年在英國倫敦首次發現，之后在世界范圍內都有該病的報道，作為公認的對食品衛生安全構成嚴重威脅的細菌性人畜共患傳染病之一而倍受關注。在美國，壞死性腸炎在商業化肉雞群中的影響已經上升到年在英國倫敦首次發現，之后在世界范圍內都有該病的報道，作為公認的對食品衛生安全構成嚴重威脅的細菌性人畜共患傳染病之一而倍受關注。在美國，壞死性腸炎在商業化肉雞群中的影響已經上升到4040以上，每羽份花費約占據總成本的以上，每羽份花費約占據總成本的5 5（McDevittMcDevitt等等,

34、2006,2006）。歐盟一些國家的最新數據顯示，出現產氣莢膜梭菌病急性病例的雞群，死亡率明顯上升，每天損失達）。歐盟一些國家的最新數據顯示，出現產氣莢膜梭菌病急性病例的雞群，死亡率明顯上升，每天損失達1%1%，而發病率約為，而發病率約為3-10%3-10%；由亞臨床癥狀病例造成的經濟損失也占到生產總成本的；由亞臨床癥狀病例造成的經濟損失也占到生產總成本的10%10%以上。以上。第28頁/共86頁第二十九頁，共87頁。 1. 1.病因：由病因：由A A型或型或C C型產氣莢膜梭菌（型產氣莢膜梭菌（Clostridium perfringensClostridium perfringens，C.

35、p.C.p.）在動物體）在動物體內增殖時產生的內增殖時產生的a a、b b毒素引起的。毒素引起的。 一般認為一般認為, ,產氣莢膜梭菌在糞便、土壤、污染的飼料、墊料產氣莢膜梭菌在糞便、土壤、污染的飼料、墊料(din lio)(din lio)以及家禽以及家禽腸內容物中普遍少量存在，是家禽腸道中主要的厭氧菌；但也有人認為，產氣莢膜梭腸內容物中普遍少量存在，是家禽腸道中主要的厭氧菌；但也有人認為，產氣莢膜梭菌從菌從1 1周齡以內的健康雞腸道很少分離到，飲水、飼料、墊料周齡以內的健康雞腸道很少分離到，飲水、飼料、墊料(din lio)(din lio)嚴重污染時嚴重污染時，壞死性腸炎容易暴發。，壞死

36、性腸炎容易暴發。 家禽發生壞死性腸炎的另一主要原因是腸黏膜損傷，多種因素可以促使發病。如家禽發生壞死性腸炎的另一主要原因是腸黏膜損傷，多種因素可以促使發病。如腸道寄生蟲，特別是各種球蟲感染；其它各種腸道疾病；免疫抑制性疾病；霉菌中毒腸道寄生蟲，特別是各種球蟲感染；其它各種腸道疾病；免疫抑制性疾病；霉菌中毒；墊料；墊料(din lio)(din lio)纖維含量過高等等。纖維含量過高等等。 所以，目前可以確定的是：在正常情況下，家禽腸道內的有益菌能夠保持腸道內所以，目前可以確定的是：在正常情況下，家禽腸道內的有益菌能夠保持腸道內產氣莢膜梭菌的數量在很低水平；但是，當腸道內環境發生改變、功能受損時

37、，產氣產氣莢膜梭菌的數量在很低水平；但是，當腸道內環境發生改變、功能受損時，產氣莢膜梭菌的數量將大大增加，所產生的過量毒素導致疾病的發生。莢膜梭菌的數量將大大增加，所產生的過量毒素導致疾病的發生。第29頁/共86頁第三十頁，共87頁。Clostridium perfringens，C.p.第30頁/共86頁第三十一頁，共87頁。 2.流行病學：壞死性腸炎在2-5周齡飼養在墊料上的肉雞以及7-12周齡的火雞上發生比較普遍，鵪鶉、肉鴨、菜鵝以及產蛋雞也有發病(f bng)；無明顯季節性；發病(f bng)率為13-37.3%（1978年數據），死亡率差異較大，在2%-50%之間（1998年數據）；

38、可經污染的飲水、飼料、墊料等傳播；亞臨床感染者因生長、生產性能的下降而造成的經濟損失更大。 3.癥狀與病變：在自然暴發的急性病例，臨床癥狀表現有不同程度的精神沉郁、眼睛緊閉、羽毛松亂、不愿走動；食欲降低；拉褐色稀糞。病初或最急性病例，往往見不到癥狀就死亡。值得注意的是亞臨床感染的禽群無明顯癥狀，只是精神稍差、采食量略低，偶爾見到消瘦。 剖檢病變通常局限于小腸，以空腸、回腸多見，盲腸少有發生。小腸鼓脹、充滿氣體，質脆易碎，可能有惡臭的褐色液體滯留。腸黏膜覆蓋一層黃色或綠色偽膜（有人諧稱“土耳其毛巾”狀），有的易剝離。肝臟腫大并有壞死灶也可見到。另外，在腸黏膜上可能見到有性或無性期球蟲，腸腔內有線

39、蟲等其它寄生蟲。 組織病變主要特征是腸黏膜嚴重壞死、壞死灶表面粘附大量纖維素性滲出物及細胞碎片。黏膜上皮組織中球狀和柱狀上皮細胞減少，立方體上皮細胞占多，腸絨毛短，黏膜面平。 第31頁/共86頁第三十二頁，共87頁。Fig.1.Distal jejunum from a 4-week-old commercial broiler affected with necrotic enteritis. Serosal surface appeared dull pink, with engorged serosal vessels. Intestinal lumen was collapsed, t

40、here was an obvious lack of turgor characteristic of normal intestinal tissue, and the intestinal wall appeared thin and friable. Advanced necrosis is evident throughout the entire mucosa which was covered with a brownish, diphtheritic pseudo-membrane. Specks of blood (arrows) punctuated some areas

41、of the mucosa.第32頁/共86頁第三十三頁，共87頁。Fig.2.Terminal ileum and the ceca from a 10-week-old commercial turkey diagnosed with necrotic enteritis. The photograph shows section of the intestines where necrosis was less advanced. Notably, the mucosa was lined by yellow or greenish, loosely adherent pseudo-me

42、mbrane. Irregular, focal or locally extensive depressions on the mucosal surface (black arrows) were common throughout the affected sections of intestines. Multifocal (yellow arrows) or locally extensive (white arrows) haemorrhages were apparent in some areas.第33頁/共86頁第三十四頁，共87頁。Fig.3.Changes in the

43、 intestinal mucosa in broiler chickens challenged orally with C. perfringens. The typical responses of the host included: (a) multifocal, minimal to mild hyperemia (blue arrows); (b) multifocal hyperemia and hemorrhages (black arrows); (c) moderate to severe, locally extensive, hyperemia and hemorrh

44、ages (black arrows); and (d) disseminated severe hyperemia (blue arrows) and hemorrhages (black arrows). Typically, the mucosa in all specimens presented in (a)(d) was lined by yellow or greenish, loosely adherent material resembling pseudo-membrane. 第34頁/共86頁第三十五頁，共87頁。Fig.4.Microscopic features of

45、 the intestinal mucosa in birds with fulminant necrotic enteritis (a) and birds that developed lesions following the oral challenge with C. perfringens (b). Original magnification: 100. Typical changes in field cases of NE were characterized by diffuse and severe coagulative necrosis of the mucosa (

46、N). Mild to moderate, patchy congestion and/or hemorrhages were commonly present throughout the lamina mucosa, but in particular in the vicinity of crypts (arrows). In the experimental birds (b), typically, epithelium appeared normal, but significant hyperemia was apparent in the lamina propria (arr

47、ows).第35頁/共86頁第三十六頁，共87頁。 4.診斷：壞死性腸炎的典型病變有助于診斷，但確診必須鏡檢或分離到產氣莢膜梭菌，尤其在亞臨床病例。方法并不復雜，可從禽場發病禽的腸內容物、腸壁刮取物或出血淋巴結中取樣，用血液瓊脂培養基、37、厭氧培養24小時后再對菌株鑒定。鑒別(jinbi)診斷要點如下表。壞死性腸炎的類癥鑒別壞死性腸炎的類癥鑒別(jinbi)(jinbi)要點要點第36頁/共86頁第三十七頁，共87頁。 5. 5.預防、控制和治療：預防、控制和治療： （1 1）做好環境衛生及清潔消毒工作，減少直至消除產氣莢膜梭菌在禽場內定居和）做好環境衛生及清潔消毒工作，減少直至消除產氣莢膜

48、梭菌在禽場內定居和傳播的機會。個人認為，該菌并非是家禽腸道的常在厭氧菌。傳播的機會。個人認為，該菌并非是家禽腸道的常在厭氧菌。 （2 2）加強飼養管理措施。這一點在控制壞死性腸炎顯得）加強飼養管理措施。這一點在控制壞死性腸炎顯得(xin de)(xin de)尤為重要。任尤為重要。任何導致家禽應激反應的因素都可能會改變腸道環境，促進產氣莢膜梭菌生長，從而產何導致家禽應激反應的因素都可能會改變腸道環境，促進產氣莢膜梭菌生長，從而產生毒素。應激因素來自多方面，禽場建設的合理和規范的管理都是控制應激最顯著的生毒素。應激因素來自多方面，禽場建設的合理和規范的管理都是控制應激最顯著的辦法；不用潮濕霉變、

49、腐敗變質的飼料、避免飼料中小麥、大麥及魚粉的含量過高，辦法；不用潮濕霉變、腐敗變質的飼料、避免飼料中小麥、大麥及魚粉的含量過高，許多證據表明，飼料中麥類過高含量能誘發壞死性腸炎，建議小于許多證據表明，飼料中麥類過高含量能誘發壞死性腸炎，建議小于30%30%，并且最好加，并且最好加入足量麥類專用酶；日糧中保證適量的食鹽、鈣、磷，以防相互啄羽或異食癖增加疾入足量麥類專用酶；日糧中保證適量的食鹽、鈣、磷，以防相互啄羽或異食癖增加疾病傳播機會。病傳播機會。 （3 3）控制球蟲病。鑒于壞死性腸炎發病的第二大主要原因是腸黏膜損傷，產氣莢）控制球蟲病。鑒于壞死性腸炎發病的第二大主要原因是腸黏膜損傷，產氣莢膜

50、梭菌感染常常并發或繼發于家禽球蟲病。所以，對球蟲病的發生和控制顯得膜梭菌感染常常并發或繼發于家禽球蟲病。所以，對球蟲病的發生和控制顯得(xin (xin de)de)十分重要。目前，國外多采取預防接種球蟲疫苗的方法來控制球蟲病從而間接阻十分重要。目前，國外多采取預防接種球蟲疫苗的方法來控制球蟲病從而間接阻止禽只的產氣莢膜梭菌感染發病。但是，有人認為，如此做法能夠起著良好的預防控止禽只的產氣莢膜梭菌感染發病。但是，有人認為，如此做法能夠起著良好的預防控制效果；而另一種意見則是得出起反作用的結論。制效果；而另一種意見則是得出起反作用的結論。 第37頁/共86頁第三十八頁，共87頁。 （4）應用藥物

51、預防和治療。抗生素中的桿菌肽、青霉素、泰樂菌素、林可霉素等都可以用于治療壞死性腸炎，但是對急性病例基本無效，因為已經產生的毒素導致了無法彌補的腸道損傷。所以，應用藥物預防壞死性腸炎比治療更有效。試驗證實，在飼料中添加抗菌藥物后可降低糞便中產氣莢膜梭菌的排出數量，從而有效地預防和控制本病。 （5）應用微生態制劑。促菌生、益生素、乳酸桿菌、糞鏈球菌等可減輕壞死性腸炎的危害甚至消除發病。這是對付壞死性腸炎的最佳選擇，也是努力方向。最新研究結果顯示，噬菌體3626的水解酶(murein hydrolase)能夠(nnggu)專一性地溶解所有用于實驗的產氣莢膜梭菌菌體，而對其它種類細菌沒有任何影響。 （

52、6）疫苗研發。也只是近幾年來，國外有一些家禽用抗產氣莢膜梭菌疫苗的研究報道：具有高滴度的抗毒素母源抗體的雞群與低滴度的雞群相比，在整個生產周期中死亡率明顯下降（2001年）；接種由產氣莢膜梭菌A型和C型類毒素制備的實驗用疫苗后，肉雞對亞臨床性壞死性腸炎的免疫保護效果十分明顯（2004年）。 第38頁/共86頁第三十九頁，共87頁。淀粉樣關節病 (Amyloid arthropathy） 1992年首先發現于中歐國家，屬于慢性、細菌性傳染病。 1.病因：糞腸球菌（Enterococcus faccalis）為主要病原(bngyun)，有些病例有時還可以分離到金黃色葡萄球菌（Staphylococ

53、cus aureus）和呼腸孤病毒（Reovirus）。 2.流行病學：一般發生于重型種禽和蛋雞，尤其籠養蛋雞多發；發病無季節性；雞群感染率通常在5%以下、個別可高達20%、死亡率很低但淘汰率較高，因而經濟損失較大；可經多種途徑傳播。 3.癥狀與病變：患病雞生長緩慢、行動受阻、逐漸瘦小成僵雞，淀粉樣關節病和淀粉樣病變是其顯著的特征。臨診可見一側或兩側膝關節腫大，少數指關節面增生。剖檢可見肝臟腫大、呈棕黃色；脾臟腫大、為蒼白色；關節腔內有淡黃或深黃色沉積物；個別的出現軟骨受損。 4.診斷與防制：根據發病特點和病理變化可作出初步判斷，但要注意與病毒性關節炎、單純性呼腸孤病毒感染和葡萄球菌感染、營養

54、缺乏癥等加以區別，確診須依靠實驗室的病原(bngyun)分離鑒定。青霉素加鏈霉素、廣譜抗生素、合成抗菌藥物都有治療效果。暫無可供預防接種用疫苗。 第39頁/共86頁第四十頁，共87頁。 鼻氣管鳥桿菌感染鼻氣管鳥桿菌感染 (Ornithobacterium Rhinotracheale Infection） 鼻氣管鳥桿菌感染是最近幾年來危害養禽業新出現的細菌性、呼吸道傳染病。病原菌的第一次分離最早是鼻氣管鳥桿菌感染是最近幾年來危害養禽業新出現的細菌性、呼吸道傳染病。病原菌的第一次分離最早是1981年在德國，但由于培養和鑒定十分困難，一直到年在德國，但由于培養和鑒定十分困難，一直到1998年才從巴

55、氏桿菌樣細菌，正式命名年才從巴氏桿菌樣細菌，正式命名(mng mng)為鼻氣管鳥桿菌。這期間，世界各地陸續報道該病的發生。國內也已有初步分離鑒定（為鼻氣管鳥桿菌。這期間，世界各地陸續報道該病的發生。國內也已有初步分離鑒定（2000年）。年）。 1.病因：鼻氣管鳥桿菌為革蘭氏陰性、多形性、無運動性、不形成芽胞的短桿菌。生長條件比較苛刻，病因：鼻氣管鳥桿菌為革蘭氏陰性、多形性、無運動性、不形成芽胞的短桿菌。生長條件比較苛刻，5%綿羊血瓊脂平皿上、綿羊血瓊脂平皿上、37、微需氧（、微需氧（5-10%CO2）、至少培養）、至少培養48小時才能長成很小的菌落。為防止被其它細菌過度生長所掩蓋或抑制，可加入

56、慶大霉素和多粘菌素。目前有小時才能長成很小的菌落。為防止被其它細菌過度生長所掩蓋或抑制，可加入慶大霉素和多粘菌素。目前有18個血清型（個血清型（A-R），來自肉雞的分離株絕大多數屬），來自肉雞的分離株絕大多數屬A型，也是最流行的血清型。型，也是最流行的血清型。 第40頁/共86頁第四十一頁，共87頁。 2. 2.流行病學：到目前為止，所有種類的家禽、特禽、以及多種鳥類都有發生流行病學：到目前為止，所有種類的家禽、特禽、以及多種鳥類都有發生。不同日齡的雞、火雞都可感染，但以。不同日齡的雞、火雞都可感染，但以3-63-6周齡的幼禽最為常見。美國部分肉雞場周齡的幼禽最為常見。美國部分肉雞場的檢測陽性

57、率的檢測陽性率20-30%20-30%，個別高達，個別高達67%67%。死亡率一般在。死亡率一般在2%-10%2%-10%之間。空氣傳播是主要之間。空氣傳播是主要的方式，垂直傳播極有可能。鼻氣管鳥桿菌除了原發性感染外，時常混合或繼發的方式，垂直傳播極有可能。鼻氣管鳥桿菌除了原發性感染外，時常混合或繼發感染于一些其它呼吸道疾病，如傳染性鼻炎、支原體病、大腸桿菌病、傳染性支感染于一些其它呼吸道疾病，如傳染性鼻炎、支原體病、大腸桿菌病、傳染性支氣管炎、傳染性喉氣管炎、新城疫、有害氣體中毒等，有時又呈隱性感染。氣管炎、傳染性喉氣管炎、新城疫、有害氣體中毒等，有時又呈隱性感染。 3. 3.癥狀與病變：肉

58、雞感染發病后的臨床癥狀主要有精神沉郁、羽毛松亂、飲癥狀與病變：肉雞感染發病后的臨床癥狀主要有精神沉郁、羽毛松亂、飲食減少、流鼻涕、打噴嚏、面部水腫、死亡率增高；但目前在生產上多見的是亞食減少、流鼻涕、打噴嚏、面部水腫、死亡率增高；但目前在生產上多見的是亞臨床表現，少有或沒有這些癥狀；另一種情況，如混合或繼發感染其它病原，以臨床表現，少有或沒有這些癥狀；另一種情況，如混合或繼發感染其它病原，以及在應激狀態下，病情則明顯加重，可出現嚴重的呼吸困難。胸膜炎、氣囊炎、及在應激狀態下，病情則明顯加重，可出現嚴重的呼吸困難。胸膜炎、氣囊炎、單側或雙側肺炎為最常見的病變特征。在發病肉雞，氣囊纖維素性炎癥是典

59、型病單側或雙側肺炎為最常見的病變特征。在發病肉雞，氣囊纖維素性炎癥是典型病變，同時可見纖維素變，同時可見纖維素- -化膿性肺炎，其它還有氣管炎、鼻炎、心包炎等。組織學病化膿性肺炎，其它還有氣管炎、鼻炎、心包炎等。組織學病變有嚴重急性胸膜肺炎，輕重不等急性、彌漫性、淋巴細胞性氣管炎，以及嚴重變有嚴重急性胸膜肺炎，輕重不等急性、彌漫性、淋巴細胞性氣管炎，以及嚴重化膿性氣囊炎。氣管炎病變對亞臨床病例具有化膿性氣囊炎。氣管炎病變對亞臨床病例具有(jyu)(jyu)診斷價值。診斷價值。第41頁/共86頁第四十二頁，共87頁。 4. 4.診斷：根據流行病學情況、癥狀與病變并不能確定鼻氣管鳥桿菌診斷：根據流

60、行病學情況、癥狀與病變并不能確定鼻氣管鳥桿菌感染，必須通過病原分離鑒定或血清學試驗來進行確診。玻板凝集試驗感染，必須通過病原分離鑒定或血清學試驗來進行確診。玻板凝集試驗、瓊脂擴散試驗（、瓊脂擴散試驗（AGPAGP）、酶聯免疫吸附試驗（）、酶聯免疫吸附試驗（ELISAELISA，國外已有商品試，國外已有商品試劑盒）可用于雞群抗體檢測，提供診斷依據。聚合酶鏈式反應（劑盒）可用于雞群抗體檢測，提供診斷依據。聚合酶鏈式反應（PCRPCR）、）、隨機擴增多態性隨機擴增多態性DNADNA法（法（RAPDRAPD）可用于分離株的鑒定與分析。診斷時應注）可用于分離株的鑒定與分析。診斷時應注意與其它病原感染的鑒