1、1.消化道平滑肌有哪些生理特性？消化道平滑肌具有以下生理特性：和骨骼肌相比，消化道平滑肌興奮性較低，收縮速度較慢。 具有較大的伸展性。 有 自發性節律運動，但頻率慢且不穩定。 具有緊張性，即平滑肌經常保持在一 種微弱的持續收縮狀態。 對電刺激、切割、燒灼不敏感，對機械牽張、溫度 變化和化學刺激敏感。2什么是消化道平滑肌的基本電節律，其起源和產生原理是什么？有什么生理意義？消化道平滑肌細胞可在靜息電位的基礎上產生自發性去極化和復極化的節律性電 位波動，其頻率較慢，故稱為慢波電位，又稱為基本電節律。慢波的起源可能是 肌源性的，產生于胃腸道的縱行肌層。它的產生原理可能與細胞膜上生電性鈉泵 的活動的周

2、期性變化有關，因為鈉泵活動時，每次泵出3個Na+，泵入兩個K+，其結果是使膜電位超極化。當鈉泵活動減弱時，膜電位便去極化，鈉泵活動 恢復時，膜電位又復極化，由此便形成慢波。3. 簡述消化道和消化腺的外來神經支配及它們的作用？支配消化道和消化腺的外來神經包括交感神經和副交感神經。 交感神經發自脊髓胸5至腰2段的側角，節前 纖維在腹腔神經節和腸系膜神經節更換神經元后，發出的節后腎上腺素能纖維主要終止于腸神經系統壁內神經叢中的膽堿能神經元，抑制其釋放Ach；少量交感節后纖維終止于胃腸道平滑肌、血管平滑肌和胃腸道腺體。支配消化道的副交感 神經纖維，除了支配口腔及咽部的少量纖維外，主要走行在迷走神經和盆

3、神經中。 迷走神經纖維分布在至橫結腸及其以上的消化道，盆神經纖維分布在至降結腸及其以下的消化道。副交感神經的節前纖維在進入消化道壁后， 主要與肌間神經叢 和粘膜下神經叢的神經元形成突觸，發出節后纖維支配胃腸平滑肌、血管平滑肌 及分泌細胞。副交感節后纖維主要是膽堿能纖維， 少量為非膽堿能、非腎上腺素 能纖維。4. 消化道平滑肌動作電位有何特點， 其產生原理是什么，它與肌肉收縮之間有何關系？平滑肌細胞的動作電位是在慢波電位的基礎上產生的，每個慢波電位上動作電位的頻率各不同。目前認為，平滑肌動作電位的去極相是由于Ca2+內流形成的，復極相主要是由K+外流形成的。動作電位觸發肌肉收縮，動作電位頻率越高

4、，肌 肉收縮強度越大。5. 胃腸激素的生理作用主要由哪幾方面？胃腸激素的作用調節消化腺分泌和消化道運動；有的胃腸激素起促進作用，也有的激素起抑 制作用。 調節其他激素的釋放；有些胃腸激素可刺激其他激素的釋放，如抑胃肽可刺 激胰島素的釋放。有些激素可抑制其他激素的釋放，如生長抑素可抑制促胃液素、 胰島素的釋放。營養作用：一些胃腸激素具有促進消化道組織的代謝和生長的作用，稱為營 養作用。6. 唾液有哪些生理作用？唾液的主要作用：(1) 濕潤口腔和食物，便于說話和吞咽。(2) 溶解食物并不斷移走味蕾上的食物微粒，從而能不斷嘗到食物的味道。（3）清潔和保護空腔，唾液可溶解和沖洗牙縫內的食物碎屑，沖洗和

5、稀釋進入 口腔內的有害物質；富含脯氨酸的蛋白質有保護牙釉質和與有害的鞣酸結合的作 用。（4）抗菌作用。唾液中的溶菌酶、IgA、硫氰酸鹽、乳鐵蛋白等具有殺菌和抑菌 的作用。（5）消化作用。唾液淀粉酶可使食物中的淀粉分解為麥芽糖。（6）其他作用；唾液腺可吸收和濃縮多種無機成分，并分泌入唾液，部分可滲 入到牙齒中；唾液中的激肽釋放酶參與激肽的合成， 后者可使局部血管擴張，因 此唾液腺活動增強時其血流量也增加。7.胃液的主要成分有哪些？各有何生理作用？ 鹽酸：鹽酸具有多種生理作用，包括： 激活胃蛋白酶原，使之轉變為有活性的胃蛋白酶，并為胃蛋白酶提供適宜的 酸性環境。 分解食物中的結締組織和肌纖維，使食

6、物中的蛋白質變性，易于被消化。 殺死隨食物入胃的細菌。 與鐵和鈣結合，形成可溶性鹽，促進它們的吸收。 胃酸進入小腸可促進胰液和膽汁的分泌。胃蛋白酶原：胃蛋白酶本身也可激活胃蛋白酶原。胃蛋白酶的生物學活性是 水解苯丙氨酸或酪氨酸所形成的肽鏈，使蛋白質水解成眎和胨。粘液：粘液的作用是保護胃粘膜。一方面，它可潤滑食物，防止食物中粗糙成分的機械性損 傷。更重要的方面是，覆蓋于粘膜表面的粘液凝膠層，與表面上皮細胞分泌的 HC03-起，共同構成了所謂 粘液一HC03-屏障” 內因子：它可與維生素 B12結合成復合物，以防止小腸內水解酶對維生素 B12的破壞。到達回腸末端時， 內因子與粘膜細胞上的特殊受體結

7、合，促進結合在內因子上的維生素B12的吸收，但內因子不被吸收。如果內因子分泌不足，將引起B12的吸收障礙，結果影響紅細胞的生成而出現惡性貧血&消化期胃液分泌是如何調節的？頭期胃液分泌：是指食物刺激頭面部的感受器所引起的胃液分泌。頭期分泌的機制：包括條件反射和非條件反射。迷走神經是 這些反射的共同傳出神經。食物刺激引起迷走神經興奮時，一方面直接刺激胃腺 分泌胃液；同時，還可刺激 G細胞釋放促胃液素，后者經血液循環到胃腺，刺 激胃液分泌。 胃期胃液分泌：食物進入胃后可進一步刺激胃液的分泌。胃期 分泌的機制：擴張刺激可興奮胃體和胃底部的感受器， 通過迷走一迷走長反射和 壁內神經叢的短反射，引

8、起胃液的分泌；擴張刺激胃幽門部，通過壁內神經叢引 起G細胞釋放促胃液素，刺激胃腺分泌；食物的化學成分直接作用于G細胞，引起促胃液素的釋放，刺激胃腺分泌。腸期分泌的機制：主要是體液因素，促胃液素可能是腸期胃液分泌的重要調節物之一。 胃液分泌的抑制性調節：食糜中的酸、脂肪、高滲刺激均可抑制胃液的分泌。9 試述消化期內抑制胃酸分泌的主要因素及可能機制？消化期內抑制胃酸分泌的因素主要有胃酸本身，脂肪，高漲溶液。胃酸分泌過多時可直接抑制 G細胞釋放促胃液素，還可能刺激胃粘膜 D細胞釋 放生長抑素，生長抑素通過旁分泌途徑作用于G細胞和壁細胞，抑制促胃液素釋放和胃酸分泌。此外，胃酸排入十二指腸后，刺激十二指

9、腸釋放促胰液素，抑 制胃酸分泌。脂肪進入小腸后，可刺激小腸粘膜釋放抑胃肽、神經降壓素等激素， 抑制胃酸分泌。高張溶液一方面激活小腸內滲透壓感受器，通過腸胃反射引起胃酸分泌的抑制，另一方面可能刺激小腸粘膜釋放抑制性激素而抑制胃酸分泌。10胃運動的形式由哪幾種，各有何生理作用？胃的運動形式 容受性舒張：當咀嚼和吞咽時，食物對咽、食管等處感受器的刺激可引起胃頭區肌肉的舒張、并使 胃容量由空腹時的50ml增加到進食后的1.5L。這一運動形式使胃的容量明顯增 大，而胃內壓則無明顯升高。其生理意義是使胃更好地完成容受和貯存食物的機 能。 移行性復合運動（MMC）:胃的尾區及小腸上段可發生間斷性的強烈收 縮

10、。收縮始于胃體的中部，并向尾區推進，每隔 90min發生1次，每次持續3 5min，稱為移行性復合運動。生理意義：可將上次進食后遺留的食物殘渣和積聚 的粘液推送至十二指腸，為下次進食做好準備. 蠕動：胃的蠕動是出現于食 物入胃后5分鐘左右，起始于胃的中部向幽門方向推進的收縮環。其生理意義： 磨碎進入胃內的食團，使其與胃液充分混合，以形成糊狀的食糜；將食糜逐步的 推入十二指腸中。11.簡述胰液的成分和它們的生理作用？胰液中主要成分是 HCO3-和酶類 HCO3-:由胰腺內的小導管管壁細胞分泌，HCO3-的作用包括： 中和進入十二指腸的鹽酸，防止鹽酸對腸粘膜的侵蝕；為小腸內的多種消化酶提供最適的p

11、H環境（PH7-8）。 消化酶：由胰腺的腺泡細胞分泌，胰蛋白酶原和糜 蛋白酶原：二者均無活性。但進入十二指腸后，被腸致活酶激活為胰蛋白酶和糜 蛋白酶，它們的作用相似，將蛋白質分解為氨基酸和多肽。胰淀粉酶：可將淀 粉水解為麥芽糖。它的作用較唾液淀粉酶強。胰脂肪酶：可將甘油三脂水解為 脂肪酸、甘油和甘油一脂。核酸酶：可水解 DNA和RNA12小腸的運動形式有哪幾種？各有何生理意義？小腸的運動形式：（1）分節運動：分節運動是小腸運動的主要運動形式， 通過分節運動，可使食靡更充分地與消化 液混合，延長食靡在小腸內停留時間，增大食靡與小腸粘膜接觸面積，均有利于 消化和吸收。（2）蠕動：蠕動可使小腸內容物

12、向大腸方向推進，其速度約0.52cm/min，快速的蠕動可達 225cm/s。（3）移行性復合運動 主要作用：將腸 內容物，包括前次進食后遺留的食物殘渣、脫落的上皮細胞及細菌等清除干凈； 阻止結腸內的細菌遷移到終末回腸。13. 為什么說小腸是吸收的主要部位？小腸是吸收的主要部位： 小腸長，約4m；面積大，達200m2,粘膜具有環形皺褶，并有大量絨毛，上面又有微絨毛； 食物在小腸內停留時間較長（3-8h）,食物在小腸內已被消化到適于吸收的小分 子物質； 絨毛內毛細血管和毛細淋巴管豐富。14. 簡述尿生成的基本過程。尿生成的基本過程包括：（1）腎小球的濾過 當血液流經腎小球毛細血管時，在有效濾過壓

13、的作用下，除了血細胞和大分子的血漿 蛋白外，血漿中的水和小分子溶質通過濾過膜進入腎小囊的囊腔形成超濾液。（2）腎小管和集合管的重吸收超濾液進入腎小管后稱為小管液。小管液流經腎小管 和集合管時，其中的某些成分又通過小管上皮細胞轉運至血液中。（3）腎小管和 集合管的分泌 小管上皮細胞可將自身產生的物質或血液中的物質轉運至腎小管 腔內。小管液經過上述過程后形成的尿液稱為終尿。15. 簡述近端小管重吸收 Na+的機制。近端小管重吸收Na+的機制可因部位不同而不同：（1）近端小管前半段Na+的重吸收是與葡萄糖、氨基酸的重吸收相 耦聯；與H+的分泌相耦聯。由Na+主動吸收建立起電化學梯度，小管液中Na+

14、與葡萄糖、氨基酸等經同向轉運體耦聯轉運進入上皮細胞而被重吸收，或由管腔膜上的Na+-H+交換體進行逆向轉運。（2）近端小管后半段Na+的重吸收通過 跨上皮細胞途徑：過程同前半段，經 Na+-H+交換轉運入細胞；細胞旁路：由 于近端小管HC03-和水的重吸收多于 Cl -的重吸收，使后半段小管液中 Cl - 高于管周組織間液，Cl -順濃度梯度經細胞旁路（通過緊密連接進入細胞間隙） 被重吸收回血。由此造成電位梯度，Na+便順電位差而被動重吸收。16. 試述腎小管泌H +的意義 腎小管分泌H +的意義：（1）促進NaHCO3的重 吸收 腎小管上皮細胞每分泌1個H+，就可使1個HC03-和1個Na+

15、重吸收回 血，Na+和HC03-再組成的NaHC03是體內重要的堿儲。（2）促進NH3的分泌 分泌的H+可降低小管液的pH值，使NH3容易向小管液中擴散。分泌的 NH3 與H+結合生成NH4+，并進一步與強酸鹽（如 NaCI）的負離子結合為銨鹽隨尿 排出。強酸鹽的正離子（如 Na+）則與H+交換后和細胞內的HC03-起被轉運 回血。因此，H+的分泌具有排酸保堿維持機體酸堿平衡的作用。17腎小管和集合管的重吸收和分泌功能受哪些因素的影響和調節？影響和調節腎小管和集合管的重吸收和分泌功能的主要因素有（1）小管液中溶質的濃度：小管液中溶質所形成的滲透壓，可阻礙腎小管對水的重吸收。使尿量增多，形成 滲

16、透性利尿。2）腎小球濾過率：腎小球濾過率改變將引起管周毛細血管血壓、 血漿膠體滲透壓的改變，從而使近端小管對 Na+、水的重吸收發生變化。（3）腎 交感神經：腎交感神經興奮引起球旁細胞釋放腎素增加，導致循環血中血管緊張素U和醛固酮含量增加，使腎小管對 NaCl和水的重吸收增多；可直接刺激近端 小管和髓袢對NaCI和水的重吸收。（4）血管升壓素：血管升壓素可提高遠曲小 管和集合管對水的通透性；增加髓袢升支粗段對 NaCI的重吸收；提高內髓部集 合管對尿素的通透性。（5）醛固酮：能夠促進遠曲小管和集合管對Na+的主動重 吸收，同時促進K+的排出。（6）血管緊張素U:通過刺激醛固酮和血管升壓素 的釋

17、放，間接影響腎小管和集合管的重吸收與分泌功能；刺激近端小管對NaCI的重吸收，使尿中排出NaCI減少。（7）心房鈉尿肽：促進NaCI和水的排出。18. 大量飲清水后，尿量會發生什么變化？為什么？尿量明顯增加。因為大量 飲清水后，血漿晶體滲透壓下降，對滲透壓感受器的刺激減弱，引起血管升壓素 的釋放減少，使遠曲小管和集合管對水的通透性降低， 水的重吸收減少，因此尿 量增多。19. 循環血量減少時，醛固酮的分泌有何變化？其生理意義如何？醛固酮的分 泌增加。循環血量減少引起入球小動脈血壓下降，對小動脈壁的牽張感受器 的刺激減弱，使腎素釋放增加；入球小動脈血壓下降，腎小球濾過率降低，濾 過和流經致密斑的

18、Na+量減少，刺激致密斑感受器，引起腎素釋放增多；循環血量減少，腎交感神經興奮、腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增多， 均可直接引起 腎素的釋放。腎素激活血漿中血管緊張素原，使之轉變為血管緊張素I,血管緊 張素I進一步轉變為血管緊張素U和血管緊張素川，后二者均可刺激腎上腺皮質球狀帶，使醛固酮分泌增加。醛固酮可促進遠曲小管和集合管對Na+、水的重吸收，有利于血壓和血容量的恢復。20.給家兔（體重2.5kg）靜脈注射20%的葡萄糖溶液5ml后，尿量有何變化？ 為什么？尿量增加。（1） 2.5kg家兔血量約為200ml; （2）靜脈注射20%的葡萄糖溶液5ml，即進入血液1g葡萄糖，血糖濃度增加 500m

19、g/100ml。由此可 知，家兔的血糖濃度大大超過腎糖閾。原尿中的葡萄糖不能被近端小管完全吸收， 小管液中的葡萄糖濃度增加，造成小管液的滲透壓升高，妨礙水的重吸收，產生 滲透性利尿，尿量增加。21. 試述腎髓質滲透壓梯度形成的原理？腎髓質滲透梯度的形成與髓袢和集合管的結構排列、各段腎小管對溶質和水有不同的通透性有重要關系。外髓部的滲透梯度主要是由髓袢升支粗段主動重吸收Na+和Cl所形成的：位于外髓部的升支粗段能主動重吸收Na+和Cl而對水不通透，升支粗段內小管液向皮質方向流動時，管內NaCl不斷進入周圍組織液，使外髓部組織液變為高滲。內髓部滲透梯度的形成與尿素的再循環和 NaCl的重吸收有關：

20、降支細段對水易通 透，而對NaCl不易通透，隨著水被重吸收，管內 NaCl濃度逐漸升高，至髓袢 折返處滲透濃度達峰值；當小管液折返流入對NaCl易通透的升支細段時，NaCl 便擴散至內髓部組織間液，使等滲的近端小管液流入遠端小管時變為低滲，而髓質中則形成高滲；遠曲小管和皮質、外髓部的集合管對尿素不易通透，在血管 升壓素的作用下，小管液中水被外髓高滲區所吸出，使管內尿素濃度逐漸升高； 內髓集合管對尿素易通透，小管液中高濃度的尿素透過管壁向內髓組織液擴 散，使該處尿素濃度升高，從而進一步提高該處滲透濃度。 部分尿素可經髓袢升 支細段進入小管液，形成尿素的再循環。因此，髓袢升支粗段對Na+和Cl的主

21、動重吸收是髓質滲透梯度建立的主要動力，而尿素和NaCl是建立髓質滲透梯度的主要溶質。22. 靜脈快速注射大量生理鹽水后和口服等量生理鹽水后，尿量各有何變化？為什么？ 靜脈快速注射大量生理鹽水后，尿量增加，口服等量生理鹽水后，尿 量一般無明顯變化。靜脈快速注入大量生理鹽水后，血液被稀釋，血漿蛋白濃度降低，血漿膠體滲透壓降低，腎小球有效濾過壓升高，腎小球濾過率隨之增加， 尿量增多。另外，大量注射生理鹽水，使血容量增加，腎血漿流量增加，腎小球 毛細血管內血漿膠體滲透壓的上升速度減慢，濾過平衡靠近出球小動脈端，腎小球濾過率隨之增加，也使尿量增多。口服生理鹽水后，通過消化道吸收入血，過 程較為緩慢，不會

22、引起血漿膠體滲透壓和血容量快速、明顯的變化。因此，尿量 變化不明顯。23. 大量失血后，尿量有何變化？為什么？尿量顯著減少。因為（1）大量失血造成動脈血壓降低，當動脈血壓降到 80mmHg以下時，腎小 球毛細血管血壓將相應下降，使有效濾過壓降低，腎小球濾過率降低，尿量減少；（2）失血后，循環血量減少，對左心房容量感受器的刺激減弱，反射性引起血 管升壓素釋放增多，遠曲小管和集合管對水的重吸收增加，尿量減少；（3）循環血量減少，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統，使醛固酮分泌增多。醛固酮促進 遠曲小管和集合管對Na+和水的重吸收，使尿量減少。24細胞膜中的脂質雙分子層為何有穩定性和流動性？其有何生理

23、意義?細胞膜中的脂質雙分子層有穩定性和流動性是因為從熱力學的角度分析，脂質雙分子層包含的自由能最低，可以自動形成和維持，故最為穩定。另外，由于脂質 的熔點較低，在體溫條件下是液態的，故脂質分子能在同一分子層中作橫向運動， 具有流動性。穩定性和流動性使細胞膜可以承受相當大的張力和外形改變而不致 破裂，而且即使膜結構有時發生一些較小的斷裂， 也可以自動融合而修復，這對 于維持正常細胞膜的結構和功能發揮著重要的作用。25舉例說明細胞膜的各種物質轉運形式。細胞膜常見的跨膜物質轉運形式有：（1）單純擴散，如氧和二氧化碳等脂溶性小 分子物質的轉運。（2）經載體易化擴散，如葡萄糖、氨基酸等由載體介導的轉運。

24、（3）經通道易化擴散，如 Na+、K-和Ca2+等由通道介導的轉運，與單純擴散 一樣，均是被動過程。（4）原發性主動轉運，如鈉泵能分解 ATP使之釋放能量， 在消耗代謝能的情況下逆著濃度差把細胞內的Na+移出膜外，同時把細胞外的K+移入膜內的過程，是人體最重要的物質轉運形式。（5）繼發性主動轉運，如腸上皮細胞、腎小管上皮細胞吸收葡萄糖等，與原發性主動轉運不同的是這種物 質轉運不是直接利用分解 ATP釋放的能量，而是利用來自膜外 Na+的高勢能進 行的。（6）出胞與入胞式物質轉運，如內分泌細胞分泌激素、神經細胞分泌遞質 等，屬于出胞；而上皮細胞、免疫細胞吞噬異物等屬于入胞。出胞與入胞式物質 轉運

25、均為耗能過程。26試比較單純擴散和易化擴散的異同。單純擴散和易化擴散的相同之處是， 均不需要外力幫助，也不消耗能量，是一被 動過程；物質只能順濃度差和電位差凈移動。單純擴散和易化擴散的不同之處為， 單純擴散僅限于脂溶性的小分子物質，是一種單純的物理過程；易化擴散則是不 溶于脂質或脂溶性很小的物質，借助膜蛋白的幫助進行的，可分為：（1）經通道易化擴散：如Na+、K+和Ca2+等，特點為：高速度；離子選擇性；門控。（2）經載體易化擴散：如葡萄糖、氨基酸等，特點為： 轉運速率存在飽和現 象；載體與溶質的結合具有結構特異性；結構相似的溶質經同一載體轉運時 有競爭性抑制。27.試述鈉泵的本質、作用和生理

26、意義。鈉泵是鑲嵌在膜的脂質雙分子層中的一種特殊蛋白質分子，它本身具有 ATP酶 的活性，其本質是Na+-K+依賴式ATP酶的蛋白質。作用是能分解 ATP使之釋放能量，在消耗代謝能的情況下逆著濃度差把細胞內的 Na+移出膜外，同時把細 胞外的K+移入膜內，因而形成和保持膜內高 K+和膜外高Na+的不均衡離子分 布。其生理意義主要是：鈉泵活動造成的細胞內高K+是許多代謝反應進行的必要條件。鈉泵活動能維持胞質滲透壓和細胞容積的相對穩定。建立起一種勢能貯備，即Na+、K+在細胞內外的濃度勢能。其是細胞生物電活動產生的前 提條件；也可供細胞的其它耗能過程利用，是其它許多物質繼發性主動轉運的動 力。鈉泵活

27、動對維持細胞內 pH值和Ca2+濃度的穩定有重要意義。影響靜 息電位的數值。28跨膜信號轉導的方式主要有哪幾種？根據細胞膜上感受信號物質的蛋白質分子的結構和功能的不同，跨膜信號轉導的方式可分為3類：（1）G蛋白耦聯受體介導的信號轉導。較重要的轉導途徑有： 受體-G蛋白-AC （腺苷酸環化酶）途徑和受體-G蛋白-PLC （磷脂酶C）途徑； G蛋白耦聯受體介導的信號轉導的特點是： 效應出現較慢、反應較靈敏、作用較 廣泛。（2）離子通道受體介導的信號轉導。特點是：速度快、出現反應的位點較 局限。（3）酶耦聯受體介導的信號轉導。與前兩種不同的是不需要 G-蛋白的參 與。值得注意的是各條信號轉導途徑之間

28、存在著錯綜復雜的聯系，形成所謂的信號網絡或信號間的串話。29簡述興奮性和興奮概念的發展。19世紀中后期的生理學家用兩棲類動物作實驗時發現，電刺激神經-肌肉標本的神經或肌肉，均可引起肌肉的收縮，這種活組織或細胞對刺激發生反應的能力， 稱為興奮性，而由刺激引起的反應，稱為興奮，這是生理學上最早關于興奮性和 興奮的定義。其中刺激是因，反應是果。實際上所有的活細胞和組織都有某種程 度的對刺激發生反應的能力，只是靈敏度和反應形式不同。隨著電生理技術的發 展和應用，以及研究資料的積累，興奮性和興奮的概念又有了新的含義。 大量事 實表明，各種細胞在興奮時雖有不同的外部表現，如肌肉細胞表現為機械收縮、 腺細胞

29、表現為分泌活動等，但在受刺激處的細胞膜都有一個共同的、 最先出現的 動作電位，肌細胞和腺細胞的外部反應都是由其細胞膜上的動作電位觸發和引起 的。所以，動作電位是可興奮細胞受刺激而產生興奮時共有的特征性表現。在近代生理學中，將興奮性看作是細胞受到刺激時產生動作電位的能力，而興奮就是指產生了動作電位，或者說產生了動作電位才是興奮。 注意，并不是所有的細胞 接受刺激后都能產生動作電位；凡在接受刺激后能產生動作電位的細胞， 稱為可 興奮細胞。一般認為，神經細胞、肌肉細胞和腺細胞都屬于可興奮細胞。30.什么是靜息電位和動作電位？它們是怎樣形成的？靜息電位是指細胞處于安靜狀態時存在于細胞膜內外兩側的電位差

30、。動作電位是膜受到一個適當的刺激后在原有的靜息電位基礎上迅速發生的膜電位的一過性 波動。靜息電位的形成原因是在安靜狀態下， 細胞內外離子的分布不均勻，其中 細胞外液中的Na+、Cl-濃度比細胞內液要高；細胞內液中K+、磷酸鹽離子比細 胞外液多。此外，安靜時細胞膜主要對 K+有通透性，而對其它離子的通透性極低。故K+能以易化擴散的形式，順濃度梯度移向膜外，而磷酸鹽離子不能隨之 移出細胞，且其它離子也不易由細胞外流入細胞內。于是隨著K+的移出，就會出現膜內變負而膜外變正的狀態，即靜息電位?？梢姡o息電位主要是由K+外流形成的，接近于K+外流的平衡電位。動作電位包括峰電位和后電位，后電位又 分為負后

31、電位和正后電位。峰電位的形成原因：細胞受刺激時膜對Na+通透性突然增大，由于細胞膜外高 Na+,且膜內靜息電位時原已維持著的負電位也對 Na+內流起吸引作用-Na+迅速內流一先是造成膜內負電位的迅速消失,但由于 膜外Na+的較高濃度勢能，Na+繼續內移，出現超射。故峰電位的上升支是Na+快 速內流造成的，接近于Na+的平衡電位。由于Na+通道激活后迅速失活，Na+電 導減少；同時膜結構中 電壓門控性K+通道開放，K+電導增大；在膜內電-化學 梯度的作用下K+迅速外流。故峰電位的下降支是 K+外流所致。后電位的形 成原因：負后電位一般認為是在 復極時迅速外流的K+蓄積在膜外側附近，暫時 阻礙了

32、K+外流所致。正后電位一般認為是生電性鈉泵作用的結果。31.用閾刺激或閾上刺激刺激神經干時產生的動作電位幅度有何不同？同樣的兩種刺激分別 刺激單根神經纖維時情況如何？用閾刺激或閾上刺激刺激神經干時產生的動作電位幅度不一樣，前者小于后者； 同樣的兩種刺激分別刺激單根神經纖維時產生的動作電位幅度是一樣的。因為單根神經纖維動作電位的產生是全或無”的，外界刺激對動作電位的產生只起觸發 作用，膜電位達到閾電位水平后，膜內去極化的速度和幅度就不再決定于原刺激 的大小了，故動作電位的幅度與刺激的強度無關，而是取決于細胞內外的Na+濃度差。而神經干是由許多條興奮性不同的神經纖維組成的，所記錄的是這些各不相同的

33、神經纖維電變化的復合反應， 是一種復合動作電位。不同神經纖維的閾 刺激不同，隨著刺激不斷增大，神經干中被興奮的神經纖維數目隨著刺激強度的 增加而增加，動作電位的幅度也增大；當神經干中所有的神經纖維都興奮后， 再 增大刺激強度動作電位的幅度不再增加了， 故神經干動作電位幅度在一定范圍內 隨著刺激強度增大而增大，與單根神經纖維動作電位的全或無”并不矛盾。32局部電位與動作電位相比有何不同？局部電位與動作電位相比（1）所需刺激強度不同。局部電位是細胞受到閾下刺 激時產生的；而動作電位的產生必須閾刺激或閾上刺激。（2）膜反應性不同。局部電位只引起少量的 Na+通道開放，在受刺激的局部出現一個較小的膜的

34、去極 化；而動作電位發生時，大量的Na+通道開放，出現一個較大的膜的去極化過程， 動作電位的形成機制也較復雜。（3）局部電位是等級性的，而動作電位是全或無”的。（4）局部電位沒有不應期，可以有時間總和或空間總和；動作電位有不 應期，不能總和。（5）局部電位只能在局部形成電緊張傳播；而動作電位能沿細 胞膜向周圍不衰減性傳導（等幅、等速和等頻）。33試比較沖動在神經纖維上傳導與在神經 -肌肉接頭處的傳遞有何不同。沖動在神經纖維上傳導與在神經-肌肉接頭處的傳遞不同之處是：（1）沖動在神 經纖維上的傳導是以電信號進行的，是已興奮的膜部分通過局部電流刺激了未興 奮的膜部分使之出現動作電位；而神經-肌肉接

35、頭處的傳遞實際上是 電一化學一 電”的過程。（2）沖動在神經纖維上傳導是雙向的；而神經-肌肉接頭處的傳遞只 能是單向傳遞，這是由它們的結構特點決定的。（3）沖動在神經纖維上的傳導是 相對不疲勞的，且傳導過程是相當 安全”、不易發生 阻滯”而神經-肌肉接頭 處的傳遞由于化學物質 Ach的消耗等原因易疲勞，且易受環境因素和藥物的影 響。（4）沖動在神經纖維上的傳導速度快；而神經 -肌肉接頭處的傳遞有時間延 擱現象。（5）沖動在神經纖維上的傳導是 全或無”的；而神經-肌肉接頭處的終 板電位屬于局部電位，有總和現象。34電刺激坐骨神經-腓腸肌標本引起的骨骼肌收縮經歷了哪些生理反應過程？（1）坐骨神經受

36、刺激后產生動作電位。動作電位是在原有的靜息電位基礎上發 生的一次膜兩側電位的快速的倒轉和復原，是可興奮細胞興奮的標志。（2）興奮 沿坐骨神經的傳導。實質上是動作電位向周圍的傳播。動作電位以局部電流的方 式傳導，在有髓神經纖維是以跳躍式傳導，因而比無髓纖維傳導快且 節能”動 作電位在同一細胞上的傳導是 全或無”式的，動作電位的幅度不因傳導距離增加 而減小。（3）神經-骨骼肌接頭處的興奮傳遞。實際上是 電一化學一電”的過程， 神經末梢電變化引起化學物質釋放的關鍵是 Ca2+內流，而化學物質ACh引起終 板電位的關鍵是ACh和Ach門控通道上的兩個 a亞單位結合后結構改變導致 Na+內流增加。（4）

37、骨骼肌細胞的興奮-收縮耦聯過程。是指在以膜的電變化為特 征的興奮過程和以肌纖維機械變化為基礎的收縮過程之間的某種中介性過程，關鍵部位為三聯管結構。有三個主要步驟：電興奮通過橫管系統傳向肌細胞深處； 三聯管結構處的信息傳遞；縱管系統對Ca2+的貯存、釋放和再聚積。其中，Ca2+ 在興奮-收縮耦聯過程中發揮著關鍵的作用。（5）骨骼肌的收縮。肌細胞膜興奮 傳導到終池一終池Ca2+釋放-胞質內Ca2+濃度增高-Ca2+與肌鈣蛋白結合- 原肌球蛋白變構，暴露出肌動蛋白上的活化位點 -處于高勢能狀態的橫橋與肌動 蛋白結合-橫橋頭部發生變構并擺動 -細肌絲向粗肌絲滑行-肌節縮短。肌肉舒 張過程與收縮過程相反

38、。由于舒張時肌漿內鈣的回收需要鈣泵作用，因此肌肉 舒張和收縮一樣是耗能的主動過程。35什么是肌肉的最適初長度為什么在最適初長度時肌肉收縮的效果最好前負荷使肌肉在收縮前就處于某種被拉長的狀態，使其具有一定的長度，稱為初長度；而能產生最大張力（最佳收縮效果）的肌肉初長度，則稱為最適初長度。肌肉產生張力或縮短，靠的是粗肌絲表面的橫橋和細肌絲之間的相互作用。肌肉的初長度決定每個肌小節的長度，因而也決定了細肌絲和粗肌絲相重合的程度， 而這又決定了肌肉收縮時有多少橫橋可以與附近的細肌絲相互作用。在體肌肉基本上均處于最適初長度，這一長度等于肌節為 2.02.2 ym時的長度，當肌節處于 這種長度時，粗細肌絲

39、間的關系恰好使橫橋的作用達到最大限度 ，從而出現最佳收 縮效果。而小于這種長度時，兩側的細肌絲相互重疊或在一側發生卷曲而妨礙橫 橋的作用；大于這種長度時，粗細肌絲之間的重疊程度將逐漸變小， 使得肌肉收 縮時起作用的橫橋數也減少，造成所產生張力的下降。36何謂胸膜腔內負壓試述其形成的原理及其生理意義。胸膜腔內負壓是指胸膜腔內壓，平靜呼吸時無論吸氣和呼氣均為負壓， 故稱胸膜 腔內負壓。平靜呼氣末胸膜腔內壓約為-0.665-0.399kPa（-5-3mmHg）,吸氣末約 為-1.33-0.665kPa（-10-5mmHg）。胸膜腔內負壓是出生后形成和逐漸加大的。 出生后吸氣入肺，因肺組織有彈性，在被

40、動擴張時產生彈性回縮力，形成胸膜腔 內負壓。嬰兒在發育過程中，因胸廓的發育速度比肺的發育速度快，造成胸廓的自然容積大于肺。由于胸膜腔內漿液分子的內聚力作用和肺組織的彈性，肺被胸廓牽引不斷擴大，導致肺的回縮力加大，因而胸膜腔內負壓增加。胸膜腔內負壓 形成的直接原因是肺的回縮力。胸膜腔內壓二肺內壓一肺的回縮壓。胸膜腔內壓 為負值，有利于肺和小氣道保持擴張狀態，促進靜脈血和淋巴液的回流。37. 肺活量與用力呼氣量、肺通氣量與肺泡通氣量在檢測肺通氣功能中意義有何不同？肺活 量反映一次呼吸的最大通氣量，可了解呼吸功能貯備量的大小。用力呼氣量反映 呼吸肌的力度及所遇阻力的變化， 是動態指標，能較好地評價肺

41、通氣功能。肺通 氣量反映單位時間內肺的通氣效率。肺泡通氣量反映單位時間內真正有效的通氣 量，是肺換氣功能的基本條件。38. 在每分通氣量相同的條件下，為什么一定范圍內深而慢的呼吸氣體交換率高于淺而快的呼吸？只有進入肺泡內的氣體才能進行氣體交換達到呼吸的目的。當潮氣量加倍和呼吸頻率減半或潮氣量減半和呼吸頻率加倍時，每分通氣量不變，而每分鐘 肺泡通氣量明顯降低，這是因為每分鐘肺泡通氣量=（潮氣量-無效腔量）兄乎吸頻率，由于解剖無效腔的存在，潮氣量減半時進入肺泡的氣量減少， 呼吸頻率 的增加不足以補償其減少量，導致每分鐘肺泡通氣量明顯降低，通氣/血流比值 下降，使部分血液得不到充分的氣體交換。另外由

42、于功能殘氣量（2500ml）的存 在，當平靜呼吸時，每次進入肺泡的新鮮空氣為潮氣量（500ml）減去解剖無效腔量（150ml），即350ml,那么每次呼吸約有1/7的肺泡氣得到更新，當淺而快 呼吸使潮氣量減少時可導致氣體更新率降低， 從而使肺泡PO2降低，PCO2升高， 不利于肺泡氣體交換的進行。39. 試述肺泡表面張力和肺表面活性物質的概念及其生理作用？肺泡表面張力存在于肺泡氣-液界面，能使其表面積盡量縮小的力量。作用：（1） 是構成肺彈性阻力的重要來源；（2）根據Laplace定律，使大小不一的肺泡容量 不易穩定；（3）具有促進肺毛細血管內的水滲透至肺泡的作用。肺表面活性物質：由肺泡U型細

43、胞分泌的復雜的脂蛋白混合物， 主要成分為二軟 脂酰卵磷脂，能降低肺泡的表面張力。作用：（1）降低吸氣阻力，減少吸氣做功；（2）能維持大小不一的肺泡容量的穩定性；（3）減少肺間質和肺泡內的組織液 生成，防止肺水腫的發生。40. 什么是氧解離曲線？試分析曲線的特點和生理意義？氧解離曲線是表示PO2與Hb氧飽和度關系的曲線。曲線近似“ S”，可分為上、中、下三段。氧解離曲線上段：PO27.9813.3kPa（60100mmHg），可以認為是Hb與O2結合的部分。曲線 較平坦，PO2的變化對Hb氧飽和度影響不大，只要PO2不低于 7.98kPa（60mmHg）,氧飽和度仍能保持在90%以上，血液仍可攜

44、帶足夠量的 O2, 不致發生明顯的低氧血癥。氧解離曲線中段：曲線較陡，是釋放O2的部分。表示P02在5.327.98kPa（4曠60mmHg）范圍內稍有下降，Hb氧飽和度下降較大， 因而釋放出大量的02,以滿足機體的需要。氧解離曲線下段：相當于 PO22.0 5.32kPa（15-40mmHg）,曲線最陡。表示P02稍有下降，Hb氧飽和度就大大下降， 使02大量釋放出來，以滿足組織活動增強的需要。因此該曲線代表了02的貯備。41.切斷家兔雙側迷走神經后對呼吸有何影響？為什么？切斷家兔雙側迷走神經后，家兔呼吸變深變慢，這是因為肺擴張反射對吸氣抑制所致。肺擴張反射的感受器位 于氣管到支氣管的平滑肌

45、內，傳入神經為迷走神經。吸氣時肺擴張牽拉呼吸道， 興奮肺牽張感受器，沖動沿迷走神經的傳入纖維到達延髓， 在延髓內通過一定的 神經聯系使吸氣切斷機制興奮，切斷吸氣，轉入呼氣，使呼吸保持一定深度和頻 率。當切斷家兔雙側迷走神經后，使家兔吸氣不能及時轉入呼氣，出現吸氣延長 和加深，變為深而慢的呼吸。42生活在高原的正常人，熟睡時出現什么樣的周期性呼吸？機制是什么？熟睡時可出現呼吸暫停和呼吸增強交替進行的周期性呼吸。高原地區的氣壓低，因而P02也低，低02可輕度抑制呼吸中樞，在熟睡時中樞化學感受器對C02敏感性降低,這就容易出現呼吸暫停。呼吸暫停之后，血中PC02升高，P02進一步降低， 于是在中樞性

46、和外周性化學感受器的作用下，使呼吸中樞興奮，導致呼吸增強。 當呼吸增強時，肺通氣也增強，吸入更多的 02和排出更多的C02,有消除了低 02和C02增高的刺激，于是又出現呼吸暫停，即開始第二個周期。43. 麻醉家兔雙側頸動脈體前、后，分別吸入C02和N2時，呼吸運動的變化有何不同？為什么？麻醉家兔雙側頸動脈體前、后，分別吸入C02，均能使呼吸運動加深加快。因為C02興奮呼吸是通過刺激中樞化學感受器和外周化學感受器兩條途 徑而起作用的，并且以興奮中樞化學感受器的作用為主。麻醉家兔雙側頸動脈體取消了 C02刺激外周化學感受器的作用后，C02仍能通過刺激中樞化學感受器 而興奮呼吸運動。吸入N2 （缺

47、02或低02）只能通過興奮外周化學感受器而使 呼吸運動增強。因此在麻醉家兔雙側頸動脈體前吸入N2時可使呼吸運動增強，而麻醉家兔雙側頸動脈體后再吸入 N2增強呼吸運動的作用則不明顯。44. 在一個心動周期中，心房和心室是怎樣活動的？為什么說心率加快對心臟不利？心臟從一次收縮的開始到下一次收縮開始前的時間，構成一個機械活動周期，稱為心動周期。在每次心動周期中，心房和心室的機械活動，均可區分為收縮期和 舒張期。但兩者在活動的時間和順序上并非完全一致，心房收縮在前、心室收縮在后。一般以心房開始收縮作為一個心動周期的起點。如正常成年人的心動周期 為0.8秒時，心房的收縮期為0.1秒，舒張期為0.7秒。當

48、心房收縮時，心室尚 處于舒張狀態；在心房進入舒張期后不久，緊接著心室開始收縮，持續0.3秒，稱為心室收縮期；繼而進入心室舒張期，持續0.5秒。在心室舒張的前0.4秒期間，心房也處于舒張期，稱為全心舒張期。一般來說，是 以心室的活動作為心臟 活動的標志。在心率增快或減慢時，心動周期的時間將發生相應的變化， 但舒張 期的變化更明顯。心率增快時，一個心動周期的持續 時間縮短，收縮期和舒張期均相應縮短，但舒 張期縮短的比例較大。而心舒期是心臟得以休息和獲得血液供應的主要時期，因 此，心率增快時，不僅不利于心室的充盈，也不利于心室休息和供血，使心肌工 作的時間相對延長，休息時間相對縮短，這對心臟的持久活

49、動是不利的。45. 列表比較第一心音與第二心音產生的原因、特點和意義。第一心音心室肌收縮引起的 房室瓣突然關閉 及血流撞擊心室、動脈壁引起的振動 音調低、持續時間長反映心肌收縮力強弱 第二心音心室舒張早期發生半月瓣迅速關閉及血液撞擊大動脈根部引起的振動 音調高、持續時間短反映動脈壓的高低46. 影響心輸出量的因素有哪些？簡述其影響機制。心輸出量等于每搏輸出量乘以心率。故凡能影響搏出量和心率的因素都能影響心 輸出量。包括以下幾方面因素：（1）心肌的初長度：即前負荷，通過異長自身調 節的機制，在一定初長范圍內，心肌收縮力可隨心肌纖維的初長（即心室舒張末 期容積）的增加而增加，即在生理范圍內，心臟能

50、將回流的血液全部泵出，使血 液不會在靜脈和心房中蓄積。（2）心肌收縮能力：是指心肌不依賴于前后負荷而 能改變其力學活動的一種內在特性。心肌收縮能力是心肌細胞功能狀態的一種表 述，與心臟搏出量或每搏功 呈正變關系。搏出量的這種調節與心肌初長度無關（故 又稱等長自身調節），而是通過調節心肌收縮活動的 強度和速度實現的。（3）后 負荷：心室的后負荷是指動脈血壓，它的變化可影響心室肌的收縮過程， 從而影 響心搏出量。如在其他因素不變的情況下，動脈血壓升高，會直接引起等容收縮 期延長，射血期縮短，射血速度減慢，搏出量減少。所以為克服后負荷的增加， 必須增強心肌的收縮力量，才能維持一定的搏出量。（4）心率

51、：心率在一定范圍內加快，可增加每分輸出量；但是當心率太快時（180次/分），由于心室充盈不足，每搏輸出量降低，反而使每分輸出量降低；而心率太慢時（V 40次/分二， 心室充盈量的增大接近極限，充盈量和每搏輸出量不再相應增加， 也使心輸出量 減少。47心室肌細胞的動作電位有何特征？簡述產生各時相的離子機制。心室肌細胞動作電位的主要特征是： 復極化時間長，有2期平臺；其動作電位分 為去極化時相（0期）和復極化時相（1、2、3、4期）；0期去極是由快鈉通道 開放形成的，而且4期穩定，故為快反應非自律細胞。各期的離子基礎是：0期為Na+內流（快通道）；1期為K+外流（一過性）；2期為Ca2+ （及少量

52、Na+） 緩慢持久內流與K+外流處于平衡狀態，使復極減慢形成平臺；3期為K+迅速外 流；4期（靜息期）是Na+ -K+泵開動及Ca2+- Na+交換使細胞內外離子濃度的 不均衡分布得以恢復的時期。48.簡述心肌興奮過程中興奮性的周期性變化及其生理意義心肌細胞興奮后，其興奮性將發生一系列周期性變化，該周期性變化的過程及其 意義為：（1）有效不應期：從0期去極化開始到3期膜內電位復極化達60mV 這段時間內，即使給以超過閾值的刺激，也不能再次引發動作電位產生。（2）相對不應期：膜電位3期復極從60mV80mV期間內，興奮性有所恢復但仍 低于正常，須用閾上刺激才可引發動作電位再次產生。（3）超常期：

53、膜電位由一80mV恢復到一90mV之前的時間內，興奮性高于正常，用閾下剌激也能引發動 作電位再次產生。因而，心肌興奮性的周期性變化與鈉通道的狀態有關。由于心肌的有效不應期特別長，一直持續到心室機械收縮的舒張早期， 在此期內，任何 刺激都不能使心肌再次發生興奮和收縮，因此心肌不會象骨骼肌那樣發生強直收 縮，從而保證心臟收縮和舒張交替進行，以實現其持久的泵血功能。49.什么是期前收縮？期前收縮之后為什么會出現較長的舒張時間？如果在心室有效不應期之后，心室肌受到額外的人工刺激或竇房結之外的異常刺 激，則可產生一次期前興奮，所引起的收縮稱為期前收縮或期外收縮。由于期前興奮也有自己的有效不應期。因此，在

54、期前收縮之后的一次由竇房結發出并傳播 而來的興奮傳到心室肌時，常常正好落在期前興奮的有效不應期內而失效，結果不能引起心室興奮和收縮，出現一次 脫失”必須等到下一次竇房結的興奮傳到 心室時，才能引起心室收縮。所以，在一次期前收縮之后往往出現一段較長的心 室舒張期，稱為代償間歇。50試述竇房結細胞和浦肯野細胞動作電位4期自動去極化的形成機制及其意義。浦肯野細胞屬于快反應自律細胞，竇房結細胞屬于慢反應自律細胞。它們的 4 期都不穩定，會產生自動去極化，其形成機制如下：竇房結細胞：4期的自動去極是由隨時間而增長的凈內向電流所引起。它是由IK、If和ICa-T三種離子電流所組合而成。IK通道是時間依賴性

55、的，在3期復極達-40mV時便開始逐漸 失活，因而K +的外向電流出現進行性衰減，這是竇房結自律細胞4期自動除極 的最重要的離子基礎。If是一種進行性增強的內向離子流（主要為 Na+流）， 這是細胞膜向復極化或超極化方向激活的離子流，其最大激活電位為-100mV，由于竇房結細胞的最大復極電位僅為-70mV，所以If流在竇房結細胞4期自動去 極過程中雖有作用，但比IK小得多。在竇房結細胞4期自動去極過程的后半 期，還存在一種緩慢內向電流ICa-T，即T型鈣通道，其閾電位約為一50mV， 在自動除極的后半期起作用。在三種電流的共同作用下，膜去極達一40 mV，而引起下一個自律性動作電位。由于竇房結

56、細胞的自律性高，在正常情況下竇房結 作為心臟的起搏點控制心臟的節律性活動。浦肯野細胞：4期的自動去極化與竇房結細胞相比較慢，4期自動去極的離子基礎主要有兩種： If流（為主）：隨 時間而進行性增強的內向離子流（主要為 Na+流），IK:逐漸衰減的外向K + 離子流。二者共同作用使浦肯野細胞的 4期緩慢去極，當去極達70mV時，才 能引起下一個動作電位，但是在整體內其自律性不能表現出來，是潛在起搏點。51.試述正常心臟興奮傳導的途徑、特點及房室延擱的生理意義。興奮傳導的途徑是：正常心臟興奮由竇房結產生后，一方面經過心房肌傳導到左 右心房，另一方面是經過某些由心房肌構成的 優勢傳導通路”傳給房室交

57、界，再 經房室束及其左、右束支、浦氏纖維傳至左、右心室。即 竇房結-心房肌一房室 交界f房室束f左、右束支f浦肯野纖維心室肌。興奮傳導的特點是：心房肌的傳導速度慢，約為0.4m/s,優勢傳導通路”的傳 導度快，因此竇房結的興奮幾乎可同時到達左、右心房，使兩心房同步收縮；房室交界傳導性較差，速度很慢，每秒只有0.02m/s，因此在這里興奮在此產生約0.1秒的延擱（房-室延擱）；心室內傳導組織傳導速度很快，呈網狀分布的 末梢浦肯野纖維的傳導速度可達 4m/s，高于心室肌，這樣房室交界傳來的興奮 可通過末梢浦肯野纖維網的傳導， 迅速傳至整個左、右心室，使之產生同步性收 縮。興奮通過房室交界傳導速度顯著減慢的現象，稱為 房-室延擱。它保證了竇房結 所產生的竇性起搏節律總是先使心房肌興奮并收縮，經過較長時間（約 0.1秒） 后再引起心室肌興奮和收縮。形成了心房收縮在先，心室收縮在后，避免了心房、 心室收縮重疊的現象，充分發揮心房的初級泵和心室的主力泵作用，使兩者完成 協調一致的泵血功能。52心肌有哪些生理特性？與骨骼肌相比有何差異？心肌的生理特性有：自律性、興奮性、傳導性、收縮性。心肌與骨骼肌比較有以下不同：（1）心肌有自動節律性，骨骼肌無自動節律性。在整體內，心肌由自律