1、醫學微生物學重點內容總結細菌學總論1、微生物的六大特點：體積微小、結構簡單、種類繁多、分布廣泛、繁殖迅速、容易變異。2、微生物的種類與分布：非細胞型微生物  最小，無典型的細胞結構，無產生能量的酶系統，只能在活細胞內生長繁殖，核酸類型為DNA或RNA，兩者不同時存在，病毒屬之。原核細胞型微生物  原始核呈dsDNA結構，無核膜、核仁，細胞器很不完善，只有核糖體，DNA和RNA同時存在，細菌、支原體、衣原體、立克次體、螺旋體、放線菌屬之。真核細胞型微生物  細胞核分化程度高，有核膜和核仁，細胞器完整，真菌屬之。3、細菌的細胞壁：G+和G-細菌細胞壁的共有組分為肽聚糖

2、，G+細菌的肽聚糖由聚糖骨架、四肽側鏈和五肽交聯橋三部分組成，G-細菌的肽聚糖由聚糖骨架和四肽側鏈兩部分組成。G+細菌細胞壁的特殊組分為磷壁酸。G-細菌細胞壁的特殊組分為外膜，外膜由脂蛋白、脂質雙層和脂多糖三部分組成，脂多糖由脂質A、核心多糖、特異多糖三部分組成，即G-細菌的內毒素。脂質A是內毒素的毒性和生物學活性的主要組分。細菌L型：細胞壁受損的細菌能夠生長和分裂者叫細菌L型。細菌L型的四大特點：高度多形性、高滲、對作用于細胞壁的抗生素不敏感、可恢復到有細胞壁的狀態。4、質粒：18頁整個一段5、異染顆粒：胞質顆粒中有一種主要成分是RNA和多偏磷酸鹽的顆粒，嗜堿性強，用亞甲藍染色時著色較深呈紫

3、色，叫異染顆粒或紆回體，常見于白喉棒狀桿菌。6、核質：細菌的遺傳物質叫核質或擬核。7、細菌的特殊結構：（掌握各自的概念及功能，一道10分的論述題）8、微生物學兩大經典染色：（一道5分的簡答題）Gram染色：標本固定后，先用堿性染料結晶紫初染，再加碘液媒染，使之生成結晶紫碘復合物，此時不同細菌均被染成深紫色。然后用95乙醇處理，有些細菌被脫色，有些不能。最后用稀釋復紅或沙黃復染。此法可將細菌分為兩大類：不被乙醇脫色仍保留紫色者為G+細菌，被乙醇脫色后復染成紅色者為G-細菌。抗酸染色：分枝桿菌一般用抗酸染色，以5石炭酸復紅加溫初染后可以染上，但用3鹽酸乙醇不易脫色，若再加美蘭復染，則分枝桿菌呈紅色

4、，其他細菌和背景中的物質呈藍色。9、細菌的營養物質：水、碳源、氮源、無機鹽、生長因子。10、細菌生長繁殖的必備條件：營養物質、能量、適宜的環境。11、耐酸之王結核分枝桿菌；耐堿之王霍亂弧菌12、專性厭氧菌在有氧環境中不能生長的原因：缺乏氧化還原電勢高的呼吸酶缺乏分解有毒氧基團的酶13、細菌群體的生長繁殖可分為四期：遲緩期、對數期、穩定期、衰亡期。14、吲哚I、甲基紅M、V、枸櫞酸鹽利用C四種試驗常用于鑒定腸道桿菌，合稱IMViC試驗。大腸埃希菌對這四種試驗的結果是+-，產氣腸桿菌則為-+。15、細菌的合成代謝產物：致熱源、毒素與侵襲性酶、色素、抗生素、細菌素、維生素。16、培養基按其營養組成和

5、用途不同，分為以下幾類：基礎培養基、增菌培養基、選擇培養基、鑒別培養基、厭氧培養基。17、菌落：經過一定時間的培養后，單個細菌分裂繁殖成一堆肉眼可見的細菌集團，叫菌落。菌落分三型：光滑型菌落S、粗糙型菌落R、粘液型菌落M。18、消毒與滅菌的區別：消毒殺死病原微生物，不一定能殺死含芽孢的細菌或非病原微生物。滅菌殺死所有微生物。19、用于消毒滅菌的物理方法有：熱力、紫外線、輻射、超聲波、濾過、干燥、低溫等。20、關于噬菌體的知識：是感染細菌、真菌、放線菌或螺旋體等微生物的病毒。特點：個體微小，可以通過濾菌器；沒有完整的細胞結構，主要由蛋白質構成的衣殼和包含于其中的核酸組成；只能在活的微生物細胞內復

6、制增殖，是一種專性細胞內寄生的微生物。根據與宿主菌的相互關系，噬菌體可分為兩種類型：毒性噬菌體、溫和噬菌體（溶原性噬菌體）。21、細菌的變異現象：形態結構的變異、毒力變異、耐藥性變異、菌落變異。22、質粒與生物學性狀的對應關系：F質粒生殖；R質粒耐藥性；Vi質粒毒力；細菌素質粒細菌素；代謝質粒代謝酶。23、質粒DNA的五大特點：具有自我復制的能力質粒DNA所編碼的基因產物賦予細菌某些性狀特征可自行丟失與消除轉移性可分為相容性與不相容性兩種24、細菌基因工程：轉化供體菌裂解游離的DNA片段被受體菌直接攝取，使受體菌獲得新的性狀。接合細菌通過性菌毛相互連接溝通，將遺傳物質（主要是質粒DNA）從供體

7、菌轉移給受體菌。轉導以溫和噬菌體為載體，將供體菌的一段DNA轉移到受體菌內，使受體菌獲得新的性狀。溶原性轉換當噬菌體感染細菌時，宿主菌染色體中獲得了噬菌體的DNA片段，使其成為溶原狀態時而使細菌獲得新的性狀。原生質體融合將兩種不同的細菌經溶菌酶或青霉素等處理，失去細胞壁成為原生質體后進行相互融合的過程。25、條件致病菌（機會致病菌）有些細菌在正常情況下并不致病，但當在某些條件改變的特殊情況下（寄居部位的改變、免疫功能低下、菌群失調等）可以致病，這類菌稱為條件致病菌（機會致病菌）。26、正常菌群的生理學意義：生物拮抗、營養作用、免疫作用、抗衰老作用。27、構成細菌毒力的物質是侵襲力和毒素。侵襲力

8、包括莢膜、粘附素和侵襲性物質等。毒素有內毒素和外毒素之分。外毒素可分成神經毒素、細胞毒素和腸毒素三大類。要求掌握破傷風痙攣毒素、肉毒毒素、白喉毒素、霍亂腸毒素。77頁內毒素和外毒素的主要區別表幾乎每年必考。28、85頁5個概念，病理學也要求掌握，故是重點。29、二重感染的概念：機體因感染性疾病使用抗生素，特別是長期服用廣譜抗生素后，正常菌群中的敏感菌被抑制或殺死，耐藥菌大量繁殖而致病，這是抗菌藥物治療原感染性疾病或預防某些微生物感染過程中發生的一種新感染，即二重感染或重疊感染，是微生態平衡被破壞的較嚴重后果，系一種菌群失調癥。細菌學各論一、葡萄球菌屬基本知識點：1.G+2.葡萄球菌無鞭毛，無芽

9、孢，體外培養時一般不形成莢膜。3.在血瓊脂平板上，有的菌株菌落周圍形成明顯的全透明溶血環（溶血），溶血菌株大多有致病性。4.三種葡萄球菌的主要性狀表（看一看即可）5.致病物質：凝固酶、葡萄球菌溶素、殺白細胞素、腸毒素、表皮剝脫毒素、毒性休克綜合征毒素-1、其他。凝固酶有兩種：游離凝固酶血漿凝固；結合凝固酶細菌凝聚。導致溶血的是溶素。表皮剝脫毒素可引起SSSS，又稱剝脫性皮炎。可引起TSS的物質有：TSST-1、G-桿菌內毒素、葡萄球菌腸毒素、溶素等。6.所致疾病：重點看看假膜性腸炎，并要和病理學假膜的構成成分聯系起來。菌群失調性假膜性腸炎：又名抗生素性腸炎（antibiotic associa

10、ted enteritis），常由于長期使用廣譜抗生素造成腸道菌群失調所致。病原可能非單一因素。過去認為抗藥性金黃色葡萄球菌為主要的病原體，以后則認為病原菌是一種梭狀芽胞桿菌（clostridium difficile），該菌在正常情況下存在于腸腔內，當菌群失調時則出現異常增生，其毒素可引起腸粘膜上皮細胞變性壞死。壞死的腸粘膜與滲出的纖維蛋白形成假膜而成為假膜性腸炎。腸的各段均可受累。病變特點有：腸壁充血水腫，常見出血、粘膜表面壞死和假膜形成。假膜脫落后，可形成表淺而不規則的潰瘍。腸腔擴張，腔內充滿液體，可致水樣腹瀉、脫水和休克。除上述細菌性腸炎外也可因長期使用抗生素消除了正常腸道菌群中與霉菌

11、相拮抗的細菌，使霉菌得以大量繁殖而引起腸霉菌病。如腸曲菌病、毛霉菌病和白色念珠菌病等。此時腸粘膜表面壞死，有潰瘍形成及出血。腸白色念珠菌病時在腸粘膜表面還可形成灰白色假膜。7.標本采集：化膿性病灶采取膿汁、滲出液；疑為敗血癥采取血液；腦膜炎采取腦脊液；食物中毒則分別采集剩余食物、病人嘔吐物和糞便等。8.致病性葡萄球菌的鑒定主要根據產生凝固酶和耐熱核酸酶，產生金黃色色素，有溶血性。發酵甘露醇等作為參考指標。 二、鏈球菌屬基本知識點：1.G+2.根據溶血現象分類：甲型溶血性鏈球菌  菌落周圍有12mm寬的半透明的草綠色溶血環，稱甲型溶血或溶血，這類菌也稱草綠色鏈球菌。溶血環中的

12、紅細胞并未完全溶解。這類鏈球菌多為條件致病菌。乙型溶血性鏈球菌  菌落周圍有24mm寬、界限分明、完全透明的無色溶血環，稱乙型溶血或溶血，溶血環中的紅細胞完全溶解，這類菌也稱溶血性鏈球菌。這類鏈球菌致病力強。丙型鏈球菌  不溶血，不致病。3.青霉素是鏈球菌感染的首選藥。4.致病物質：鏈球菌溶素、致熱外毒素、透明質酸酶、M蛋白、鏈激酶、鏈道酶、F蛋白。鏈球菌溶素有兩種：O和S。了解臨床上風濕三項的檢查內容。致熱外毒素也稱紅疹毒素或猩紅熱毒素，是人類猩紅熱的主要毒性物質。透明質酸酶：你能理解病理學中蜂窩織炎為什么不易局限了嗎？鏈激酶：了解臨床上用來溶栓的藥物。5.所致疾病：大致

13、可分成化膿性、中毒性、超敏反應性三類。化膿性疾病：太多，不一一列舉了中毒性疾病：猩紅熱（跟致熱外毒素有關）超敏反應性疾病：風濕熱、急性腎小球腎炎（跟SLO有關） 三、肺炎鏈球菌與甲鏈的鑒別超級重點：試驗名稱試驗結果肺炎鏈球菌甲鏈膽汁溶菌試驗細菌溶解，培養液變清菊糖發酵試驗大多數為+，故僅作參考Optochin藥敏試驗抑菌圈直徑常>20mm抑菌圈直徑常<12mm小鼠毒力試驗少量菌即可使小鼠死亡小鼠不死亡 四、關于奈瑟菌屬：1.腦膜炎奈瑟菌：G-，多位于中性粒細胞內，巧克力（色）培養基，主要致病物質是內毒素，是流腦的病原菌。想一想流腦和乙腦各屬于哪一種炎癥類型？乙腦

14、（流線性乙型腦炎）和流腦（流行性腦脊髓炎）雖然都是中樞神經系統的傳染性疾病，臨床表現也有一些相同之處，但它們是兩種不同的疾病。  首先，乙腦是由乙腦病毒引起的，此種病毒通過蚊蟲先在牲畜（如幼豬、馬、牛等）中傳播，而后再傳播給人。流腦是腦膜炎雙球菌引起的，是由帶菌者或病人經呼吸道飛沫傳染。   乙腦流行有嚴格的季節性，大都在夏季和初秋。流腦流行每于冬末開始，春節盛行，到初夏就明顯下降，季節性不如乙腦嚴格。   兩種病發病開始都有發熱、頭疼、惡心嘔吐，典型病人可以有嗜睡、抽搐、昏迷等，但乙腦病人沒有菌血癥期，不會出現皮膚淤點，也少有很快出現休克者。

15、重癥的病人都會發生顱內壓增高的種種危險癥狀，但乙腦病程進展不象流腦那么迅速。流腦一般病程為710天左右，恢復期常在口、鼻周圍起皰疹，而乙腦病程約經2周方進入恢復期，甚至在發病6個月后仍遺留神經、精神方面的癥狀。兩者的腦脊液化驗結果也有很多不同。流腦在腦脊液涂片或培養時可發現腦膜炎雙球菌，腦脊液渾濁如米湯樣，白細胞數和蛋白質明顯增高，而糖和氯化物減少；乙腦的腦脊液呈澄清或微混，白細胞數和蛋白質僅輕度增高，糖和氯化物一般正常。   最后，流腦可用抗生素（如青霉素）控制感染，而乙腦因是病毒感染，至今尚無特殊治療法。2.淋病奈瑟菌：了解外膜蛋白PI、II、III的功能。 

16、五、腸桿菌科的基本知識點：1.大腸埃希菌能發酵葡萄糖等多種糖類，產酸并產氣，這一點可以和球菌區別。發酵乳糖，可以和沙門菌、志賀菌區別。2.引起腹瀉的大腸桿菌有：ETEC、EIEC、EPEC、EHEC、EAEC。3.志賀菌屬是人類細菌性痢疾最為常見的病原菌，俗稱痢疾桿菌，根據O抗原的不同可分為痢疾志賀菌、福氏志賀菌、鮑氏志賀菌、宋內志賀菌四群。4.志賀菌內毒素作用于腸粘膜和腸壁植物神經系統各會給人體帶來哪些后果？5.志賀毒素具有三種生物學活性：腸毒素性、細胞毒性、神經毒性。志賀毒素和內毒素還有協同作用。6.了解小兒中毒性菌痢死亡率高的病因。7.人類沙門菌感染有4種類型：腸熱癥、胃腸炎（食物中毒）

17、、敗血癥、無癥狀帶菌者。了解腸熱癥中兩次菌血癥的成因及病人的臨床表現。8.SS選擇培養基的組成成分：葡萄糖、乳糖、Fe（Pb）、含硫aa、中性紅。大腸桿菌形成紅色、較大、混濁的菌落；致病菌形成無色透明的或中心有黑色沉淀的菌落。9.微生物學三大經典試驗：（一道10分的論述題）肥達試驗傷寒桿菌127頁錫克試驗白喉桿菌155頁PPD試驗結核桿菌163頁【肥達試驗】1.試驗目的：用已知傷寒沙門菌菌體O抗原和鞭毛H抗原與受檢血清作凝集反應，測定受檢血清中有無相應抗體及抗體的效價。2.O抗體和H抗體的比較： O抗體H抗體出現時間較早較晚持續時間較短較長消退后非特異性的回憶反應不易有易有抗體類型I

18、gMIgG3.結果評價：O和H都高于正常值，腸熱癥的可能性大；O和H都低于正常值，患病可能性小；O不高H高，可能是預防接種或非特異性回憶反應；O高H不高，可能是感染早期或是與傷寒沙門菌O抗原有交叉反應的其他沙門菌（如腸炎沙門菌）的感染（共同抗原）。 【錫克試驗】1.試驗目的：調查人群對白喉是否有免疫力。2.試驗方法：在一側前臂皮內注射白喉毒素0.1ml，內含1/50豚鼠最小致死量；另一側前臂皮內注射0.1ml對照液（同樣毒素加熱80 5min破壞其毒性）。3.結果評價： 對照側試驗側超敏反應免疫力陰性反應+陽性反應+ 遲發遲退假陽性反應+ 早發早退+ 早發早退+混合反應+

19、早發早退+ 早發遲退+ 【PPD試驗】1.PPDpurified protein derivative 純蛋白衍化物。2.左側前臂曲側中上部1/3處，5U皮內注射。3.測量硬結的直徑，而不是測紅暈的直徑。4.硬結直徑4mm為陰性，59mm為弱陽性，1019mm為陽性，20mm或雖20mm但局部出現水泡和淋巴管炎為強陽性。5.結果評價：陽性反應見于：接種BCG后；年長兒無明顯臨床癥狀僅呈一般陽性反應，表示曾感染過結核菌；嬰幼兒尤其是未接種BCG者，陽性反應多表示體內有新的結核病灶。年齡越小，活動性結核可能性越大；強陽性反應者，示體內有活動性結核病；由陰性反應轉為陽性反應，或反應強度由原

20、來小于10mm增至大于10mm，且增幅超過6mm時，示新近有感染。陰性反應見于：未感染過結核；結核遲發性變態反應前期（初次感染后48w內）；假陰性反應，由于機體免疫功能低下或受抑制所致，如部分危重結核病；急性傳染病如麻疹、水痘、風疹、百日咳等；體質極度衰弱者如重度營養不良、重度脫水、重度水腫等；應用糖皮質激素或其他免疫抑制劑治療時；原發或繼發免疫缺陷病；技術誤差或結核菌素失效。 六、弧菌屬：1.霍亂弧菌根據O抗原不同，分為好多血清群，其中O1群、O139群會引起霍亂。2.霍亂弧菌O1群血清型有三種：小川型、稻葉型、彥島型。每一個血清型還可以分為兩個生物型，即古典生物型和E1 Tor生

21、物型。3.霍亂腸毒素的作用機制：北醫出版社練習冊77頁第4題，一道5分的簡答題。4.副溶血性弧菌：嗜鹽性、我妻瓊脂平板、神奈川現象。 七、厭氧性細菌：1.了解破傷風桿菌感染的重要條件。2.破傷風桿菌能產生兩種外毒素：破傷風溶素、破傷風痙攣毒素。了解破傷風痙攣毒素使神經系統中毒的主要機制。3.了解破傷風患者的臨床表現。4.破傷風的防治原則。5.百白破三聯制劑：百日咳疫苗、白喉類毒素、破傷風類毒素。6.產氣莢膜桿菌在血瓊脂平板上，多數菌株有雙層溶血環，內環是由毒素引起的完全溶血，外環是由毒素引起的不完全溶血。7.掌握Nagler反應的現象及產生機制。8.掌握“洶涌發酵”的現象及產生機制。

22、9.肉毒毒素是已知最劇烈的毒物，它作用于外周膽堿能神經，抑制神經肌肉接頭處神經遞質乙酰膽堿的釋放，導致弛緩性麻痹。 八、白喉棒狀桿菌：1.異染顆粒2.白喉早期致死的主要原因是假膜脫落引起呼吸道阻塞；晚期致死的主要原因是心肌受損。3.白喉的防治原則 九、結核桿菌：1.抗酸染色2.羅氏培養基的成分：蛋黃、甘油、馬鈴薯、無機鹽、孔雀綠等。3.抵抗力：對乙醇、濕熱、紫外線敏感，對干燥抵抗力特別強，對酸或堿有一定的抵抗力。4.卡介苗的概念：幾乎每年必考，名詞解釋。5.不產生內、外毒素，致病物質為莢膜、脂質和蛋白質。脂質包括索狀因子、磷脂、硫酸腦苷脂、蠟質D。6.聯系病理學中結核結節的

23、構成成分，了解臨床上結核病病人的主要臨床表現及常規抗癆治療的藥物。7.結核菌的免疫主要是以T細胞為主的細胞免疫。 十、動物源性細菌：1.布氏桿菌病的波浪熱：布氏桿菌胞內寄生菌（中性粒細胞、巨噬細胞）菌入血菌血癥發熱菌入臟器細胞發熱漸退菌再度入血菌血癥發熱2.炭疽毒素由保護性抗原、致死因子、水腫因子三種蛋白質組成。3.在含微量青霉素的培養基上，鏈桿菌排列的細菌形態發生變異，變成大而均勻呈鏈狀的串珠狀，稱串珠試驗，對炭疽桿菌有鑒別意義，其他需氧芽孢桿菌無此現象。4.皮膚炭疽、腸炭疽、肺炭疽。聯系病理學中三種壞疽的相關知識。 十一、其他細菌：1.幽門螺桿菌存在于胃粘膜，與人類B型

24、慢性胃炎、消化性潰瘍等密切相關。了解慢性萎縮性胃炎和消化性潰瘍病因的探究歷史及臨床治療的三聯療法。2.流感嗜血桿菌：生長需要X因子和V因子。X因子是血紅素及其衍生物（高鐵血紅素），耐熱，是細菌合成一些呼吸酶的輔基。V因子是NAD或NADP，耐熱性差，在細胞呼吸中起遞氫遞電子的作用。衛星現象當流感嗜血桿菌與金葡菌在血平板上共同孵育時，由于金葡菌能合成較多的V因子，在金葡菌菌落周圍生長的流感嗜血桿菌的菌落較大，離金葡菌菌落越遠的越小，叫衛星現象。3.百日咳鮑特菌：了解百日咳毒素。百日咳的病程分三期：卡他期、痙攣期、恢復期。 十二、支原體1.概述：支原體是一類沒有細胞壁的原核細胞型微生物。

25、細胞膜含固醇，能通過0.45m的濾菌器；呈二分裂繁殖，含DNA與RNA。支原體是目前所知能在無生命培養基中繁殖的最小微生物。2.典型的菌落呈荷包蛋樣。3.對人致病的有肺炎支原體，可引起原發性非典型肺炎（間質性肺炎）。溶脲脲原體、人型支原體和生殖器支原體在一定條件下也能引起泌尿生殖系統感染和不育癥。 十三、立克次體1.共同特點：專性在細胞內寄生，以二分裂方式繁殖。有DNA和RNA兩類核酸。有多種形態，主要為球桿狀，G-，大小介于細菌和病毒之間。與節肢動物關系密切，寄生在吸血節肢動物體內，使其稱為寄生宿主，或為儲存宿主，或同時為傳播媒介。大多是人獸共患病的病原體。對多種抗生素敏感。2.外

26、斐反應斑疹傷寒等立克次體的脂多糖與變形桿菌某些菌株的O抗原有共同的抗原成分。由于變形桿菌抗原易于制備，其凝集反應結果又便于觀察，因此臨床檢驗中常用這類變形桿菌代替相應的立克次體抗原進行非特異性凝集反應，這種交叉凝集試驗叫外斐反應，用于檢測人類或動物血清中有無相應抗體，供立克次體病的輔助診斷。3.立克次體病的基本病變部位在血管，主要病變是血管內皮細胞大量增生，血栓形成以及血管壁有節段性或圓形壞死等。4.主要致病性立克次體：普氏立克次體流行性斑疹傷寒（虱傳斑疹傷寒），傳播方式為虱人虱。斑疹傷寒立克次體地方性斑疹傷寒（鼠型斑疹傷寒），鼠是主要儲存宿主，傳播媒介主要是鼠蚤或鼠虱。恙蟲病立克次體恙蟲病，

27、恙螨貝納柯克斯體Q熱漢塞巴通體貓抓病 十四、衣原體1.概念：嚴格在真核細胞內寄生，有獨特的發育周期，能通過濾菌器的原核細胞型微生物。共同特征：G-，圓形或橢圓形體。具有細胞壁，其組成與G-菌相似。有獨特的發育周期，行二分裂方式繁殖。有DNA和RNA兩類核酸。有核糖體和較復雜的酶類，能進行多種代謝。但缺乏供代謝所需的能量來源，必須利用宿主細胞的三磷酸鹽和中間代謝產物作為能量來源。對多種抗生素敏感。2.衣原體的發育周期：EB0h，吸附的EB被吞入細胞質8h，EB發育成RB24h，RB增殖30h，RB分化成EB，包涵體形成48h，細胞破裂，釋放EB。3.包涵體指在易感細胞內含繁殖的始體和子

28、代原體的空泡。4.沙眼衣原體沙眼亞種主要引起的疾病：沙眼、包涵體結膜炎、泌尿生殖道感染。 十五、螺旋體1.概述：是一類細長、柔軟、螺旋狀、運動活潑的原核細胞型微生物。其基本結構與細菌相似，例如有細胞壁、原始核質，以二分裂方式繁殖和對抗生素等藥物敏感等。2.獲得性梅毒，臨床分三期：I期無痛性硬下疳II期皮膚、粘膜的梅毒疹III期梅毒樹膠樣腫3.梅毒血清學試驗：非密螺旋體抗原試驗：用正常牛心肌的心脂質作為抗原，測定患者血清中的反應素（抗脂質抗體）。密螺旋體抗原試驗：采用Nichols株螺旋體作為抗原，測定患者血清中的螺旋體特異性抗體，特異性強，可用作梅毒證實試驗。 真菌學總論、

29、各論1.真菌可分單細胞和多細胞兩類。單細胞真菌稱酵母菌。多細胞真菌大多長出菌絲和孢子，交織成團，稱絲狀菌，又稱霉菌。各種絲狀菌長出的菌絲和孢子形態不同，是鑒別真菌的重要標志。2.孢子是真菌的繁殖結構，可分有性孢子和無性孢子兩種。病原性真菌大多形成無性孢子，無性孢子根據形態分3種：分生孢子、葉狀孢子、孢子囊孢子。分生孢子又分大小2種。葉狀孢子分芽生孢子、厚膜孢子、關節孢子3種。3.了解沙保培養基。4.培養真菌最適宜的酸堿度是pH4.06.0，即酸性環境。5.真菌的菌落有兩類：酵母型菌落、絲狀菌落。6.真菌可通過下列幾種形式致病：致病性真菌感染、條件致病性真菌感染、真菌超敏反應性疾病、真菌性中毒癥

30、、真菌毒素導致腫瘤。黃曲霉毒素可導致肝癌的發生。7.皮膚癬真菌有嗜角質蛋白的特性，使其侵犯部位只限于角化的表皮、毛發和指趾甲。8.新生隱球菌：主要傳染源是鴿子。雙壁細胞，外包有一層透明的莢膜，非致病的隱球菌則無莢膜。能分解尿素，以與假絲酵母菌區別。肺是主要的入侵途徑。9.白色念珠菌的芽生孢子伸長成假菌絲和厚膜孢子有助于鑒定。 病毒學總論1.病毒的特點：體積最微小必須用電子顯微鏡放大幾萬至幾十萬倍后方可觀察。病毒體大小的測量單位為nm。最大約為300nm，如痘苗病毒；最小約為30nm，如脊髓灰質炎病毒、鼻病毒等。結構最簡單無完整的細胞結構，僅有一種核酸（DNA或RNA）作為其遺傳物質。

31、“一包基因”為保護內部的核酸不被破壞，外圍有蛋白衣殼或更復雜的包膜。必須在活細胞內方可顯示其生命活性。不是進行二分裂繁殖，而是根據病毒核酸的指令，使細胞改變其一系列的生命活動，結果大量地復制出病毒的子代，并且導致細胞發生多種改變。2.病毒的幾種對稱類型：螺旋對稱型、20面體對稱型、復合對稱型。3.病毒的增殖過程：吸附和穿入、脫殼、生物合成、組裝成熟與釋放。4.缺陷病毒帶有不完整基因組的病毒體叫缺陷病毒。5.缺陷干擾顆粒當缺陷病毒不能復制，但卻能干擾同種成熟病毒體進入細胞則被稱為缺陷干擾顆粒。6.頓挫感染因細胞條件不合適，病毒雖可進入細胞但不能復制的感染過程叫頓挫感染。構成頓挫感染的細胞叫非容許

32、性細胞。能支持病毒完成正常增殖的細胞叫容許性細胞。7.水平傳播病毒主要通過皮膚、粘膜傳播，但在特定條件下可直接進入血液循環而感染機體，這種傳播方式叫水平傳播。8.垂直傳播（圍生期傳播）通過胎盤或產道將病毒由親代傳播給子代的方式。9.病毒的持續性感染可分為3種：慢性感染、潛伏性感染、慢發病毒感染。10.細胞水平的病毒感染：溶細胞型感染、穩定狀態感染、細胞凋亡、細胞增生與細胞轉化、病毒基因的整合。11.干擾素的相關知識點：是一種由活細胞產生的具有抗病毒活性的糖蛋白。產生誘發因素：病毒、細菌內毒素、人工合成的雙鏈RNA。能產生干擾素的細胞：巨噬細胞、淋巴細胞、體細胞。干擾素具有廣譜抗病毒活性，但只具

33、有抑制病毒作用而無殺滅病毒的作用。干擾素抗病毒作用有相對的種屬特異性，一般在同種細胞中的活性最高。干擾素還有調節免疫功能和抑制腫瘤細胞生長的作用。IFN-白細胞抗病毒作用>免疫調節作用  IFN-纖維母細胞抗病毒作用>免疫調節作用  IFN-T細胞抗病毒作用<免疫調節作用干擾素的作用機制：見北醫出版社練習冊，幾乎每年必考，一道5分的簡答題。12.病毒分離培養的方法：雞胚接種、細胞培養、動物接種。病毒學各論一、呼吸道病毒：1.流感病毒：單鏈分片段RNA病毒。甲型和乙型流感病毒包膜上鑲嵌有兩種由病毒基因編碼的糖蛋白刺突：血凝素HA和神經氨酸酶NA，二者數量之比

34、為5：1，是劃分流感病毒亞型的依據。2.根據RNP和M蛋白抗原性的不同可將流感病毒分為甲、乙、丙三型。流感病毒抗原變異有兩種形式：抗原漂移和抗原轉換。3.副粘病毒：單負鏈RNA病毒。麻疹最嚴重的并發癥為腦炎，最常見的并發癥為肺炎，麻疹晚期中樞神經系統并發癥為亞急性硬化性全腦炎。青春期感染腮腺炎病毒者，男性易合并睪丸炎，女性易合并卵巢炎，病毒性腦炎也常見。呼吸道合胞病毒RSV是在嬰幼兒中引起嚴重呼吸道感染的最重要的病原因子，典型的是細支氣管炎和細支氣管肺炎，在較大兒童和成人主要引起上感。4.與腺病毒感染相關的臨床病癥主要是3歲以下小兒的急性咽炎熱和較大兒童的咽結膜炎熱，多見于暴發流行；急性呼吸道感染和病毒性肺炎；濾泡性結膜炎及與職業有關的流行性角膜結膜炎；胃腸炎及腹瀉。5.風疹病毒感染最嚴重的問題是能垂直傳播導致胎兒先天性感染。 二、腸道病毒：1.腸道病毒歸屬小RNA病毒科，包括脊髓灰質炎病毒、柯薩奇病毒、埃可病毒、新腸道病毒。2.滅活脊髓灰質炎疫苗（IPV，Salk苗）  脊髓灰質炎減毒活疫苗（OPV，Sabin苗）3.柯薩奇病毒可導致的臨床疾病有：皰疹性咽峽炎、手足口病、流行性胸痛、心肌炎和心包炎、眼病。了解病毒性心肌炎的病原體、發病場景。 三、急性胃腸炎病毒：1.輪狀病毒：雙鏈RNA病毒。AC組輪狀病毒能引起人類和動物腹瀉，DG組只