1、第一篇臨床微生物學導論第一章第一章 微生物與感染微生物與感染第一節第一節 感染性疾病基本概念感染性疾病基本概念感染感染 是微生物在宿主體內的生活中與是微生物在宿主體內的生活中與 宿主相互作用并導致不同程度的宿主相互作用并導致不同程度的 病理變化的過程。病理變化的過程。傳染傳染 是來自宿主體外的微生物是來自宿主體外的微生物, , 通過通過 一定的方式從一個宿主傳播到另一定的方式從一個宿主傳播到另 一個宿主引起的感染。一個宿主引起的感染。感染的類型 （一）隱性感染與顯性感染（一）隱性感染與顯性感染 不出現明顯癥狀的感染為隱性感染。不出現明顯癥狀的感染為隱性感染。 宿主出現臨床癥狀或體征時為顯性宿主

2、出現臨床癥狀或體征時為顯性 感染。感染。 （二）急性感染和慢性感染（二）急性感染和慢性感染 突然發作，癥狀急，病程短的突然發作，癥狀急，病程短的 感染為急性感染。感染為急性感染。 病情緩慢，病程長的感染為慢病情緩慢，病程長的感染為慢 性感染。性感染。（三）局部感染和全身感染（三）局部感染和全身感染 局限于某一部位的感染為局局限于某一部位的感染為局 部感染。部感染。 擴散范圍大，累及組織損傷擴散范圍大，累及組織損傷 大的感染為全身感染。大的感染為全身感染。全身細菌性感染 1. 1. 毒血癥毒血癥 病原菌在局部繁殖產生外毒病原菌在局部繁殖產生外毒 素，進入血循環損害特定靶器官出現素，進入血循環損害

3、特定靶器官出現 特征性癥狀。特征性癥狀。 2 2膿毒血癥膿毒血癥 化膿性細菌侵入血流并繁化膿性細菌侵入血流并繁 殖，通過血擴散到機體其他組織產生殖，通過血擴散到機體其他組織產生 新的病灶。新的病灶。 3. 3. 敗血癥敗血癥 病原菌侵入血液并繁殖、產病原菌侵入血液并繁殖、產 生毒力因子引起的全身性中毒的癥狀。生毒力因子引起的全身性中毒的癥狀。 4. 4. 菌血癥菌血癥 病原菌只短暫出現血中或極病原菌只短暫出現血中或極 少量繁殖，引起輕微癥狀。但可導致少量繁殖，引起輕微癥狀。但可導致 細菌在體內播散。細菌在體內播散。持續性病毒感染 1.1.慢性感染慢性感染 病毒感染后未完全清除，血中病毒感染后未

4、完全清除，血中 可持續檢出病毒，表現輕微臨可持續檢出病毒，表現輕微臨 床癥狀，但常反復發作，遷延床癥狀，但常反復發作，遷延 不愈。不愈。2.2.潛伏感染潛伏感染 病毒感染后病毒感染后, ,病毒潛伏于某些組病毒潛伏于某些組 織而不復制。但在一定條件下，織而不復制。但在一定條件下， 病毒被激活又開始復制使疾病病毒被激活又開始復制使疾病 復發。復發。3.3.慢發病毒感染慢發病毒感染 為慢性發展的進行性加重的病為慢性發展的進行性加重的病 毒感染，較為少見但后果嚴重。毒感染，較為少見但后果嚴重。 如如hivhiv感染引起的艾滋病。感染引起的艾滋病。4.4.急性病毒感染的遲發并發癥急性病毒感染的遲發并發癥

5、 急性感染后急性感染后1 1年或數年發生致死性年或數年發生致死性 的病毒病的病毒病, ,如如sspesspe。 帶菌者 指恢復期患者以及攜帶病原菌但未指恢復期患者以及攜帶病原菌但未出現臨床癥狀的健康人，即隱性感染者，出現臨床癥狀的健康人，即隱性感染者，其體內病原菌與宿主機體處于相對平衡其體內病原菌與宿主機體處于相對平衡狀態。由于沒有臨床癥狀，不易被周圍狀態。由于沒有臨床癥狀，不易被周圍人注意，又不被自身察覺，因此是重要人注意，又不被自身察覺，因此是重要的傳染源，其危害性高于病人。因此及的傳染源，其危害性高于病人。因此及時檢出帶菌者并進行治療和隔離，對預時檢出帶菌者并進行治療和隔離，對預防、控制

6、傳染病的流行有重要意義。防、控制傳染病的流行有重要意義。 第二節 微生物的致病性 一、細菌的致病機制 其致病機制是由基因編碼決定的，其致病機制是由基因編碼決定的，相關致病基因組形成相關致病基因組形成101020kb20kb的的dnadna片斷，片斷，稱為致病島。表達產物是引起疾病所必需稱為致病島。表達產物是引起疾病所必需的侵襲力和毒素物質。的侵襲力和毒素物質。 (一)侵襲力是病原菌突破宿主皮膚、黏膜生理屏是病原菌突破宿主皮膚、黏膜生理屏障等免疫防御機制，進入機體定居，障等免疫防御機制，進入機體定居，繁殖和擴散的能力。包括莢膜、黏附繁殖和擴散的能力。包括莢膜、黏附素和侵襲性物質等，主要涉及菌體的

7、素和侵襲性物質等，主要涉及菌體的表面結構和釋放的侵襲蛋白或酶類。表面結構和釋放的侵襲蛋白或酶類。 1.黏附細菌的黏附能細菌的黏附能力與致病性密力與致病性密切相關。有利切相關。有利于細菌在宿主于細菌在宿主體內的生存。體內的生存。圖為霍亂圖為霍亂弧菌粘附于人弧菌粘附于人回腸粘膜細胞。回腸粘膜細胞。 細菌體表的細菌體表的黏附結構有普通黏附結構有普通菌毛、莢膜、微菌毛、莢膜、微莢膜等，統稱為莢膜等，統稱為黏附因子。細菌黏附因子。細菌主要為蛋白質，主要為蛋白質，稱為黏附素，大稱為黏附素，大腸埃希菌的黏附腸埃希菌的黏附素，又稱為定居素，又稱為定居因子。因子。 2.定植定植細菌在細菌在粘膜表粘膜表面形成面形

8、成細菌的細菌的生物膜，生物膜，有利于有利于生存。生存。3.擴散某些細菌具有較強的侵襲力，從而促進某些細菌具有較強的侵襲力，從而促進局部感染的擴散。例如局部感染的擴散。例如 a a群鏈球菌在生群鏈球菌在生長繁殖過程中，可產生透明質酸酶分解長繁殖過程中，可產生透明質酸酶分解細胞間質透明質酸、鏈激酶溶解纖維蛋細胞間質透明質酸、鏈激酶溶解纖維蛋白、鏈道酶切斷膿液中高黏度的白、鏈道酶切斷膿液中高黏度的dnadna鏈，鏈，從而利于在組織中擴散。從而利于在組織中擴散。 (二)毒素 是細菌在生長繁殖中產生和釋是細菌在生長繁殖中產生和釋放的毒性成分。可直接或間接損傷放的毒性成分。可直接或間接損傷宿主細胞、組織和

9、器官，干擾其生宿主細胞、組織和器官，干擾其生理功能。理功能。 其中在致病機制中起重要作用的其中在致病機制中起重要作用的是是外毒素外毒素和和內毒素內毒素。 1.外毒素外毒素 主要由革蘭主要由革蘭陽性菌和部陽性菌和部分革蘭陰性分革蘭陰性菌產生并釋菌產生并釋放到菌體外放到菌體外的毒性蛋白的毒性蛋白質。分為神質。分為神經毒素、細經毒素、細胞毒素和腸胞毒素和腸毒素三大類毒素三大類。 2.內毒素 基本成分是脂類基本成分是脂類a a（lpslps）生物學作用有）生物學作用有: :（1 1）發熱反應）發熱反應（2 2）白細胞反應）白細胞反應 （3 3）內毒素血癥）內毒素血癥 與休克與休克 （4 4）彌漫性血管

10、）彌漫性血管 內凝血內凝血( (dic)dic) 二、病毒感染的致病機制1.1.殺細胞感染殺細胞感染 病毒復制引起細胞裂病毒復制引起細胞裂 解死亡，解死亡， 如脊髓灰質炎病毒。如脊髓灰質炎病毒。2.2.穩定狀態感染穩定狀態感染 病毒復制不引起細病毒復制不引起細 胞裂解死亡胞裂解死亡, ,但細胞表面出現病毒但細胞表面出現病毒 抗原抗原, ,誘發免疫損傷。誘發免疫損傷。3.3.整合與細胞轉化整合與細胞轉化 病毒基因整合于宿主病毒基因整合于宿主 細胞染色體中細胞染色體中, ,引起細胞轉化與腫瘤形引起細胞轉化與腫瘤形 成密切相關。成密切相關。4.4.細胞凋亡細胞凋亡 病毒的感染可導致宿主細胞病毒的感染可導致宿主細胞 發生凋亡。發生凋亡。 第三節 感染的臨床 一、病程 1.1.潛伏期潛伏期 2.2.前驅期前驅期 3.3.癥狀明顯期癥狀明顯期 4.4.恢復期恢復期二、常見的癥狀與體征1.1.發熱發熱(1)(1)熱型熱型: :弛張熱、稽留熱、間歇熱（回歸弛張熱、稽留熱、間歇熱（回歸 熱、波狀熱、間日熱）、微熱等；熱、波狀熱、間日熱）、微熱等；(2)(2)發熱性感染癥發熱性感染癥: :伴