1、缺 氧 缺 氧 正常人氧的獲取和利用正常人氧的獲取和利用 氧的獲取和利用包括：氧的獲取和利用包括： 外呼吸：外呼吸： 肺臟的通氣與換氣；肺臟的通氣與換氣； 氧的運輸：血液中血紅蛋白攜帶氧通過氧的運輸：血液中血紅蛋白攜帶氧通過 循環系統輸送到組織；循環系統輸送到組織； 內呼吸：內呼吸： 到達組織的氧進入細胞被線到達組織的氧進入細胞被線 粒體利用產生能量，完成生粒體利用產生能量，完成生 物氧化過程。物氧化過程。 O O2 2O O2 2 COCO2 2COCO2 2 O O2 2 COCO 2 2 COCO 2 2 O O2 2 肺肺 血液循環血液循環 組織、細胞組織、細胞 氧的獲取和利用氧的獲取

2、和利用 缺氧的概念缺氧的概念 當組織得不到充足的氧，或不能當組織得不到充足的氧，或不能 充分利用氧時，機體的代謝、功能，充分利用氧時，機體的代謝、功能， 甚至形態結構都可能發生異常變化，甚至形態結構都可能發生異常變化， 這一病理過程稱為這一病理過程稱為缺氧缺氧。 1.原因：組織得不到充足的氧，不能充原因：組織得不到充足的氧，不能充 分利用氧。分利用氧。 2.表現：組織的代謝、功能，甚至形態表現：組織的代謝、功能，甚至形態 結構發生異常變化。結構發生異常變化。 3.性質：缺氧不是一種疾病，而是一種性質：缺氧不是一種疾病，而是一種 病理過程。病理過程。 三層含義概念 第一節第一節 反映血氧變化的指

3、標反映血氧變化的指標 及其意義及其意義 血氧血氧 是反映組織的供氧量和耗氧是反映組織的供氧量和耗氧 量的重要指標。量的重要指標。 氧分壓氧分壓(PO2) 指溶解于血漿中氧分子所產生的張力。指溶解于血漿中氧分子所產生的張力。 動脈血氧分壓動脈血氧分壓（PaOPaO2 2) )正常約為正常約為 100mmHg100mmHg。取決于吸入氣體的氧分壓和。取決于吸入氣體的氧分壓和 肺的呼吸功能。肺的呼吸功能。 靜脈血氧分壓靜脈血氧分壓（PvOPvO2 2）正常約為）正常約為40mmHg40mmHg， 它可反映內呼吸狀況。它可反映內呼吸狀況。 常用的血氧指標常用的血氧指標 氧容量（氧容量（COCO2 2m

4、axmax） 是指是指100ml100ml血液中的血液中的HbHb為為 氧充分飽和時的氧充分飽和時的最大最大帶氧量。帶氧量。 正常約為正常約為20ml/dl20ml/dl。 血氧容量的大小反映血液血氧容量的大小反映血液 攜氧的能力。攜氧的能力。 常用的血氧指標常用的血氧指標 指指100ml血液血液實際實際帶氧量。帶氧量。 氧含量氧含量= Hb實際結合的氧實際結合的氧+溶解于血漿的氧溶解于血漿的氧 氧含量取決于氧分壓和氧容量。氧含量取決于氧分壓和氧容量。 氧含量（氧含量（CO2） 常用的血氧指標常用的血氧指標 血氧飽和度（血氧飽和度（SO2） 血氧飽和度是指血氧飽和度是指Hb的氧飽和度。的氧飽和

5、度。 主要取決于主要取決于氧分壓氧分壓。與。與PO2之間呈之間呈 的關系。的關系。 %1002 氧容量 溶解的氧量血氧含量 SO 常用的血氧指標常用的血氧指標 氧合血紅蛋白解離曲線氧合血紅蛋白解離曲線 0 0 1010 2020 3030 4040 5050 6060 7070 8080 9090 100100 0 0101020203030404050506060707080809090100100 PaOPaO2 2（m mHg)（m mHg) SOSO2 2（% ）（% ） 正常正常 親和力降低親和力降低 親和力增高親和力增高 PCO2 pH DPG 溫度 PCO2 pH DPG 溫度

6、即動脈與靜脈血氧含量差，正常值約即動脈與靜脈血氧含量差，正常值約 為為50ml/L。主要反映組織從。主要反映組織從單位容積單位容積血血 液中攝取的氧量。液中攝取的氧量。 動動-靜脈血氧含量差靜脈血氧含量差 常用的血氧指標常用的血氧指標 是指血紅蛋白氧飽和度為是指血紅蛋白氧飽和度為50%時的時的 氧分壓。是反映氧分壓。是反映Hb與與O2的親和力指標，正的親和力指標，正 常值為常值為2627mmHg。 P50 常用的血氧指標常用的血氧指標 缺氧的類型、原因及發病機制 第二節 缺氧的類型 低張性缺氧低張性缺氧 血液性缺氧血液性缺氧 循環性缺氧循環性缺氧 組織性缺氧組織性缺氧 缺氧的類型缺氧的類型 血

7、液性血液性 缺氧缺氧 Hemic hypoxia 循環性循環性 缺氧缺氧 Circulatory hypoxia 乏氧性乏氧性 缺氧缺氧 Hypoxic hypoxia 組織性組織性 缺氧缺氧 Histogenous hypoxia 肺部攝氧肺部攝氧血液攜氧血液攜氧循環運氧循環運氧組織用氧組織用氧 （低張性缺氧）（低張性缺氧）（等張性缺氧）（等張性缺氧） （低動力性缺氧）（低動力性缺氧） （用氧障礙性缺氧）（用氧障礙性缺氧） 一、低張性缺氧 是指因吸入氣氧分壓過低或外呼是指因吸入氣氧分壓過低或外呼 吸功能障礙等原因引起的吸功能障礙等原因引起的動脈血氧動脈血氧 分壓降低分壓降低，導致組織供氧不足

8、的缺，導致組織供氧不足的缺 氧。氧。 3000m以上的高原或高空以上的高原或高空 通氣不良的礦井或坑道通氣不良的礦井或坑道 心臟存在右心臟存在右左分流左分流 吸入氣氧吸入氣氧 分壓過低分壓過低 外呼吸功外呼吸功能障礙能障礙 即肺通氣或肺換氣功能障礙即肺通氣或肺換氣功能障礙 靜脈血摻靜脈血摻 入動脈血入動脈血 PaO2 低張性缺氧的原因 低張性缺氧 低張性缺氧時血氧變化的特點低張性缺氧時血氧變化的特點 血氧變化的特點是： PaO2 CO2 SaO2 CO2max N 低張性缺氧 低張性缺氧組織缺氧的機制低張性缺氧組織缺氧的機制 PaO2 降低降低血液與組織、細胞之間血液與組織、細胞之間 的氧分壓

9、差降低的氧分壓差降低O2彌散速度減慢彌散速度減慢 組織、細胞缺氧。組織、細胞缺氧。 由于氧的利用減少，使動由于氧的利用減少，使動-靜脈血氧靜脈血氧 含量差減少。含量差減少。 低張性缺氧 低張性缺氧的表現低張性缺氧的表現 發發紺紺（cyanosis）低張性缺氧時，血管中低張性缺氧時，血管中 的氧合血紅蛋白降低，脫氧血紅蛋白濃的氧合血紅蛋白降低，脫氧血紅蛋白濃 度增加。如毛細血管中的脫氧血紅蛋白度增加。如毛細血管中的脫氧血紅蛋白 平均濃度增加到平均濃度增加到5g/dl以上，可使皮膚以上，可使皮膚 與粘膜呈青紫色，稱為發紺。與粘膜呈青紫色，稱為發紺。 注意 低張性缺氧 發紺是缺氧的表現，缺氧不一定有

10、發紺。發紺是缺氧的表現，缺氧不一定有發紺。 二、血液性缺氧二、血液性缺氧 由于血紅蛋白由于血紅蛋白數量減少數量減少或或性質改變性質改變， 以致血氧含量降低而導致組織供氧不足。以致血氧含量降低而導致組織供氧不足。 此時，此時，PaO2 正常，又稱為等張性缺氧。正常，又稱為等張性缺氧。 因血紅蛋白數量減少，使血液因血紅蛋白數量減少，使血液 攜氧能力降低。攜氧能力降低。 1.貧血貧血 血液性缺氧的原因 由于由于CO與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力比氧 大大210倍，吸入氣中有倍，吸入氣中有0.1%的CO，血血 中就有可能形成中就有可能形成50%的HbCO。HbCO 無攜氧能力。無攜氧能力。

11、2. 一氧化碳中毒一氧化碳中毒 血液性缺氧的原因 同時，同時，CO還能抑制紅細胞內糖酵解使還能抑制紅細胞內糖酵解使 2，3-DPG生成減少生成減少，氧離曲線左移，氧離曲線左移， HbO2的氧不易釋出，從而加重缺氧。的氧不易釋出，從而加重缺氧。 血紅蛋白中的二價鐵在氧化劑（如血紅蛋白中的二價鐵在氧化劑（如 亞硝酸鹽、過氯酸鹽等）的作用下可亞硝酸鹽、過氯酸鹽等）的作用下可 氧化成三價鐵，形成高鐵血紅蛋白。氧化成三價鐵，形成高鐵血紅蛋白。 高鐵血紅蛋白中的三價鐵因與羥基牢高鐵血紅蛋白中的三價鐵因與羥基牢 固結合而失去攜氧能力。固結合而失去攜氧能力。 3.高鐵血紅蛋白血癥高鐵血紅蛋白血癥 血液性缺氧的

12、原因 高鐵高鐵Hb Hb 血癥血癥 血液性缺氧的血氧變化特點血液性缺氧的血氧變化特點 PaO2正常正常 SaO2正常正常 CO2max或正常或正常 CO2 血液性缺氧的機制血液性缺氧的機制 由于動脈血氧含量降低，血液流經毛由于動脈血氧含量降低，血液流經毛 細血管時，氧分壓降低較快，不能維持毛細血管時，氧分壓降低較快，不能維持毛 細血管血液與組織細胞的氧分壓梯度，氧細血管血液與組織細胞的氧分壓梯度，氧 向組織彌散的速度減慢，導致組織缺氧和向組織彌散的速度減慢，導致組織缺氧和 動動-靜脈血氧含量差低于正常。靜脈血氧含量差低于正常。 嚴重貧血的病人面色蒼白，其血液中的嚴重貧血的病人面色蒼白，其血液中

13、的 Hb含量降低，即使存在嚴重缺氧毛細血含量降低，即使存在嚴重缺氧毛細血 管中的脫氧血紅蛋白仍達不到管中的脫氧血紅蛋白仍達不到5g/dl，故，故 不會出現發紺。不會出現發紺。 CO中毒的患者血液中的中毒的患者血液中的HbCO增多，皮增多，皮 膚、粘膜呈櫻桃紅色。膚、粘膜呈櫻桃紅色。 血液性缺氧的表現血液性缺氧的表現 高鐵血紅蛋白呈咖啡色或青石板色，故高鐵血紅蛋白呈咖啡色或青石板色，故 患者皮膚、粘膜呈類似發紺的顏色。患者皮膚、粘膜呈類似發紺的顏色。 腸源性紫紺腸源性紫紺：食用了大量含硝酸鹽的腌食用了大量含硝酸鹽的腌 菜后，經腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝菜后，經腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝 酸鹽，后

14、者吸收導致高鐵血紅蛋白血癥酸鹽，后者吸收導致高鐵血紅蛋白血癥 稱為腸源性紫紺。稱為腸源性紫紺。 血液性缺氧的表現血液性缺氧的表現 三、三、循環性缺氧循環性缺氧 由于組織血流量減少使組織供氧減少所由于組織血流量減少使組織供氧減少所 引起的缺氧稱為循環性缺氧。引起的缺氧稱為循環性缺氧。 循環性缺氧的原因循環性缺氧的原因 1.1.全身性循環性缺氧：全身性循環性缺氧： 見于休克、心力見于休克、心力 衰竭等。由于全身組織血流量減少，導衰竭等。由于全身組織血流量減少，導 致組織供氧不足。致組織供氧不足。 2.2.局部性循環性缺氧：見于血管病變、栓局部性循環性缺氧：見于血管病變、栓 塞等可使局部組織血流量減

15、少而導致組塞等可使局部組織血流量減少而導致組 織缺氧。織缺氧。 循環性缺氧血氧變化特點循環性缺氧血氧變化特點 ZPaO2正常正常 ZSaO2正常正常 ZCO2正常正常 Z動動- -靜脈血氧含量差靜脈血氧含量差 由于缺血時由于缺血時 血流緩慢血流緩慢, ,血液流經血液流經capcap的時間延長的時間延長, , 細胞從細胞從單位容量血液單位容量血液中攝取的氧量增中攝取的氧量增 多多, ,靜脈血氧含量降低靜脈血氧含量降低, ,動動- -靜脈血氧靜脈血氧 含量差含量差 循環性缺氧的機制循環性缺氧的機制 血流緩慢，單位時間內流經毛細血管的血流緩慢，單位時間內流經毛細血管的血液血液 總量總量減少，灌注不足

16、，使彌散入組織的減少，灌注不足，使彌散入組織的總氧量總氧量 減少，導致組織缺氧。減少，導致組織缺氧。 循環性缺氧的表現循環性缺氧的表現 由于靜脈血中的氧含量及氧分壓較低，故血由于靜脈血中的氧含量及氧分壓較低，故血 中的脫氧血紅蛋白可大于中的脫氧血紅蛋白可大于5g/dl，引起，引起發紺發紺。 四、組織性缺氧四、組織性缺氧 正常情況下正常情況下, ,細胞內細胞內80%90%80%90%的氧在線粒體內的氧在線粒體內 通過氧化磷酸化過程還原成水并產生能量通過氧化磷酸化過程還原成水并產生能量. . 在組織供氧正常的情況下由于細胞利用氧在組織供氧正常的情況下由于細胞利用氧 障礙所引起的缺氧，稱組織性缺氧障

17、礙所引起的缺氧，稱組織性缺氧, ,又稱氧利又稱氧利 用障礙性缺氧。用障礙性缺氧。 組織性缺氧的常見原因組織性缺氧的常見原因 1.組織中毒組織中毒, ,抑制氧化磷酸化：抑制氧化磷酸化： 見于氰化物中毒見于氰化物中毒 等。氰化物能與氧化型細胞色素氧化酶的三價等。氰化物能與氧化型細胞色素氧化酶的三價 鐵結合為氰化高鐵細胞色素氧化酶，使之不能鐵結合為氰化高鐵細胞色素氧化酶，使之不能 還原成還原型細胞色素氧化酶，抑制細胞氧化還原成還原型細胞色素氧化酶，抑制細胞氧化 磷酸化磷酸化, ,呼吸鏈中斷，組織用氧障礙。呼吸鏈中斷，組織用氧障礙。 中醫中醫認為認為苦杏仁苦杏仁味苦，性溫，有小毒，具有止咳平味苦，性溫

18、，有小毒，具有止咳平 喘、潤肺通便之功效，但大量服用會引起中毒。苦杏喘、潤肺通便之功效，但大量服用會引起中毒。苦杏 仁中含有苦杏仁甙仁中含有苦杏仁甙(氰甙氰甙) 和苦杏仁酶，苦杏仁甙被自和苦杏仁酶，苦杏仁甙被自 身含有的苦杏仁酶水解后，產生氫氰酸，故食入過量身含有的苦杏仁酶水解后，產生氫氰酸，故食入過量 或生食可引起氫氰酸中毒，抑制細胞呼吸，形成或生食可引起氫氰酸中毒，抑制細胞呼吸，形成“細細 胞內窒息胞內窒息”組織缺氧，由于中樞神經系統對缺氧最為組織缺氧，由于中樞神經系統對缺氧最為 敏感，故腦部首先受到損害，呼吸中樞麻痹常為氰化敏感，故腦部首先受到損害，呼吸中樞麻痹常為氰化 物中毒致死的原因

19、物中毒致死的原因。 苦杏仁與氰化物苦杏仁與氰化物 組織性缺氧的常見原因組織性缺氧的常見原因 2.維生素缺乏維生素缺乏 許多維生素如許多維生素如硫胺素（維生素硫胺素（維生素B1 ） 、 尼克酰胺、核黃素（維生素尼克酰胺、核黃素（維生素B2）等為許多氧化還）等為許多氧化還 原酶的輔酶成分，嚴重缺乏也可導致氧利用障礙，原酶的輔酶成分，嚴重缺乏也可導致氧利用障礙， 比如比如腳氣病腳氣病。 富含維生素富含維生素B1的食品：全麥面粉、燕麥、大麥、的食品：全麥面粉、燕麥、大麥、 小米、大黃米、糙米、黑米、高粱米等，此外，小米、大黃米、糙米、黑米、高粱米等，此外， 土豆、紅薯一類薯類食物，也是土豆、紅薯一類薯

20、類食物，也是VB1的好來源。的好來源。 維生素維生素B1與腳氣病與腳氣病 (1)胃腸道癥狀：可有厭食、腹脹、消化不良、便秘等癥狀。胃腸道癥狀：可有厭食、腹脹、消化不良、便秘等癥狀。 (2)神經精神系統：最初表現下肢軟弱無力，也可有頭痛、失神經精神系統：最初表現下肢軟弱無力，也可有頭痛、失 眠、不安、易怒、健忘等。眠、不安、易怒、健忘等。 (3)循環系統病人常有心悸、氣促、心動過速和水腫等最常見循環系統病人常有心悸、氣促、心動過速和水腫等最常見 癥狀。癥狀。 維生素維生素B2 （核黃素）（核黃素） （ 1）動物中以動物肝臟含維生素）動物中以動物肝臟含維生素B2最多最多 動物內臟含維生素動物內臟含

21、維生素B2很豐富，尤其是肝臟含量最高。其他很豐富，尤其是肝臟含量最高。其他 動物性食物如豬肉、雞蛋，水產品中的鱔魚、河蟹等也都含動物性食物如豬肉、雞蛋，水產品中的鱔魚、河蟹等也都含 有較多的維生素有較多的維生素B2。 （2）菌類：蘑菇、海帶、紫菜）菌類：蘑菇、海帶、紫菜 （3）植物性食物：黃豆、花生和綠葉中含維生素）植物性食物：黃豆、花生和綠葉中含維生素B2較多。較多。 （4）糧食：小米和黃玉米）糧食：小米和黃玉米 3.線粒體損傷線粒體損傷 生物氧化主要在線粒體中進行。生物氧化主要在線粒體中進行。 放射線、細菌毒素及氧中毒等可損傷細胞線粒放射線、細菌毒素及氧中毒等可損傷細胞線粒 體，使組織用氧

22、障礙體，使組織用氧障礙。 組織性缺氧的血氧變化特點組織性缺氧的血氧變化特點 PaO2正常正常 SaO2正常正常 CO2正常正常 動動-靜脈氧含量差小于正常靜脈氧含量差小于正常 CO2 (a-v) 缺氧時機體的功能代謝變化缺氧時機體的功能代謝變化 第三節 缺氧時機體的功能代謝變化缺氧時機體的功能代謝變化 缺氧對機體的影響因缺氧的原因缺氧對機體的影響因缺氧的原因, ,速度和速度和 病人的反應性而不同病人的反應性而不同. .輕度的缺氧病人以機體輕度的缺氧病人以機體 的代償反應為主的代償反應為主, ,而重度缺氧則會造成細胞功而重度缺氧則會造成細胞功 能和代謝障礙能和代謝障礙, ,甚至結構破壞甚至結構破

23、壞. .以低張性缺氧為以低張性缺氧為 例例, ,介紹缺氧對機體的影響介紹缺氧對機體的影響. . 一、呼吸系統的變化一、呼吸系統的變化 主要表現為：主要表現為： 呼吸加深加快，肺通氣量增加。呼吸加深加快，肺通氣量增加。 這是由于低張性缺氧時這是由于低張性缺氧時PaO2刺激頸刺激頸 動脈體和主動脈體化學感受器動脈體和主動脈體化學感受器呼吸中樞呼吸中樞 興奮所致。興奮所致。 其他類型缺氧因沒有動脈血氧分壓降低，故其他類型缺氧因沒有動脈血氧分壓降低，故 呼吸代償不明顯。呼吸代償不明顯。 代償性反應代償性反應 1.有利于從外界攝取更多氧以提高肺泡氧分壓和有利于從外界攝取更多氧以提高肺泡氧分壓和 動脈氧分

24、壓。動脈氧分壓。 2.胸廓呼吸運動幅度加大，胸內負壓增加，回心胸廓呼吸運動幅度加大，胸內負壓增加，回心 血量增加。心輸出量、肺血流量加大，有利于血量增加。心輸出量、肺血流量加大，有利于 O2攝取和輸送。攝取和輸送。 如果過度通氣使如果過度通氣使PaCO2降低，減低降低，減低CO2 對對 中樞化學感受器的刺激，可限制肺通氣的增加。中樞化學感受器的刺激，可限制肺通氣的增加。 肺通氣量增加的意義肺通氣量增加的意義 一、呼吸系統的變化一、呼吸系統的變化 呼吸功能損傷性變化呼吸功能損傷性變化 1 高原性肺水腫高原性肺水腫 急性低張性缺氧可引起外呼吸功能障礙，急性低張性缺氧可引起外呼吸功能障礙， 主要表現

25、為肺水腫，可出現呼吸困難、咳嗽等主要表現為肺水腫，可出現呼吸困難、咳嗽等 癥狀。其機制可能是缺氧引起肺血管收縮導致癥狀。其機制可能是缺氧引起肺血管收縮導致 肺動脈高壓以及肺毛細血管通透性增高所致。肺動脈高壓以及肺毛細血管通透性增高所致。 一、呼吸系統的變化一、呼吸系統的變化 呼吸功能損傷性變化呼吸功能損傷性變化 2 中樞性呼吸衰竭中樞性呼吸衰竭 當當PaO230PaO230mmHgmmHg時時, ,缺氧對呼吸中樞有直接抑制的缺氧對呼吸中樞有直接抑制的 作用作用, ,表現為呼吸抑制表現為呼吸抑制, ,呼吸節律和頻率不規則呼吸節律和頻率不規則, , 肺通氣量減少肺通氣量減少. . 例例: :周期性

26、呼吸周期性呼吸 包括包括 潮式呼吸潮式呼吸( (陳陳- -施呼吸施呼吸) ) 間停呼吸間停呼吸(Biots)(Biots) (一一) 代償性反應代償性反應 1.1.心功能增強心功能增強, ,心輸出量增加：心輸出量增加： 心率加快：是肺通氣增加，肺膨脹對肺牽張感受心率加快：是肺通氣增加，肺膨脹對肺牽張感受 器的刺激，反射性地通過交感神經引起的。器的刺激，反射性地通過交感神經引起的。 心收縮力加強：缺氧引起交感神經興奮，作用于心收縮力加強：缺氧引起交感神經興奮，作用于 心臟心臟-腎上腺能受體，使心肌收縮力加強。腎上腺能受體，使心肌收縮力加強。 靜脈回流量增加：胸廓呼吸運動和心臟活動增強靜脈回流量增

27、加：胸廓呼吸運動和心臟活動增強 可導致靜脈回流量增加，心輸出量增多。可導致靜脈回流量增加，心輸出量增多。 二、循環系統變化二、循環系統變化 2. .肺血管收縮機制：肺血管收縮機制： 交感神經興奮作用于肺血管交感神經興奮作用于肺血管-受體引起肺受體引起肺 小動脈收縮；小動脈收縮； 體液因素：缺氧使肺組織內產生多種血管體液因素：缺氧使肺組織內產生多種血管 活性物質活性物質, ,如如: :血管緊張素血管緊張素 ； 缺氧對血管平滑肌直接作用。缺氧使膜電缺氧對血管平滑肌直接作用。缺氧使膜電 位下降，引發細胞膜的去極化位下降，引發細胞膜的去極化, ,電壓依賴性鈣電壓依賴性鈣 通道開放，通道開放，CaCa2

28、+ 2+內流增加，促進血管收縮 內流增加，促進血管收縮。 二、循環系統變化二、循環系統變化 3 3.血流分布改變血流分布改變 急性缺氧時急性缺氧時 ，因交感神經興奮，使皮膚，因交感神經興奮，使皮膚， 腹腔血管收縮；心腦血管因受局部組織代謝產腹腔血管收縮；心腦血管因受局部組織代謝產 物擴血管作用使血流增加。這種血流分布的改物擴血管作用使血流增加。這種血流分布的改 變對保證生命重要器官氧的供應是有利的。變對保證生命重要器官氧的供應是有利的。 二、循環系統變化二、循環系統變化 4.毛細血管增生：毛細血管增生： 長期缺氧促使毛細血管增生。長期缺氧促使毛細血管增生。 其意義是：毛細血管密度增加可縮短血氧

29、彌其意義是：毛細血管密度增加可縮短血氧彌 散至細胞的距離，增加對細胞的供氧量。散至細胞的距離，增加對細胞的供氧量。 二、循環系統變化二、循環系統變化 循環系統損傷性變化循環系統損傷性變化 1,1,肺動脈高壓肺動脈高壓 長期的缺氧可選擇性抑制長期的缺氧可選擇性抑制KvKv通道通道亞單位亞單位mRNAmRNA和蛋和蛋 白質的表達白質的表達, ,促進血管平滑肌去極化促進血管平滑肌去極化, ,鈣內流增加鈣內流增加 引起血管收縮引起血管收縮. . 鈣內流增加不但增加了肺循環阻力鈣內流增加不但增加了肺循環阻力, ,導致肺血管重導致肺血管重 塑塑, ,主要表現為平滑肌細胞肥大增生主要表現為平滑肌細胞肥大增生

30、, ,血管壁增厚血管壁增厚 變硬變硬, ,肺動脈高壓持續肺動脈高壓持續, ,久之形成肺源性心臟病久之形成肺源性心臟病. . 2, 2,心肌舒縮功能降低心肌舒縮功能降低 u缺氧使心肌缺氧使心肌ATPATP生成減少生成減少, ,能量供應不足能量供應不足 uATPATP不足引起心肌細胞膜和肌漿網鈣轉運不足引起心肌細胞膜和肌漿網鈣轉運 功能障礙功能障礙, ,心肌鈣分布異常心肌鈣分布異常. . u慢性缺氧時慢性缺氧時,RBC,RBC代償性增多代償性增多, ,血液黏度血液黏度 增大增大, ,射血阻力增大射血阻力增大 u嚴重心肌缺氧可造成心肌收縮蛋白破壞嚴重心肌缺氧可造成心肌收縮蛋白破壞, , 心肌收縮功能

31、降低心肌收縮功能降低. . 3,3,心律失常心律失常 uPaO2PaO2降低可經頸動脈體感受器興奮迷走神經降低可經頸動脈體感受器興奮迷走神經, , 導致竇性心動過緩導致竇性心動過緩. . u缺氧使心肌靜息膜電位降低缺氧使心肌靜息膜電位降低, ,心肌興奮性和自心肌興奮性和自 律性升高律性升高, ,傳導性降低傳導性降低, ,易發生異位心律和傳導易發生異位心律和傳導 阻滯阻滯. . 4,4,回心血量減少回心血量減少 主要是由于缺氧時細胞產生大量擴血管物質主要是由于缺氧時細胞產生大量擴血管物質, ,使使 血液淤滯在外周血管血液淤滯在外周血管. . 三、血液系統變化三、血液系統變化 表現為紅細胞增多和氧

32、離曲線右移，從表現為紅細胞增多和氧離曲線右移，從 而增加氧的運輸和而增加氧的運輸和Hb釋放氧。釋放氧。 (一)代償性變化 紅細胞增多是由于缺氧刺激腎小管紅細胞增多是由于缺氧刺激腎小管 旁間質細胞產生和釋放促紅細胞生成旁間質細胞產生和釋放促紅細胞生成 素，促進骨髓造血。素，促進骨髓造血。 紅細胞的增多可增加血液的氧容量紅細胞的增多可增加血液的氧容量 和氧含量，從而增加組織的供氧量。和氧含量，從而增加組織的供氧量。 血血 液液 統統 變變 化化 （一）紅細胞增多（一）紅細胞增多 缺氧時紅細胞內糖酵解增強，缺氧時紅細胞內糖酵解增強，2、3- DPG（二磷酸甘油酸）生成增多，二磷酸甘油酸）生成增多， 可使氧離曲線右移。可使氧離曲線右移。 2，3-DPG可與脫氧血紅蛋白結可與脫氧血紅蛋白結 合，穩定其空間構型，使之不易合，穩定其空間構型，使之不易 與氧結合。與氧結合。 2，3-DPG可降低紅細胞內的可降低紅細胞內的pH， 使血紅蛋白與氧的親和力降低。使血紅蛋白與氧的親和力降低。 血血 液液 統統 變變 化化 （二）氧離曲線右移（二）氧離曲線右移 血液系統的變化 (二)損傷性變化 主要的損傷是引發心力衰竭主要的損傷是引發心力衰竭. .缺氧時缺氧時 RBCRBC過度增加過度增加, ,血液黏