1、 大大 綱綱 要要 求求 掌握：掌握： 掌握掌握TIA的臨床表現，診斷和鑒別診斷；的臨床表現，診斷和鑒別診斷； 掌握腦梗塞的臨床表現，診斷和鑒別診斷；掌握腦梗塞的臨床表現，診斷和鑒別診斷； 掌握腦出血掌握腦出血/SAH的臨床特點，診斷和鑒別診斷的臨床特點，診斷和鑒別診斷； 熟悉：熟悉： 短暫性腦缺血發作（短暫性腦缺血發作（TIA）的防治原則。）的防治原則。 腦梗塞的防治原則。腦梗塞的防治原則。 腦出血和蛛網膜下腔出血的防治原則。腦出血和蛛網膜下腔出血的防治原則。 了解：了解： 病因和發病機制病因和發病機制 含義含義:腦血管病變引起的腦功能障礙。包括腦血管病變引起的腦功能障礙。包括 血管腔閉塞、

2、血管破裂或通透性改變以及血液成血管腔閉塞、血管破裂或通透性改變以及血液成 分的異常等。分的異常等。 缺血性缺血性 出血性出血性 短暫性腦缺血發作短暫性腦缺血發作 腦梗死腦梗死 腦出血腦出血 蛛網膜下腔出血蛛網膜下腔出血 腦血栓形成腦血栓形成 腔隙性梗死腔隙性梗死 腦栓塞腦栓塞 概言 分類分類 : 短暫性腦缺血發作短暫性腦缺血發作 Transient Ischemic Attack, TIA 概念 由于腦血管病變引起的短暫性、局灶性 腦功能障礙，常反復發作。 v 發作持續2-15min，通常60min恢復； v 反復發作，不留有神經功能缺失癥狀； v CTMRI監測不到責任病灶； v 24h內恢

3、復 ； 病因&發病機制 1. 微栓子學說 動脈粥樣硬化斑塊脫落或其它微栓子，隨血液 進入腦血管，形成微栓塞，產生癥狀。 小栓子溶解&血管再通臨床癥狀緩解 3. 其他 血液成分改變: 真性紅細胞增多癥 血小板增多癥白血病高凝狀態 血流動力學改變: 低血壓心律失常 腦外盜血綜合征 頸椎病椎動脈受壓 2. 血液動力學改變 【臨床表現臨床表現】 50-70歲發病多見，起病急驟，癥狀消失快，一般持歲發病多見，起病急驟，癥狀消失快，一般持 續數分鐘到續數分鐘到30min，最長不超過，最長不超過24h。 多數無意識障礙，不留后遺癥，可反復發作。多數無意識障礙，不留后遺癥，可反復發作。 頸內動脈頸內動脈 系統

4、表現系統表現 對側肢體和對側肢體和(或或)面部無力、癱面部無力、癱 瘓、麻木、感覺障礙、同側單瘓、麻木、感覺障礙、同側單 眼失明、右側偏癱可伴失語。眼失明、右側偏癱可伴失語。 眩暈、共濟失調、構音障礙、眩暈、共濟失調、構音障礙、 吞咽困難、視野缺損，一側或吞咽困難、視野缺損，一側或 雙側肢體、面部的運動和雙側肢體、面部的運動和(或或) 感覺障礙。感覺障礙。 椎一基底動椎一基底動 脈系統表現脈系統表現 臨床表現 1.跌倒發作跌倒發作(drop attack)(drop attack): : 患者轉頭或仰頭時下肢 突然失張力跌倒, 無意 識喪失, 很快自行站起。腦干網狀結構缺血 特征性癥狀特征性癥

5、狀 2.2.短暫性全面遺忘癥短暫性全面遺忘癥(transient global (transient global amnesia)amnesia): : 患者發作時出現記憶喪失，但有自知力，持續 數分到數十分鐘，發作時對時間、地點定向障礙， 談話、書寫和計算能力正常。 大腦后動脈顳支缺血導致顳葉海馬、海馬旁回 和穹窿所致功能障礙。 特征性癥狀 1. 血常規&生化檢查 CT & MRI檢查大多正常 部分病例(發作時間60min) MRI彌散加權(DWI) 可顯示片狀缺血灶 DSA等血管檢查，可見頸內動脈粥樣硬化斑塊狹 窄等 輔助檢查 診斷 主要依據病史。 頸動脈或椎基底動脈系統定位癥狀(體征)

6、； 發病急，不呈進行性經過，癥狀消失快，最 長不超過24h； 大多有動脈粥樣硬化病變； 顱腦CT或MRI檢查正常。 診斷與鑒別診斷 鑒別診斷 （1）癲癇的部分性發作 常需通過輔助檢查（EEG、CT、MRI）鑒別 （2）梅尼埃病 發作時間多較長，伴耳鳴，聽力可減退 （3）心臟疾病 常無NS局灶癥狀體征，心臟輔助檢查常異常 （4）出現類TIA發作的其它疾病:偏頭痛,MS,腦瘤 診斷與鑒別診斷 常用TIA危險分層工具為ABCD評分。 癥狀發作在72小時內并存在以下情況，建議入 院治療： 1）評分3分；2）評分0-2分，但門診不能在2 天內完成TIA系統檢查；3）評分0-2分，并有其 他證據提示癥狀由

7、局部缺血造成。 1. TIA短期卒中風險評估 治療 2. 藥物治療 (1) 抗血小板聚集藥 (2) 抗凝藥物 (3) 降纖藥物 減少微栓子&TIA復發 心源性栓子引起TIA 高纖維蛋白原血癥 發作頻繁 治療 X 血管成形術&血管內支架植入術 -對頸動脈狹窄的療效正在評價中 3. 手術治療 X DSA證實中重度(70%)狹窄病變 X 頸動脈內膜切除術 -減少頸內動脈TIA &發生卒中風險 治療 控制卒中危險因素(動脈粥樣硬化高血壓 心臟病糖尿病高脂血癥頸椎病等) 消除微栓子來源&血液動力學障礙 戒除煙酒 堅持體育鍛煉 4. 病因治療 治療 腦梗死腦梗死 Cerebral Infarction 1

8、. 起病形式和演變過程： 2. 臨床表現的分型： 3. 病灶大小和數目： 4. 根據病因： 5. 根據發病機制： 腦梗死的分類與分型 腦血栓形成腦血栓形成 Cerebral Thrombosis X 腦動脈主干&皮質支動脈粥樣硬化 導致血管增厚管腔狹窄閉塞&血栓形成 使腦局部血流減少&供血中斷 腦組織缺血缺氧導致軟化壞死 局灶性神經系統癥狀體征 腦梗死最常見的類型 X動脈粥樣硬化 X 高血壓 X 糖尿病 X 高脂血癥 X 能量代謝障礙 X 興奮性氨基酸的神經毒性 X 鈣超載 X 磷脂膜降解和脂質介質的毒性作用 X 自由基與再灌注損傷 病因&發病機制 良性低灌注區（粉紅色）、灌注異常區（黃色）、

9、彌散良性低灌注區（粉紅色）、灌注異常區（黃色）、彌散 異常區（淺藍色）、核心壞死區（深藍色）。淺藍色及黃異常區（淺藍色）、核心壞死區（深藍色）。淺藍色及黃 色為半暗帶區。色為半暗帶區。 急性腦梗死病灶由缺血中心區和周圍的缺血 半暗帶組成 。在34.5小時內，可以使缺血半暗 帶的神經組織恢復功能。 (1)病史與起病形式：病史與起病形式： 多見于中老年，多伴危險因素，多見于中老年，多伴危險因素， 常在安靜或睡眠中起病常在安靜或睡眠中起病, 可在數小時至數天內逐漸加重可在數小時至數天內逐漸加重 (2)全腦癥狀全腦癥狀 決定于梗塞部位與大小，多無；決定于梗塞部位與大小，多無； 大面積梗死或腦干梗死時可

10、出現大面積梗死或腦干梗死時可出現 (3)局灶定位癥狀、體征局灶定位癥狀、體征 決定于阻塞的血管、梗塞的大小與部位決定于阻塞的血管、梗塞的大小與部位 頸內動脈系統頸內動脈系統 MCAO綜合征綜合征 椎基底動脈系統椎基底動脈系統 Wallenberg綜合征綜合征 臨床表現 頸內動脈閉塞頸內動脈閉塞 v 可無癥狀(取決于側支循環) v 單眼一過性黑矇 v 偶見永久性失明(視網膜動脈缺血) v Horner征(頸上交感神經節后纖維受損) v 伴對側偏癱偏身感覺障礙同向性偏盲等 (大腦中動脈缺血) v 優勢半球伴失語癥, 非優勢半球可有體象障礙 v 頸動脈搏動減弱&血管雜音, 可有暈厥發作&癡呆 臨床表

11、現 大腦中動脈閉塞大腦中動脈閉塞 n 主干閉塞 X 病灶對側中樞性面舌癱&均等性偏癱 偏身感覺障礙偏盲(三偏) X 優勢半球完全性失語, 非優勢半球體象障礙 n 皮質支閉塞 上部分支卒中(眶額額部中央前回頂前部分支) 病灶對側面部手上肢輕偏癱&感覺缺失 伴Broca失語(優勢半球)&體象障礙(非優勢半球) 無同向性偏盲 臨床表現 n 深穿支閉塞 對側中樞性均等性偏癱, 可伴面舌癱 對側偏身感覺障礙, 可伴對側同向性偏盲 優勢半球出現皮質下失語 n 皮質支閉塞 下部分支卒中(顳極顳枕顳葉前中后分支) 對側同向性偏盲(下部視野受損較重) 對側皮質感覺(圖形覺實體辨別覺)明顯受損 病覺缺失穿衣失用結

12、構性失用等, 無偏癱 優勢半球Wernicke失語, 非優勢半球急性模糊狀 態 臨床表現 大腦前動脈閉塞大腦前動脈閉塞 n 分出前交通動脈前主干閉塞-無癥狀(對側代償) n 遠端閉塞- 對側中樞性面舌癱&下肢癱 尿潴留&尿急(旁中央小葉受損) 淡漠反應遲鈍欣快緘默等(額極胼胝體受損) 強握&吸吮反射(額葉受損) n 深穿支閉塞 對側中樞性面舌癱上肢近端輕癱 (累及內囊膝部&部分前肢) 臨床表現 n 主干閉塞 v 對側同向性偏盲(上部視野受損較重) v 黃斑視力可不受累(大腦中后動脈雙重供血) v 優勢半球枕葉受累-命名性失語失讀不伴失寫 n深穿支閉塞 n丘腦穿通動脈紅核丘腦綜合征紅核丘腦綜合征

13、 病側小腦性共濟失調意向性震顫 舞蹈樣不自主運動 對側感覺障礙 大腦后動脈閉塞大腦后動脈閉塞 臨床表現 n 中腦支閉塞 v Weber綜合征(動眼神經交叉癱) v Benedit綜合征(同側動眼神經癱對側不自主運動) n腦橋支閉塞 Millard-Gubler綜合征(外展&面神經交叉癱) Foville綜合征(同側凝視麻痹&周圍性面癱 對側偏癱) n丘腦膝狀體動脈丘腦綜合征 對側深感覺障礙自發性疼痛感覺過度 輕偏癱共濟失調舞蹈-手足徐動癥等 臨床表現 n 基底動脈&雙側椎動脈閉塞腦干梗死, 危及生命 眩暈嘔吐四肢癱共濟失調昏迷&高熱 n 延髓背外側延髓背外側(Wallenberg)綜合征綜合征

14、-腦干梗死最常見類 型 眩暈嘔吐眼球震顫(前庭神經核) 交叉性感覺障礙(三叉N脊束核&對側交叉脊髓丘腦束) 同側Horner征(下行交感神經纖維) 飲水嗆咳吞咽困難聲音嘶啞(疑核) 同側小腦性共濟失調(繩狀體&小腦受損) 椎椎-基底動脈閉塞基底動脈閉塞 臨床表現 u 基底動脈尖分支小腦上動脈&大腦后動脈 u 血栓多見于基底動脈中部, 栓塞多在基底動脈尖 主要供血- 中腦丘腦小腦上部 顳葉內側枕葉 基底動脈尖綜合征基底動脈尖綜合征 臨床表現 基底動脈尖端分出兩對動脈，大腦后動脈和小腦上動脈，供血區基底動脈尖端分出兩對動脈，大腦后動脈和小腦上動脈，供血區 域包括中腦、丘腦、小腦上部、顳葉內側和枕葉

15、。域包括中腦、丘腦、小腦上部、顳葉內側和枕葉。 表現為：眼球運動障礙，瞳孔異常，覺醒和行為障礙，伴有記憶表現為：眼球運動障礙，瞳孔異常，覺醒和行為障礙，伴有記憶 力喪失，及對側偏盲或皮質盲，少數患者出現大腦腳幻覺。力喪失，及對側偏盲或皮質盲，少數患者出現大腦腳幻覺。 眼球運動&瞳孔異常 單&雙側動眼神經部分&完全麻痹 一個半綜合征眼球上視不能(上丘受累) 光反應遲鈍調節反應存在(類A-R瞳孔,頂蓋前區病損) 一過性&持續數日的意識障礙(中腦&丘腦網狀激 活系統受累) 對側偏盲&皮質盲(枕葉受累) 嚴重記憶障礙(顳葉內側受累) 基底動脈尖綜合征基底動脈尖綜合征 臨床表現 腦橋基底部雙側梗塞 雙側

16、面癱，球麻痹，不能講話 腦干網狀結構未受累 患者意識清楚，可以睜、閉眼，并通過睜、閉眼，以 及眼球垂直運動表達自己的意愿 閉鎖綜合征閉鎖綜合征 臨床表現 Weber綜合征 Benedit綜合征 Foville綜合征 Wallenberg綜合征 MillardGubler綜合征 閉鎖綜合征 基底動脈尖綜合征 臨床綜合征 1. 神經影像學檢查 n CT檢查, 病后24h內，一般無影像學改變，在24h 后，可見低密度病灶。 (圖8-6) u 對小腦和腦干以及小病灶顯示不好。 u 可以排除腦出血。 圖8-6 CT示低密度腦梗死病灶 輔助檢查 n MRI清晰顯示早期缺血性梗死, 梗死后數h T1WI低信

17、號T2WI高信號病灶(圖8-7) 出血性梗死混雜T1WI高信號, 釓增強敏感 DWI發病2h內可顯示病變 圖8-7 MRI顯示右顳枕葉大面積腦梗死(A: T1WI, B: T2WI) 右側外側裂池明顯變窄, 腦溝幾乎消失 1. 診斷 u 中年以上高血壓及動脈硬化患者突然發病 u 一至數日出現腦局灶性損害癥狀體征 u 可歸因于某顱內動脈閉塞綜合征 u CT或MRI檢查發現梗死灶可以確診 診斷&鑒別診斷 2. 鑒別診斷 u 腦栓塞 u 腦出血 u 顱內占位病變：腫瘤，腦膿腫等 1.超早期（在6h內）和急性期治療； 2.整體化綜合治療和個體化治療相結合； 一般治療：是腦卒中治療的基石。 維持心肺功能

18、，防治并發癥 血壓的控制（ 200220/120mmHg或 溶栓時180/105mmHg 應降壓） 血糖的控制（ 11.1，8.3） 有腦水腫、顱內高壓者，脫水降顱壓 降體溫；控制感染；營養支持 治療 溶栓治療：復通血流。時間窗36h。 抗凝治療： 降纖治療： 抗血小板聚集治療： 腦保護治療 中醫中藥 其它：腦代謝活化劑，血液稀釋療法 手術與介入治療 康復治療 *有條件單位應建立腦卒中綠色通道和卒中單元。 （2）恢復期治療：康復治療等 治療 溶栓治療的適應癥和禁忌癥 1.適應癥 CT證實腦出血； 癥狀輕微，神經系統癥狀迅速 改善 發病超過3h 有明顯出血傾向 近期有手術，妊娠，外傷和卒 中病史

19、 頭部CT見大片責任病灶 有嚴重的心、肝、腎功能障礙 血糖低于2.7mmol/l，或者血 壓大于180/100mmHg，血小板 小于100萬。 2.禁忌癥 年齡18-75歲； 發病在6h以內； 卒中癥狀持續超過60分鐘， 且治療前無明顯改善 患者或家屬同意 腦栓塞腦栓塞 Cerebral Embolism Y 各種栓子隨血流進入顱內動脈使血管腔急性閉 塞，當側枝循環不能代償時，引起相應供血區腦 組織缺血壞死&腦功能障礙。 概 念 1.心源性: 占60%75%，常見病因-心房顫動 2.非心源性: 斑塊病變形成栓子，空氣，腫瘤細胞 等； 3.來源不明:約30%的腦栓塞； 心源性腦栓塞: 常見病因-

20、心房顫動 病因&病理 n 栓子來源 v 風濕性心瓣膜病 v 心內膜炎贅生物&附壁血栓脫落 v 心肌梗死心房粘液瘤心臟手術 v 心臟導管二尖瓣脫垂&鈣化 v 先天性房室間隔缺損(靜脈反常栓子) 腦栓塞常見于頸內動脈系統, 大腦中動脈多見 病理改變與腦血栓形成基本相同 寄生蟲性栓子可發現蟲體&蟲卵 可見肺脾腎腸系膜皮膚鞏膜栓塞 約30%腦栓塞合并出血 病因&病理 病理 腦栓塞驟然發生可伴腦血管痙攣嚴重腦梗死 1. 腦栓塞青壯年多見 r 活動中急驟發病而無先兆, 局灶性神經體征數秒至數分鐘達到高峰 r 多表現完全性卒中, 意識模糊&清楚 臨床表現 頸內&大腦中動脈主干栓塞大面積腦梗死 嚴重腦水腫顱內

21、壓增高腦疝&昏迷, 常見癇 性發作 椎-基底動脈系統栓塞常發生昏迷 臨床表現 n 大多數病人伴風心病冠心病&嚴重心律失常 心臟手術長骨骨折血管內治療等栓子來源 p 肺栓塞(氣急發紺胸痛咯血胸膜摩擦音) p 腎栓塞(腰痛血尿) p 腸系膜栓塞(腹痛便血) p 皮膚栓塞(出血點&瘀斑) 常伴常伴 1. CT MRI檢查可顯示缺血性梗死 v 合并出血性梗死高度支持腦栓塞 v 復查CT可發現梗死后出血&調整治療方案 輔助檢查 MRA可發現頸動脈狹窄程度&閉塞 心電圖和超聲檢查，排除栓子和心肌梗死等 驟然卒中起病, 出現偏癱失語等局灶性體征 可伴癇性發作 數秒至數分鐘達高峰 心源性栓子來源 診斷&鑒別診

22、斷 1. 診斷 合并其他臟器栓塞更支持診斷 q CTMRI可確定腦栓塞部位數目伴發出血等 注意與血栓性腦梗死腦出血鑒別 起病過程極迅速&栓子來源可提供腦栓塞證據 2. 鑒別診斷 診斷與鑒別診斷 1. 一般治療與腦血栓形成相同 治療 . 積極脫水降顱壓治療, 必要時去顱瓣減壓術 房顫可用抗心律失常藥物 抗凝治療 q 房顫或有心源性栓子動脈夾層&高度狹窄 可用肝素預防再栓塞 q 定期監測凝血功能&調整劑量 腔隙性腦梗死腔隙性腦梗死 Lacunar Infarction 概念 W 腔隙性梗死-長期高血壓引起 腦深部白質&腦干穿通動脈病變和閉塞 缺血性微梗死形成小的梗死灶。 r 最常見的高血壓性腦血管

23、病變 約占腦梗死20-30%, 許多病例無臨床癥狀 CT和MRI的廣泛應用使本病診斷不困難 五種經典的腔隙綜合征 (1) 純運動性輕偏癱 (2) 純感覺性卒中 (3) 共濟失調性輕偏癱 (4) 構音障礙-手笨拙綜合征 (5) 感覺運動性卒中 概念 癡呆 假性球麻痹 雙側錐體束征 帕金森綜合征 尿便失禁 表現 n本病反復發作，引起多發性腔隙性梗死， 雙側皮質脊髓束和皮質腦干束受損 臨床表現 u CT可見內囊基底節 區皮質下白質單個 &多數圓形卵圓形 病灶邊界清晰 無占 位效應 u MRI顯示更清晰 輔助檢查 圖8-9 MRI顯示腔隙性梗死 診斷依據 1. 中老年患者，急性起病； 2. 有多年高血

24、壓病史； 3. 有局灶性神經功能缺損； 4. 頭部CT 或MRI顯示相應部位有腔隙性梗塞灶 治療 同腦血栓形成；不用抗凝，以免發生腦出血 腦分水嶺梗死腦分水嶺梗死 Cerebral Watershed Infarction 又稱邊緣梗死，指腦內相鄰動脈供血區之 間的邊緣帶發生腦梗死。 概念 邊緣帶的供血動脈是終末血管，最易受血 流動力學改變的影響。 在腦血管狹窄的基礎上，當血容量減少和體循環 低血壓易于導致 臨床表現 最發病部位是MCA和PCA中間的分水嶺區，其次 MCA和ACA。 診斷依據 1. 50多歲患者 2. 有低血壓或血容量不足的表現； 3. 有局灶性神經功能缺損 4. 頭部CT 或

25、MRI顯示楔形或帶形梗塞灶 糾正低血壓，補足血容量，治療原發病 治療 腦出血腦出血 Intracerebral Hemorrhage, ICH 原發性非外傷性腦實質出血 占全部腦卒中的20%30% r 高血壓-最常見病因 腦動脈粥樣硬化腦動脈炎 血液病(白血病再障血小板減少性紫癜 血友病紅細胞增多癥鐮狀細胞病) 腦淀粉樣血管病 動脈瘤動靜脈畸形Moyamoya病 硬膜靜脈竇血栓形成 夾層動脈瘤 原發性&轉移性腫瘤 梗死后腦出血抗凝&溶栓治療 病因 + 長期高血壓導致深穿支動脈微小動脈瘤 + 急性高血壓(血壓突然升高) +豆紋動脈自大腦中動脈呈直角分出，腦出血的 好發部位, 外側支稱為出血動脈，

26、供血基底節區。 r 腦動脈壁薄弱, 肌層外膜結締組織較少, 缺乏外彈力層 發病機制 + 出血側半球腫脹充血 血液流入蛛網膜下腔&破入腦室 + 出血灶形成不規則空腔 中心充滿血液&紫色葡萄漿狀血塊 周圍壞死腦組織瘀點狀出血性軟化帶炎細胞浸潤 + 血腫周圍腦組織受壓, 水腫明顯 + 較大血腫引起腦組織&腦室移位變形腦疝形成 病理 1. 高血壓性腦出血常發生于5070歲, 男性略多 活動激動時發病, 多無預兆 劇烈頭痛嘔吐血壓明顯升高 臨床癥狀數min至數h達高峰 臨床表現 r 癥狀體征因出血部位&出血量而異 r 輕偏癱是基底節丘腦內囊出血常見的早期癥狀 r 約10%的病例出現癇性發作, 常為局灶性

27、 r 重癥迅速轉入意識模糊&昏迷 高血壓性腦出血臨床特點 部位昏迷瞳孔眼球運動運動、感覺障礙偏盲癲癇發作 殼核較常見正常向病灶側偏斜主要為輕偏癱常見不常見 丘腦常見小, 光反射遲鈍向下內偏斜主要為偏身感覺障礙可短暫出現不常見 腦葉少見正常正常或向病灶 側偏斜 輕偏癱或偏身感覺障 礙 常見常見 腦橋早期出現針尖樣瞳孔水平側視麻痹四肢癱無無 小腦延遲出現小, 光反射存在晚期受損共濟失調步態無無 常見臨床類型&特點 臨床表現 臨床表現 r 基底節區出血 殼核出血：殼核出血：病灶對側輕度偏病灶對側輕度偏 癱、偏身感覺障礙和同向偏癱、偏身感覺障礙和同向偏 盲等三偏征群。可有失語。盲等三偏征群。可有失語。

28、 多數病人可逐漸恢復。多數病人可逐漸恢復。 丘腦出血：丘腦出血： “三偏征三偏征”，失，失 語，意識障礙重。常累及下語，意識障礙重。常累及下 丘腦，高熱、消化道出血、丘腦，高熱、消化道出血、 高血糖、肺水腫等并發癥。高血糖、肺水腫等并發癥。 腦疝。腦疝。 臨床表現 r橋腦出血 昏迷、交叉性癱瘓。累及雙昏迷、交叉性癱瘓。累及雙 側，病情危重，深度昏迷，側，病情危重，深度昏迷， 雙側瞳孔針尖樣縮小雙側瞳孔針尖樣縮小、四肢、四肢 癱瘓和中樞性高熱等特征性癱瘓和中樞性高熱等特征性 體征，多于數天內死亡。小體征，多于數天內死亡。小 出血癥狀較輕，預后較好。出血癥狀較輕，預后較好。 臨床表現 r腦室出血腦

29、室出血 多繼發于內囊及基底節附近多繼發于內囊及基底節附近 出血。臨床特點為起病后迅出血。臨床特點為起病后迅 速進入深昏迷，四肢呈弛緩速進入深昏迷，四肢呈弛緩 性癱瘓或抽搐，雙側病理反性癱瘓或抽搐，雙側病理反 射及腦膜刺激征可陽性，皮射及腦膜刺激征可陽性，皮 膚蒼白、發紺或潮濕、惡心、膚蒼白、發紺或潮濕、惡心、 頻繁嘔吐。有時嘔吐出咖啡頻繁嘔吐。有時嘔吐出咖啡 樣液體、體溫升高、血壓不樣液體、體溫升高、血壓不 穩、呼吸不整、喉內痰液阻穩、呼吸不整、喉內痰液阻 塞、腱反射消失和去大腦強塞、腱反射消失和去大腦強 直狀態。直狀態。 臨床表現 r小腦出血小腦出血 輕重不一，常有眩暈、后枕輕重不一，常有眩

30、暈、后枕 痛、反復嘔吐、步履不穩而痛、反復嘔吐、步履不穩而 無癱瘓。重癥者迅速昏迷，無癱瘓。重癥者迅速昏迷， 呼吸節律不整或突然停止，呼吸節律不整或突然停止， 常因急性枕骨大孔疝死亡。常因急性枕骨大孔疝死亡。 發病率低而死亡率極高，及發病率低而死亡率極高，及 時手術，可轉危為安。時手術，可轉危為安。 臨床表現 r腦葉出血腦葉出血 頂葉出血多見，有頭痛，嘔頂葉出血多見，有頭痛，嘔 吐，癲癇發作等。偏身感覺吐，癲癇發作等。偏身感覺 障礙，體象障礙，失語，視障礙，體象障礙，失語，視 野缺損等。野缺損等。 n CT檢查-首選 r 圓形&卵圓形均勻高密度血腫, 邊界清楚 r 可顯示穿破腦室血腫周圍水腫帶

31、占位效應 腦室鑄型(大量積血)腦室擴張 r 血腫吸收低密度&囊性變 CT顯示左側殼核出血高密度 病灶 輔助檢查 1. CT檢查 中老年高血壓病患者活動&情緒激動時突然發病 迅速出現偏癱失語等局灶性神經癥狀 劇烈頭痛嘔吐意識障礙 CT檢查可以確診 診斷&鑒別診斷 1. 診斷 脫水降顱壓，減輕腦水腫； 調整血壓； 防治繼續出血； 減輕血腫造成的繼發性損傷，促進神經功能恢復； 防治并發癥 + 安靜臥床 + 重癥嚴密觀察生命體征瞳孔&意識變化 + 保持呼吸道通暢吸氧(動脈血氧飽和度90%以上) + 加強護理, 保持肢體功能位 1. 內科治療 治療原則 治療 (1) 血壓處理-合理降壓(200/110m

32、mHg) (2) 控制血管源性腦水腫 (3) 亞低溫 (4) 維持營養&水電解質平衡 (5) 并發癥防治 感染 應激性潰瘍 稀釋性低鈉血癥 腦耗鹽綜合征 癇性發作 中樞性高熱 2. 外科治療 手術適應癥：小腦半球出血的血腫大于手術適應癥：小腦半球出血的血腫大于10ml，直，直 經經3cm； 中到大量腦葉出血，癥狀持續惡化的中到大量腦葉出血，癥狀持續惡化的 年輕患者；殼核出血年輕患者；殼核出血30ml、血腫繼續擴大；、血腫繼續擴大； 腦室出血導致梗阻性腦積水；腦室出血導致梗阻性腦積水；腦動脈瘤等明確腦出腦動脈瘤等明確腦出 血病因血病因 3. 康復治療 治療 蛛網膜下腔出血蛛網膜下腔出血 Suba

33、rachnoid Hemorrhage, SAH 以先天性顱內動脈瘤和血管畸形破裂最常見。以先天性顱內動脈瘤和血管畸形破裂最常見。 其次是高血壓和動脈粥樣硬化所致梭形動脈瘤及其次是高血壓和動脈粥樣硬化所致梭形動脈瘤及 感染所致的霉菌性動脈瘤等。感染所致的霉菌性動脈瘤等。 當管壁破裂血液涌入蛛網膜下腔，可迅速引當管壁破裂血液涌入蛛網膜下腔，可迅速引 起顱內高壓。血液刺激腦膜和血管，加上血細胞起顱內高壓。血液刺激腦膜和血管，加上血細胞 破壞后釋放出的各種血管活性物質，去甲腎上腺破壞后釋放出的各種血管活性物質，去甲腎上腺 素等，可誘發動脈痙攣，嚴重時可引起腦梗死。素等，可誘發動脈痙攣，嚴重時可引起腦

34、梗死。 病理可見蛛網膜下腔有大量積血或血凝塊。病理可見蛛網膜下腔有大量積血或血凝塊。 病因及發病機制 起病急，在勞動或日常生活時突然劇烈頭痛，常伴嘔起病急，在勞動或日常生活時突然劇烈頭痛，常伴嘔 吐。半數出現不同程度的意識障礙，少數有精神癥狀和局吐。半數出現不同程度的意識障礙，少數有精神癥狀和局 限性或全身性癲癇發作。限性或全身性癲癇發作。 腦膜刺激征明顯，起病即呈明顯頸項強直，應警惕枕腦膜刺激征明顯，起病即呈明顯頸項強直，應警惕枕 骨大孔疝的發生，均勿腰穿。部分輕者無明顯腦膜刺激征。骨大孔疝的發生，均勿腰穿。部分輕者無明顯腦膜刺激征。 少數有一側動眼神經、外展神經麻痹，短暫或持久的少數有一側

35、動眼神經、外展神經麻痹，短暫或持久的 單癱、偏癱、失語等。單癱、偏癱、失語等。 個別兇險，迅速陷入深昏迷，呼吸衰竭死亡，一般是個別兇險，迅速陷入深昏迷，呼吸衰竭死亡，一般是 腦疝形成壓迫腦干所致腦疝形成壓迫腦干所致。 臨床表現 1.1.再出血再出血 + 患者過早活動或情緒激動 + 病情突然加重 + 腦脊液和CT可見新鮮出血 2.2.腦血管痙攣腦血管痙攣 + 病后5-15天， +出現局灶性神經系統體征 3.3.腦積水腦積水 + 急性顱內高壓 +腦脊液通路受阻 4.4.其他其他 顱內并發癥 CT顯示SAH腦池內高密度影 輔助檢查 1. 臨床疑診SAH首選CT檢查 早期敏感性高 可檢出90%以上的S

36、AH 2. 若CT不能確診SAH, 可腰穿&CSF檢查 均勻一致血性CSF 壓力增高 輔助檢查 + 病后12h離心CSF上清黃變, 23w黃變消失 + 注意腰穿誘發腦疝的風險 3. DSA可確診SAH, 需行全腦血管造影 約20%為多發性動脈瘤, AVM常由多支血管供血 DSA可確定動脈瘤位置血管走行側支循環& 血管痙攣等 DSA示后交通動脈動脈瘤 輔助檢查 n 高度提示SAH 突發劇烈頭痛伴嘔吐頸強等腦膜刺激征 伴或不伴意識模糊反應遲鈍 檢查無局灶性神經體征 診斷&鑒別診斷 1. 診斷 n 臨床確診SAH CT證實腦池&蛛網膜下腔高密度出血征象 腰穿壓力明顯增高&血性CSF 眼底玻璃體下片塊狀出血 治療原則是控制繼續出血，防治遲發性腦血管痙攣，去治療原則是控制繼續出血，防治遲發性腦血管痙攣，去 除病因和防止復發。除病因和防止復發。 1.一般治療一般治療絕對臥床休息絕對臥床休息46周，頭部稍抬高。保持周，頭部稍抬高。保持 大便通暢，注意水、電解質平衡。大便通暢，注意水、電解質平衡。 2控制腦水腫控制腦水腫降顱內壓和降血壓藥物。因顱內血腫而降顱內壓和降血壓藥物。因顱內血腫而 病情加重者，可考慮血腫清除手術。病情加重者，可考慮血腫清除手術。 3止血劑止血劑 抗纖維蛋白溶解藥。抗纖維蛋白溶解藥。6一氨基已酸一氨基已酸46g靜靜 滴，共用滴，共用23