藥物性腎損害山東中醫藥大學附屬醫院腎內科張維芪，病例1N李先生，50歲，鐵路警察，平時很少看病，稍有頭痛乏力就自行服用“索密痛”或APC1一2片，癥狀緩解后不再就診。這種情況間斷進行了10年。一月前因加班勞累，同時情緒激動，出現頭昏，視物不清，惡心嘔吐。入院檢查，診斷為慢性腎功能衰竭。經及時治療，病情平穩。長期維持透析治療。病例2N陳女士，28歲，工程師。因產后無乳，求助于中醫治療，服用含有木通20克的中藥10天后，出現顏面浮腫，尿少，經檢查發現血肌酐升高明顯，診斷為“急性腎功能衰竭。雖然及時給予血液透析及對癥處理，但腎功能未完全恢復正常。病例3N李先生，61歲，既往健康。因周身不適，咽痛、低熱按上感予以青霉素960萬U，1次/D靜脈滴注，3D后體溫恢復正常，但仍有咽部不適，繼續用藥。第9D再次出現低熱，腰背不適，關節酸痛，尿少、色深如茶，關節部位出現淡紅色斑丘疹。兩D后驗尿蛋白、紅細胞35個/高倍視野、白細胞515個/高倍視野、顆粒管型02個/高倍視野；血尿素氮15MMOL/L、血肌酐201MOL/L，提示有明顯腎實質損害。遂停青霉素，限制入液量，予呋噻米100MG靜脈滴注后，尿量稍有增加。第14D反映腎功能指標進一步惡化尿量80ML/D，血尿素氮28MMOL/L、肌酐380MOL/L同時出現胸悶、氣短、惡心，時有嘔吐。經腹膜透析等綜合治療搶救無效，1周后死于腎功衰竭。病例4N楊女士，65歲，因患慢性阻塞性肺疾病、肺心病急性加重期合并心力衰竭與型呼吸衰竭，接受吸氧、頭孢唑啉靜脈滴注50G/D，分2次用及氨茶堿、利尿劑等治療。病情緩解后繼續鞏固治療。于第16D再度出現尿少，尿蛋白、尿紅細胞25個/高倍視野、尿白細胞48個/高倍視野，血尿素氮15MMOL/L、肌酐180MOL/L。停用頭孢唑啉，但尿少進行性加重。3D后尿素氮升至26MMOL/L、肌酐268MOL/L，血鉀57MMOL/L。給予地塞米松、微粒化活性碳愛西特、包醛氧化淀粉和利尿劑等，鑒于周身狀態與病情未行透析治療。病人于5D后死于腎功衰竭。常見的致腎損害的藥物N內酰胺類頭孢一代，二代，如頭孢噻吩，頭孢氨芐，頭孢噻啶，頭孢唑啉等N氨基糖甙類新霉素、卡那霉類、慶大霉素、妥布霉素、鏈霉素等N氨基核苷類多柔比星N多肽類多粘菌素B、E，桿菌肽、萬古霉素N多烯類抗真菌藥兩性霉素N磺胺類磺胺及乙?；前種抗結核藥對氨基水楊酸PAS、利福平N抗腫瘤藥順鉑DDP、甲氨蝶呤MTX、氟尿嘧啶常見的致腎損害的藥物N利尿藥噻嗪類如氫氯噻嗪等，甘露醇N免疫抑制藥環孢素AN血管緊張素酶抑制劑卡托普利N腎上腺素受體激動劑去甲腎上腺素N非甾體類抗炎藥對乙酰氨基酚、非那西汀已逐步淘汰、吲哚美辛、保泰松、苯氧布洛芬、布洛芬、萘普生等N中藥及提取物魚膽、蝮蛇抗栓酶、鉛丹、雷公藤、薪蛇酶、海藻、甘草、含馬兜鈴的中藥如關木通等。N中西藥復方制劑感冒通等藥物致腎損害的常見原因N1物理性腎損害機械性損害滲透性腎損害N2化學性腎損害N自由基和脂質過氧化物致腎損害藥物所致的抗原抗體復合物重金屬及疏基N3生理性腎損害NPGS合成的抑制腎小球濾過度的下降腎血流量變化藥物致腎損害的常見原因N物理性腎損害N1機械性損害如磺胺類藥物，主要經腎排泄，排泄過程中濃度較高；如果尿液偏酸，其溶解度下降，就可能在腎小管、腎盂、輸尿管或膀胱內析出結晶，產生機械性刺激和阻塞，從而引起結晶尿、血尿、管型尿、尿痛、尿少甚至尿閉等腎損害癥狀。物理性腎損害N2滲透性腎損害。如甘露醇。為滲透性利尿劑，用藥早期一般無明顯毒性，隨著累積劑量增加和使用時間的延長，長期處于高滲環境中的腎小球、腎小管上皮細胞可能引起壞死，造成嚴重的腎損害?；瘜W性腎損害N1自由基和脂質過氧化物致腎損害N多柔比星屬于氨基核苷類物質，它能在體內代謝產生自由基和脂質過氧化物，使蛋白質結構改變，細胞膜和質膜發生脂質過氧化，從而造成腎小球上皮細胞病理改變及基底膜和上皮細胞構成的陰離子屏障減退，甚至消失、產生大量蛋白尿?；瘜W性腎損害N2藥物所致的抗原抗體復合物N研究表明利福平的毒性作用機制與利福平作為半抗原與血中的大分子物質結合后產生的利福平抗體所致的抗原抗體復合物有關，這種抗體多為IGM和IGG型,當其與腎臟結合時，在補體的介導下，導致腎小球腎炎或間質性腎炎?；瘜W性腎損害N3重金屬及疏基N有作者報道順鉑DDP的腎損傷程度與腎內鉑的含量有關，而卡托普利的腎損害與其分子中含有疏基有關。生理性損害N1PGS合成的抑制N長期或大量使用非甾體類抗炎藥NSAIDS可使腎臟合成PGS尤其是PGE1受到抑制，PGE1是腎臟的腎素血管緊張素調節介質，對腎血流動力學與機體水鹽平衡至關重要。現在上市的多數NSAIDS都有減少腎臟PGS合成的作用，尤其以吲哚美辛，保泰松等環氧化酶COX非選擇性抑制為著，易引發產生蛋白尿、管型尿、血尿、急性間質性腎炎，甚至發生腎乳頭壞死，腎功能不全。生理性腎損害N2腎小球濾過度的下降N腎功能不全是ACEI的典型副作用，其中卡托普利引起腎臟損害除與藥物分子中含有疏基有關外，與其擴張腎小球動脈而引起腎小球濾過率下降有密切關系。因此，使用ACEI后血漿尿素氮及肌酐值常增加，但一般115MG/DL，L研究證實，腎功能的一過性損害同腎臟低血壓狀態有關。生理性腎損害N3腎血流量變化大劑量使用袢利尿劑而致腎血流量過低，或者是其他藥源性高血壓致腎小球毛細血管內壓力升高等腎臟生理改變均可能引發腎損害。藥源性腎損害的病理類型及相關藥物N急性腎小管壞死N急性間質性腎炎N腎小球病變N慢性間質性腎炎急性腎小管壞死相關藥物由氨基糖苷類抗生素引起者最多，其次為頭孢菌素類抗生素、兩性霉素B和大劑量青霉素等。這些藥物對近端腎小管上皮細胞具有直接毒性。急性腎小管壞死的病理表現N主要病理變化表現為近端腎小管上皮細胞變性、壞死、基底膜斷裂及腎間質水腫。重者病變可延及遠端腎小管，甚至累及腎小球。急性間質性腎炎相關藥物青霉素類甲氧西林新青霉素1，青霉素、氨芐西林、苯唑西林新青霉素II）頭孢菌素類抗生素頭孢噻吩、頭孢氨芐、頭孢唑啉、頭孢拉定的過敏反應所致。其它抗感染藥磺胺類、利福平、乙胺丁醇、萬古霉素、卡那霉素、慶大霉素及非甾體抗炎藥NSAIDS急性間質性腎炎基本病理改變N炎癥細胞浸潤、間質水腫和不同程度的腎小管上皮細胞損傷。N腎間質中炎癥細胞浸潤是主要病變，呈片狀或彌漫性分布。浸潤細胞以淋巴細胞和單核細胞為主，也可見噬酸性白細胞及漿細胞。腎小球病變相關藥物NSAIDS、利福平、青霉胺和生物制品如馬血清及疫苗。不同的藥物引起的病理類型不同。利福平新月體性腎炎吲朵美辛、青霉胺和金制劑系膜增殖性腎炎、膜性腎病或新月體性腎炎。慢性間質性腎炎N慢性間質性腎炎長期服用NSAIDS、含馬兜鈴酸中草藥。N腎組織病變主要為間質灶狀纖維化和淋巴細胞、單核細胞浸潤，腎小管灶狀萎縮。免疫熒光檢查顯示腎組織中無免疫球蛋白和補體沉積。藥源性腎損害的臨床表現及治療N急性腎功能衰竭綜合征N急性間質性腎炎綜合征N腎小球腎炎及腎病綜合征N梗阻性腎病N氮質血癥急性腎功能衰竭綜合征原因N急性腎小管壞死如氨基糖甙類抗生素慶大霉素、丁胺卡那等。、N急性間質性腎炎如頭孢菌素類抗生素N過敏性體克如青霉素急性腎功能衰竭臨床表現N少尿、無尿、部分病例為非少尿型。N實驗室檢查顯示血肌酐、尿素氮迅速升高，肌酐清除率下降，尿比重及尿滲透壓降低?？砂橛写x性酸中毒及電解質紊亂。N少尿型急性腎衰患者如無有效治療，?？伤烙诩毙苑嗡[和高鉀血癥。N多數病例需以透析治療血液透析或腹膜透析渡過少尿期。停用腎毒性藥物后腎功能可逐漸恢復多于24周內，肌酐、尿素氮逐漸降至正常。急性間質性腎炎綜合征N急性間質性腎炎綜合征是藥源性腎損害最常見的臨床表現類型。不同藥物引起的急性間質性腎炎病情輕重不一，臨床表現多樣，發病時間可在用藥后即刻，也可在持續用藥一段時間后出現癥狀。急性間質性腎炎綜合征臨床表現N臨床表現全身過敏反應發熱、皮疹、外周血嗜酸細胞增多。50的病例血清IGA，濃度可升高。部分患者還可表現為關節腫痛，淋巴結腫大等腎外臟器的過敏癥狀。典型的高敏二聯征發熱、皮疹和血嗜酸細胞增高見于1040的患者。青霉素、利福平及別嘌醇引起者可伴發溶血尿毒癥綜合征。急性間質性腎炎綜合征臨床表現N腎功能損害N約半數患者出現氮質血癥，1/3表現為少尿型急性腎功能衰竭，1030的病例需進行透析治療。除腎小球濾過功能損害外，還可有腎性糖尿、氨基酸尿和小分子蛋白尿等近端小管損傷的表現；也可有低滲尿、失鈉及腎小管酸中毒等遠端小管病變的特征。急性間質性腎炎綜合征臨床表現N尿檢異常N3595的患者有血尿，有時呈肉眼血尿多見于應用于甲氧西林、別嘌醇或利福平者；約90的病例尿中出現嗜酸性白細胞；可有蛋白尿，但通常24小時不超過1克。急性間質性腎炎綜合征臨床表現N腎小球損傷N既往認為藥物性急性間質性腎炎很少累及腎小球，但近年研究表明，急性間質N性腎炎可伴有膜性腎病、新月體腎炎，臨床表現為典型的腎病綜合征。急性間質性腎炎綜合征診斷N腎活檢是確診的主要手段。主要病理變化N是腎間質水腫，淋巴細胞、單核細胞與嗜酸性細胞浸潤，以及不同程度的腎小管變性、壞死和上皮細胞再生。N血、尿嗜酸細胞增多是診斷依據之一。N藥物特異性淋巴細胞轉化試驗LTS明確致病藥物。急性間質性腎炎綜合征治療診斷確立后應及時停用可疑致過敏藥物，早期應用脫敏藥或加用糖皮質激素，必要時用環磷酰胺。應用透析療法可幫助患者渡過急性腎衰的少尿、無尿階段。大部分病例可治愈，預后良好。腎小球腎炎和腎病綜合征N生物制品如馬血清和疫苗可引起免疫復合物性腎炎；青霉胺、金制劑在治療類風濕性關節炎等疾病過程中可致膜性腎病。N臨床上可表現為血尿、蛋白尿、水腫、高血壓或腎功能減退等腎小球腎炎綜合征，也可表現為典型的腎病綜合征大量蛋白尿、低白蛋白血癥、高脂血癥和水腫。發生腎病綜合征時可用糖皮質激素。梗阻性腎病磺胺結晶及過量維生素D、某些治療如化療中出現高尿酸血癥導致的尿酸結晶引起的尿路結石，或應用二甲麥角新鹼引起的腹膜后進行性纖維化均可造成梗阻性腎病。病變持續存在可出現慢性腎功能不全。氮質血癥應用二性霉素B、環丙烷、氟烷或乙醚后可造成腎小動脈痙攣，腎血流量減少，腎小球濾過率下降，因而臨床上可出現慢性腎功能衰竭，血尿素氮和肌酐升高。進入尿毒癥狀態應行透析療法以替代喪失的腎功能。藥源性腎損害的危險因素N1老年患者N2過敏體質N3脫水狀態N4腎毒性藥物并用N5藥物劑量過大或療程過長N6原有慢性腎臟疾病者引起腎臟不良反應的常見藥物氨基糖苷類抗生素青霉素類抗生素頭孢菌素類抗生素喹諾酮類抗生素磺胺類藥物利福平非甾體類抗炎藥造影劑利尿藥中藥關木通1氨基糖甙類抗生素氨基糖甙類抗生素是所有抗生素中最易造成腎損害的一類藥物。其腎毒性以新霉素最大，慶大霉素次之，卡那霉素與阿米卡星和慶大霉素相似，妥布霉素、鏈霉素稍輕。慶大霉素腎毒性反應發生率高達1126。臨床表現N慶大霉素可在用藥2天至3月內發生腎毒性反應，療程超過10天者，腎損害發生率明顯增高。N慶大霉素所造成的腎毒性往往因為癥狀出現緩慢，拖延時間較長、停藥后病情繼續加重，以致出現非少尿型急性腎衰，而易被臨床醫師忽視。其臨床表現可概括為尿N一乙酰B氨基葡萄糖苷酶NAG增加應用慶大霉素后第2、3天升高，停藥后第5天達高峰，17天方回到基礎值。NAG酶升高為用藥后的反應，而非停藥指征。N近端腎小管功能減退低分子蛋白尿尿B微球蛋白含量增加，可伴氨基酸尿及糖尿N遠端腎小管功能障礙低滲尿或等滲尿。腎小球濾過功能損害血尿素氮和肌酐升高，肌酐清除率下降。慶大霉素腎毒性的監測與預防用藥后嚴密監測尿酶、尿常規及腎功能變化。嚴格掌握用藥指征。對伴有脫水的老年患者、原有腎損害者不宜使用。應避免同時給予具有腎毒性藥物。此外，在用藥過程中劑量過大，療程過長如超過10大都是不恰當的。2青霉素類抗生素臨床表現腎損害表現一般用藥714天后出現少尿或非少尿型急性腎功能衰竭，尿中可出現少量蛋白、白細胞、管型及嗜酸性粒細胞。大劑量青霉素可影響腎小管對鉀的重吸收，故可導致低鉀血癥。個別病例，青霉素還可引起腎性尿崩癥。發生急性間質性腎炎時，癥狀嚴重程度與劑量無關，病變大多可逆、停藥后經恰當治療可獲臨床痊愈。腎外表現可伴有發熱、皮疹，關節疼痛等癥狀。實驗室檢查可顯示血清1GE升高，末稍血嗜酸性粒細胞增多。治療立即停藥。應用糖皮質激素，可口服中等劑量3040MG/日KG潑尼松。總療程一般不超過1月。嚴重少尿及氮質血癥者應子透析治療。3頭孢菌素類抗生素N各種頭孢菌素類抗生素均有不同程度的腎毒性，其中以頭孢噻啶最大，頭孢噻吩次之；頭孢氨芐、頭孢唑林及頭孢拉定腎毒性較小或不明顯。此類藥物的腎損害機理多為直接腎毒性作用，其腎毒性與劑量有關。N如腎功能正常者應用頭孢噻啶，每日劑量超過56G時即可引起腎功能減退及蛋白尿、管型尿。N小劑量肌注、腎小管刷狀緣可發生病理改變。N大劑量肌注，腎小管便能出現大塊壞死。N此類藥物如用于己有腎功能損害、脫水、體克者，或與呋噻米、氨基糖甙類抗生素聯用，可加重其腎毒性。由此引起的腎損害在停藥后能夠逆轉。頭孢菌素類抗生素還可因過致急性間質性腎炎。喹諾酮類抗菌藥N諾氟沙星、環丙沙星、氧氟沙星、培氟沙星及依諾沙星等。N腎毒性反應輕。N表現為血肌酐輕度升高。可出現蛋白尿；少數病例尿中有結晶析出，常見于藥物劑量偏大或尿呈中性使藥物溶解度降低時。環丙沙星還可引起血尿、間質性腎炎，重者發生急性腎功能衰竭。氟喹諾酮類還可導致高尿酸血癥?；前奉愃幬铮?）磺胺結晶梗阻性腎病產生血尿，腎絞痛，甚至急性腎衰。N2過敏性腎損害磺胺類藥物在體內與血漿蛋白結合，起半抗原作用，引起過敏反應。此反應與藥物劑量無關。腎組織病理改變主要為急性間質性腎炎以及壞死性血管炎，局灶或彌漫性腎小球腎炎等。臨床上可表現為發熱、皮疹、血尿、蛋白尿或腎病綜合征，血中嗜酸性白細胞升高、此時應立即停藥，應用糖皮質激素。N3血紅蛋白尿磺胺類藥可使先天性6磷酸葡萄糖脫氫酶缺乏的患者發生血管內溶血，出現血紅蛋白尿。后者可直接損害腎小管上皮細胞或血紅蛋白管型阻塞腎小管管腔而引起急性腎功能衰竭。利福平N利福平腎損害多在大劑量間歇療法或停藥后重新服用時發生。停藥時間3日至10年不等。起病最旱可在重新服藥后半小時，多為數小時或數日，也有遲至10日以后者。N利福平引起的腎損害為急性間質性腎炎和急性腎小管壞死。臨床上可有“流感”樣表現，腹痛腹瀉等消化道癥狀，少部分患者出現四肢肌痛、氣喘、胸悶等過敏性體克癥狀和體征；繼之少尿無尿，進展至急性腎衰狀態?？砂橛胸氀脱“鍦p少。N利福平相關的急性腎衰的診斷主要依據病史及臨床表現。N在治療上應立即停用利福平，并根據腎功能損害程度制定治療方案。損傷較輕者給以支持對癥處理后即可恢復；損傷較重者需行血液透析或腹膜透析治療。透析一方面可清除機體代謝廢物，另一方而能清除利福平及其代謝產物，有效促進腎功能的恢復。非甾體類抗炎藥急性腎功能衰竭其原因可歸納為腎缺血和急性間質性腎炎。NSAIDS引起急性腎衰的特點多為少尿性，發生速度快有時在用藥24H內發生，一旦停藥腎功能迅速恢復到原有水平，一般不需透析治療。急性間質性腎炎常發生于服用藥物NSAIDS28個月之后，應用吲哚美辛、保泰松、布洛芬等藥引起的急性間質性腎炎多伴有腎病綜合征，停藥112個月蛋白尿消失，腎組織病理學檢查示病變主要位于腎小管和間質部位，表現小管上皮細胞變性，間質水腫和大量炎細胞浸潤，而腎小球形態基本正常。免疫熒光檢查陰性，類似微小病變腎病之特征。可伴有皮疹、發熱、關節痛、嗜酸細胞增多等過敏現象。非甾體類抗炎藥N水鈉儲留前列腺素就其生理功能而言可視為“利鈉激素”。由于NSAIDS使前列腺素合成受抑制而產生抗利鈉及抗利尿作用，此作用不被螺內酯阻斷，能減弱利尿劑的作用。N高血鉀癥NSAIDS能減少腎素、血管緊張素及醛固酮產生，使血鉀增高。N慢性間質性腎炎長期大劑量使用或濫用可N引起慢性間質性腎炎和腎乳頭壞死。防治N伴有腎功能損傷者或高血壓者慎用。對老年患者、高血壓、心功能不全、脫水、嚴重感染或敗血癥、高血鉀、高血鈉或應用利尿劑、氨基糖甙類抗生素者應慎用或避免使用。N治療前及治療期間監測腎功能，一旦肌酐清N除率下降立即停藥。腎功能衰竭者可考慮透析治療。造影劑N造影劑的種類N造影劑根據其溶解性能可分為水溶性和脂溶性造影劑；根據其粘滯性可分為高粘滯性和低粘滯性造影劑；根據其滲透壓可分為高滲、等滲和低滲造影劑；根據其解離狀態可分為離子型和非離子型造影劑。N不同物理性能的造影劑有著完全不同的臨床用途和差異明顯的不良反應。不同造影劑的腎損害發生率高滲造影劑如離子型、單聚體的泛影葡胺發生率比低滲造影劑如非離子型、單聚體的碘海醇，碘普羅胺和碘帕醇和等滲造影劑如非離子型、單聚體的碘曲侖、碘沙醇均高；但低滲造影劑與等滲造影劑的腎損害發生率在不同的患者中是有差別的，如在無糖尿病和腎損害的患者中兩類造影劑的的腎損害發生率相似，而在患糖尿病和（或）腎損害的患者中等滲造影劑腎損害的發生率低于低滲造影劑。造影劑腎損害的臨床表現N造影劑致腎損害最常見的反應為血肌酐增高，升高LMG/D以上者占造影人數的12。輕者無明顯癥狀，重者發生急性腎功能衰竭。臨床表現可分為以下幾點N急性腎衰造影后2248H內出現少尿、血肌酐升高。25天后進入多尿期，通常23周后恢復。非少尿型急性腎衰者預后較好。N在慢性腎功能不全的基礎上血肌酐升高。N由于過敏反應、低血壓狀態引起急性腎功能衰竭，同時合并支氣管痙攣，皮疹及外周血和尿中嗜酸性白細胞增加。N可有蛋白尿，血尿、旱期尿中有尿酸鹽及草酸鹽結晶，尿滲透壓降低。N逆行尿路造影時因造影劑刺激使膀胱、輸尿管粘膜水腫而一過性無尿。造影劑腎損害的發病機理腎缺血造影劑為高滲性物質14001800MOSM/L，含碘量高達37，注射后血漿滲量增高引起血管擴張，以后通過腎素一血管緊張素系統作用使血管收縮，腎血流量減少。同時，造影劑的高滲性還可致紅細胞變形聚積并增加微循環血液粘度等因素也加重了腎缺血。造影劑腎損害的發病機理直接腎毒性造影劑對近端腎小管上皮細胞有直接毒性作用，可使腎小管上皮細胞CA一內流增加，胞內CA一濃度升高，細胞的骨架結構破壞導致細胞死亡。造影劑還可與小管細胞分泌的蛋白相互作用形成管型阻塞腎小管。過敏反應造影劑為過敏原，刺激機體產生抗體，引起全身過敏反應及腎臟的免疫炎性反應。氧自由基的損傷作用造影劑滲透性引起反應氧釋放改變腺苷代謝，改變與氧自由基形成有關的花生四烯酸代謝。造影劑腎損害的防治N嚴格掌握造影適應證，對原有腎功能不全、脫水、多發性骨髓瘤、糖尿病及高尿酸血癥者或老年人應盡量避免做造影檢查。N造影前充分補液，造影結束時給甘露醇或呋塞米速尿，以擴張血容量，改善腎血流灌注、降低造影劑濃度，增加尿量、促進造影劑排泄。N堿化尿液，以增加尿酸鹽的溶解。N造影劑腎損害的防治N發生急性腎衰時可行透析治療。N應用滲透性利尿劑。甘露醇對造影劑腎損害有較好的預防作用，而呋塞米無此作用。其機制可能與甘露醇滲透性利尿、近曲小管碘濃度稀釋及抗氧化作用有關。N血管擴張劑鈣離子拮抗劑鈣拮抗劑能夠預防高滲造影劑引起的腎血流動力學變化。多巴胺于造影前一天晚上開始至第二天旱晨，給多巴胺3G/KGMIN1，靜脈滴注，可預防腎損害。各種常用利尿劑的腎損害1噻嗪類利尿劑急性過敏性間質性腎炎或過敏性腎血管炎；有效循環血量減少，引起急性腎前性腎功能衰竭；長時間低鉀血癥，可導致低鉀性腎病；糖耐量降低，血糖增高，加重糖尿病腎??；高尿酸血癥，誘發痛風或引起間質性腎損害。各種常用利尿劑的腎損害N2襻利尿劑N急性過敏性間質性腎炎或過敏性腎血管炎；呋塞米與氨基糖苷類抗生素并用可加重后者腎毒性；低鉀、低鈉血癥常見；應用不當，可使內分泌異常，引起或加重水腫。其原因多為低血容量使腎素一血管緊張素一醛固酮活性增強導