1、慢性支氣管炎的診斷和鑒別診斷診斷：根據咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年發病持續3個月，連續兩年或以上，并排除其他慢性氣道疾病。鑒別診斷：1咳嗽變異型哮喘 以刺激性咳嗽為特征，灰塵、油煙、冷空氣等容易誘發咳嗽，常有家庭或個人過敏疾病史。抗生素治療無效，支氣管激發試驗陽性可鑒別。2嗜酸細胞性支氣管炎 誘導痰檢查，嗜酸細胞比例增加（=30%）可鑒別。3肺結核 常有發熱、乏力、消瘦、盜汗等癥狀。痰液找到抗酸桿菌及胸部X線檢查可鑒別。4支氣管肺癌 多數有吸煙史，頑固性刺激性咳嗽或過去有咳嗽史，近期咳嗽性質發生改變，常有痰中帶血。有時表現為反復同一部位的阻塞性肺炎，抗生素治療未能完全消退。痰脫落細胞學檢查、胸部CT、纖維支氣管鏡可以明確診斷。6肺間質纖維化 臨床經過緩慢，開始僅有咳嗽咳痰，偶有氣短感。自習聽診，在胸部下后側可聞及Velcro羅音。血氣分析示，動脈血氧分壓降低，而二氧化碳分壓可不升高。8支氣管擴張 典型者表現為反復大量咯膿痰，或反復咯血。X線胸片見肺野紋理粗亂或呈卷發狀。高分辨螺旋CT檢查有助診斷。2、COPD的臨床表現1癥狀慢性咳嗽咳痰氣短或呼吸困難:COPD的標志性癥狀喘息和胸悶晚期患者有體重下降，食欲減退等。2體征：早期體征可無異常，隨疾病進展出現肺氣腫體征，部分患者可聞及干性羅音和（或）濕性羅音。視、觸、叩、聽3、COPD診斷（不用背）、分級及分期診斷與嚴重程度分級1診斷主要根據有吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等綜合分析確定。不完全可逆的氣流受限是COPD診斷的必備條件。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC70及FEV180預計值可確定為不完全可逆性氣流受限。有少數患者并無咳嗽、咳痰癥狀，僅在肺功能檢查時FEV1/FVC70，而FEV180預計值，在除外其他疾病后，亦可診斷為COPD。2嚴重程度分級 根據FEV1/FVC、FEV1預計值和癥狀可對COPD的嚴重程度做出分級。0級：高危 有罹患COPD的危險因素,肺功能在正常范圍,有慢性咳嗽、咳痰癥狀。級：輕度FEV1/FVC70 FEV180預計值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀。級：中度FEV1/FVC70,50FEV180預計值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀。級：重度FEV1/FVC70,30FEV150預計值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀。級：極重度FEV1/FVC70,FEV130預計值或FEV150預計值，伴慢性呼吸衰竭。3COPD病程分期 急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）穩定期4、COPD急性加重期治療確定急性加重期的原因及病情嚴重程度。最多見的急性加重原因是細菌或病毒感染根據病情嚴重程度決定門診或住院治療支氣管舒張藥應用控制性吸氧：28-30% 21+4乘氧流量（L/min)抗生素應用糖皮質激素應用(7)祛痰劑5、支氣管哮喘的發病機制（一）免疫-炎癥機制（體液免疫和細胞免疫）：外源性變應原（塵螨、花粉、真菌等）進入病人體內，產生的IgE抗體吸附在肥大細胞和嗜酸性粒細胞表面。當這種變應原再次進入體內并與IgE抗體結合后，肥大細胞脫顆粒，釋放出多種介質，使支氣管平滑肌痙攣、微血管滲漏、粘膜水腫、分泌增多，管腔狹窄。根據變應原吸入后哮喘發生的時間，可分為速發型哮喘反應（IAR）、遲發型哮喘反應（LAR）和雙相型哮喘反應（DAR）。氣道慢性炎癥被認為是哮喘的本質。肥大細胞、嗜酸性粒細胞及肺泡巨噬細胞等多種炎癥細胞相互作用可以分泌出50多種炎癥介質和25種以上細胞因子，構成一個與炎癥細胞相互作用的復雜網絡，使氣道反應性增高，氣道收縮，粘液分泌增加，血管滲出增加。（二）神經機制支配氣道口徑的神經有3類：腎上腺素能神經、膽堿能神經和非腎上腺能非膽堿能神經。每類神經中均包含可使氣道平滑肌收縮或舒張的受體。支氣管哮喘病人的氣道中，調節氣道口徑的神經受體平衡失調：、M1、M3和P物質受體等功能增強，而、M2和VIP受體等功能不足。（三）氣道高反應性（airway hyperresponsiveness,AHR）表現為氣道對各種刺激因子出現過強或過早的收縮反應，是哮喘發生發展的另一個重要因素。氣道炎癥是導致氣道高反應性的重要機制之一，AHR是支氣管哮喘患者的共同病理特征。6、支氣管哮喘的診斷標準1.反復發作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理化學性刺激、上感、運動等有關2.發作時雙肺散在或彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣延長3.可經治療或自行緩解4.除外引起喘息、胸悶和咳嗽的其他疾病5.癥狀不典型者，應至少具有三項之一：（1）支氣管激發試驗或運動試驗陽性；（2）支氣管舒張試驗陽性；（3）呼氣流量峰值（PEF）變異率大于20% 符合14條或4、5條者，可以診斷為支氣管哮喘。7、支氣管哮喘與左心衰引起的喘息樣呼吸困難鑒別診斷病史，多有高血壓、冠心病、風心病等病史。體征，1陣發性咳嗽，咳粉紅色泡沫痰，兩肺可聞及廣泛的濕羅音和哮鳴音。2心界增大，心率快，奔馬律。X線檢查：心臟增大，肺淤血。治療，2激動劑或氨茶堿可緩解癥狀，禁忌用腎上腺素和嗎啡。參考：心源性哮喘支氣管哮喘病 史老年人多見有心臟病史（高血壓、心梗等）青年人多見 有過敏史癥 狀常在夜間發生，坐起或站立后可緩解，嚴重時咳白色或粉紅色泡沫痰冬春季易發咳白色粘痰體 征心臟病的體征、奔馬律、肺干濕啰音心臟正常，肺哮鳴音、桶狀胸X 線檢查心臟大 肺淤血心臟正常，肺氣腫征治 療強心利尿擴管有效氨茶堿、激素8、肺動脈高壓的形成機制（ 1）、肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣。引起缺氧性肺血管收縮的因素很多，現認為體液因素在缺氧性肺血管收縮中占重要地位。 （2）、肺血管阻力增加的解剖學因素 1、長期反復發作的慢支及支氣管周圍炎可累及臨近肺小動脈，引起血管炎，管壁增厚，管腔狹窄，使肺血管阻力增加，產生肺動脈高壓。 2、隨肺氣腫的的加重，肺泡內壓增高，壓迫肺泡毛細血管，也造成毛細血管管腔的狹窄或閉塞。 3、肺泡壁的破裂造成毛細血管網的破壞，肺泡毛細血管床損害超過70%時則肺循環阻力增大，促使肺動脈高壓的發生。4、肺血管收縮與肺血管重構 慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力增高可直接刺激管壁增生。同時缺氧時肺內產生多種生長因子（如多肽生長因子），使內膜彈性纖維及膠原纖維增生，非肌型動脈肌化，使血管壁增厚硬化。 5、微血栓形成。（3）、血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧產生繼發性紅細胞增多，血液粘稠度增加，血流阻力隨之增高。缺氧可使醛固酮增加，使鈉、水潴留。缺氧也使腎小動脈收縮，腎血流量減少也加重鈉、水潴留，使血容量增多。血液粘稠度增加和血液容量增多使肺動脈壓升高。9、肺心病急性加重期治療積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。1、控制感染：參考痰菌培養及藥物敏感試驗選擇抗菌藥物。在還沒有培養結果前根據感染的環境及痰涂片革蘭氏染色選用抗菌藥物，院外感染以革蘭氏陽性菌占多數，院內感染以革蘭氏陰性菌占多數。選用廣譜抗菌藥物時必須注意可能繼發的真菌感染。 2、氧療：通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留。3、控制心力衰竭：肺心病心力衰竭的治療與其他心臟病心力衰竭的治療有不同之處，肺心病患者一般在積極控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。但對重癥或治療無效者可適當選用利尿正性肌力藥或擴血管藥。 1、利尿劑：能減少血容量、減輕右心負荷，消除浮腫。原則上宜選用作用輕、小劑量的利尿劑。如氫氯噻嗪25mg，1-3次/日，一般不超過4天。重度患者急需利尿的可用速尿20mg肌注或口服。 2、正性肌力藥：肺心病患者對洋地黃類藥物的耐受性很低，療效較差，且易發生心律失常。因此洋地黃類藥物的劑量宜小，一般為常規劑量的1/2或2/3量，同時選用作用快、排泄快的洋地黃類藥物。如西地蘭等用藥前應注意糾正缺氧，防治低血鉀，以免發生毒性反應。洋地黃類藥物的應用指征 (1) 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能得到很好的療效而反復浮腫的心力衰竭患者。（2）以右心衰竭為主要表現而無明顯感染的患者。（3）出現急性左心衰竭者。3、血管擴張劑的應用：血管擴張劑在擴張肺動脈的同時也擴張體動脈，往往造成體循環血壓下降，反射性使心率增快，血氧分壓下降，二氧化碳分壓上升等副作用。因而限制了一般血管擴張劑在肺心病的臨床應用。鈣通道阻滯劑、一氧化氮等有一定的降肺動脈壓效果而無副作用。 4、控制心律失常：一般心律失常經過治療肺心病的感染、缺氧后可自行消失。如果持續存在可根據心律失常的類型選用藥物。 5、抗凝治療 6、加強護理工作10、肺心病的并發癥1、肺性腦病：是由于呼吸功能衰竭所致的缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障礙、神經系統癥狀的綜合征。是肺心病的死亡的首要原因。2、酸堿失衡及電解質紊亂3、心律失常：多表現為房性期前收縮及陣發性室上性心動過速，以紊亂性房性心動過速為最具特征性。也可有房撲及房顫。4、休克：肺心病休克并不多見，一旦發生，預后不良。發生原因有（1）感染中毒性休克（2）失血性休克，多由消化道出血引起（3）心源性休克，嚴重的心律失?；蛐牧λソ?。5、消化道出血6、DIC(彌散性血管內凝血)11、胸腔積液的發病機制1胸膜毛細血管靜水壓增高 （充血性心力衰竭、血容量增加、上腔靜脈受阻）2胸膜毛細血管通透性增加 （胸膜炎癥、胸膜腫瘤、膈下炎癥）3胸膜毛細血管內滲透壓降低（低蛋白血癥、腎病綜合征、肝硬化）4壁層胸膜淋巴引流障礙 （癌性淋巴管阻塞、發育性淋巴管引流異常）5損傷 （主動脈破裂、食管破裂、胸導管破裂）6. 醫源性 （藥物、手術、放療、液體負荷過大等）12、區別漏出液和滲出液漏出液外觀清澈透明，無色或淺黃色，不凝固；而滲出液外觀顏色深，呈透明或混濁的草黃或棕黃色，或血性，可自行凝固，兩者劃分標準多根據比重、蛋白質含量、細胞數。小于以下界限為漏出液，反之為滲出液。目前多根據Light標準，尤其對蛋白質濃度在25-35gL者，符合以下任何1條可診斷為滲出液：胸腔積液/血清蛋白比例0。5；胸腔積液/血清LDH比例0。6；胸腔積液LDH水平大于血清正常值高限的2/3。此外，診斷滲出液的指標還有胸腔積液膽固醇濃度156mmol/L，胸腔積液/血清膽紅素比例0。6，血清-胸腔積液白蛋梯度12g/L。有些積液難以確切地界定為漏出液或滲出液，可見于惡性胸積液，系由于多種機制參與積液的形成。13、呼衰的治療一、保持呼吸道通暢：是呼吸衰竭最基本、最重要的治療措施。方法有：1.若患者昏迷應使其處于仰臥位，頭后仰，托起下頜并將口打開；2.清除氣道內異物及分泌物3.若以上方法不能奏效，必要時建立人工氣道，有三種方法：簡便人工氣道、氣管插管和氣管切開。 如患者有支氣管痙攣，需使用支氣管擴張劑。二、氧療：是通過增加吸入氧濃度來糾正患者缺氧狀態的治療方法。1.吸氧濃度：原則是保證PaO2迅速提高到 60mmHg或SpO290的前提下，盡量降低吸氧濃度。2.吸氧裝置：（1）鼻導管或鼻塞：簡單、方便，不影響患者咳痰、進食。高流量時對局部粘膜有刺激。吸入氧濃度（）21+4氧流量（L/min)（2）面罩三、增加通氣量，改善CO2潴留1.呼吸興奮劑：使用原則：必須保持氣道通暢,否則會促發呼吸肌疲勞，并進而加重CO2潴留；腦缺氧、水腫未糾正而出現頻繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；不可突然停藥。2.機械通氣：當機體出現嚴重的通氣和（或）換氣功能障礙時，以人工輔助通氣裝置（呼吸機）來改善通氣和（或）換氣功能，即為機械通氣。應用機械通氣能維持必要的肺泡通氣量，降低PaCO2，改善肺的氣體交換效能，使呼吸肌得以休息，有利于恢復呼吸肌的功能。近年來，無創正壓通氣（NIPPV)在呼吸衰竭的治療中已經取得了良好的效果。經鼻/面罩行NIPPV，無需建立有創人工氣道，簡便易行，并發癥少。 四、病因治療：是治療呼吸衰竭的根本所在。五、一般支持療法：糾正水電及酸堿失衡；防治多器官功能障礙綜合征（MODS）。14、心力衰竭的基本病因（一）原發性心肌損害： 1、缺血性心肌損害：CHD、AMI 2、心肌炎或心肌病： 3、心肌代謝障礙性疾?。禾悄虿⌒募〔?甲減性心肌病 甲亢性心臟病 心肌淀粉樣變性（二）心臟負荷過重 1、壓力負荷過重：高血壓、肺動脈高壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈瓣狹窄 2、容量負荷過重： 1）瓣膜關閉不全： 2）分流性先心?。?3) 全身血容量增多或循環血量增多的疾病。15、心力衰竭的誘因1、感染：呼吸道最常見，心內膜炎易漏診 2、心律失常：房顫多見，緩慢型心衰 3、血容量增多：攝鹽、補液 4、過度勞累或情緒激動：妊娠、暴怒 5、治療不當：停用利尿劑、降壓藥 6、原發病加重16、心力衰竭的分期心功能分期A期：心力衰竭高危期。無器質性心臟病的臨床癥狀，但有高危因素，如高血壓、冠狀動脈粥樣硬化、代謝綜合征等。B期：有器質性心臟病，如左室肥厚、LVEF下降，但無心力衰竭的癥狀。C期：器質性心臟病，既往或目前有心力衰竭癥狀。D期：需要特殊干預治療的難治性心力衰竭。17、急性心衰的治療1、坐位，雙腿下垂 2、吸氧，高流量加壓，50%酒精濾過 3、嗎啡，老年人酌減 4、利尿，速尿推注 5、血管擴張劑： 6、洋地黃：AMI者24小時內不宜用 7、正性肌力藥：多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制劑 8、重組人腦鈉肽：擴管、利尿、抑制RAAS和交感興奮。 9、機械輔助治療：主動脈球囊反搏術（IABP） 10、其他：四肢輪扎18、原發性高血壓的發病機制1交感神經系統活性亢進：各種病因-大腦皮層下神經中樞紊亂-各種神經遞質濃度與活性異常-系統活性亢進-阻力血管收縮。2腎性水鈉潴留： 引起腎性水鈉潴留的因素：交感活性亢進，腎小球微小結構病變，腎臟排鈉激素分泌減少，潴鈉激素釋放增多等，導致水鈉潴留，血容量增多，心輸出量增多。 壓力-利鈉機制：外周血管阻力增高避免組織過度灌注，排泄潴留的水分和鈉鹽。3腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）： 腎小球入球動脈的球旁細胞分泌腎素，激活肝臟產生的血管緊張素原，生成血管緊張素，然后經肺循環的轉換酶（ACE）作用生成血管緊張素（A ）. 1.作用于血管緊張素受體（AT1）,小動脈平滑肌收縮； 2.刺激腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮； 3.通過交感神經末梢突觸前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加； 上述因素均可使血壓升高。組織RAAS激活： 血管、心臟、中樞神經、腎臟及腎上腺等也有RAAS。可能在高血壓的發生和維持中作用更大。4細胞膜離子轉運異常：1.鈉泵活性降低：鈉泵抑制因子（內源性洋地黃物質）導致細胞內鈉濃度增高，鈉-鈣交換減少。 2.鈉鉀離子協同轉運缺陷：鉀阻止鈉鈣進入細胞內。 3.細胞膜通透性增強 4.鈣泵活性降低導致細胞內鈉、鈣濃度升高，膜電位降低，激活細胞興奮-收縮耦聯。5胰島素抵抗（insulin resistance,IR）：必須以高于正常的血胰島素釋放水平來維持正常的糖耐量，表示機體組織對胰島素處理葡萄糖的能力減退（胰島素的敏感性降低）。50%的原發性高血壓患者存在不同程度的胰島素抵抗。n 胰島素抵抗引起高血壓的機制：腎臟水鈉重吸收增加強，交感神經系統活性亢進，動脈彈性減退。6動脈彈性減退和脈搏波傳導速度增快決定收縮壓增高和脈壓增大。1. 血管內皮細胞分泌釋放和激活各種血管活性物質： NO, PGI2：舒張血管。 ET, EDCF：收縮血管。2. 滅活NO諸多心血管危險因素和年齡：血脂異常，吸煙，氧自由基等。 上述因素使反射波抵達中心大動脈時相從舒張期提前到收縮期，導致收縮期血壓增高，舒張壓降低。19、降壓藥物：利尿劑：通過排鈉，減少細胞外容量，減低外周血管阻力。氫氯噻嗪 速尿 安體舒通 氨苯喋啶：受體阻滯劑：抑制中樞和周圍的RAAS，以及血流動力學自動調節機制。心得安 氨酰心安 倍他樂克 比索洛爾：鈣通道阻滯劑（CCB）：通過阻滯細胞外鈣離子經電壓依賴L型鈣通道進入血管平滑肌細胞內，減弱興奮收縮偶聯，減低阻力血管的收縮反應性。二氫吡啶類： 硝苯地平 尼非地平 尼群地平 尼卡地平 氨氯地平 非二氫吡啶類： 地爾硫卓（合心爽）地爾硫卓緩釋片（合貝爽）維拉帕米(緩釋異搏定)：血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）：抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素生成減少，同時抑制激肽酶使緩激肽釋放減少?？ㄍ衅绽?貝那普利 福辛普利：血管緊張素受體阻滯劑（ARB）：通過阻滯組織的血管緊張素受體亞型AT1，更充分有效的阻滯血管緊張素的水鈉潴留、血管收縮與重構作用。 氯沙坦 纈沙坦 替米沙坦以下參考：1利尿劑 氫氯噻嗪 速尿 安體舒通 氨苯喋啶作用機制：排鈉，減少細胞外容量，降低外周血管阻力。保鉀利尿劑不宜與ACEI聯用，禁用于腎功能不全者。袢利尿劑可用于腎功能不全者。2腎上腺素能受體阻滯 心得安 氨酰心安 倍他樂克 比索洛爾降壓機制：1.抑制中樞和周圍的RAAS,使A水平減少2.減少神經元釋放去甲腎上腺素3.降低心肌收縮力特點： 廣泛應用,安全、有效 減少心血管事件的發生 適用于心率較快，心律失常，中青年患者或合并心絞痛、心肌梗死的高血壓患者 副作用：血糖、脂代謝紊亂，支氣管痙攣，心動過緩，掩蓋低血糖反應等撤藥綜合征：不良反應：心動過緩，乏力，四肢發冷。注意禁忌癥：急性心衰等。3鈣通道阻滯劑二氫吡啶類： 硝苯地平 尼非地平 尼群地平 尼卡地平 氨氯地平 非二氫吡啶類： 地爾硫卓（合心爽）地爾硫卓緩釋片（合貝爽）維拉帕米(緩釋異搏定)降壓機制：阻滯鈣離子L型通道，抑制血管平滑肌細胞鈣離子內流，松弛血管平滑肌。第二代有更強的血管選擇性。減輕A和1受體的縮血管效應。特點：能有效降低血壓，有逆轉LVH、抗心絞痛作用，無代謝副作用。 適用于老年收縮期高血壓、糖尿病、冠心病患者、嗜酒者。副反應：頭痛、面紅、水腫、心慌，鈣通道阻滯劑禁用于心力衰竭和急性心肌梗死。 非二氫吡啶類不適用于竇房結功能低下和房室傳導阻滯。4血管緊張素轉換酶抑制劑卡托普利 貝那普利 福辛普利作用機制： 1.抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素生成減少。 2.抑制緩激肽酶使緩激肽降解減少。5血管緊張素受體阻滯劑 氯沙坦 纈沙坦 替米沙坦作用機制：主要通過阻滯組織的血管緊張素受體亞型AT1，阻斷血管緊張素的水鈉潴留、血管收縮與重構。6其他降壓藥1) 交感神經抑制藥：利血平，可樂定2) 直接血管擴張藥：肼屈嗪3) 1受體阻斷劑：哌唑嗪，特拉唑嗪等20、心絞痛和急性心肌梗死的鑒別診斷鑒別診斷項目心絞痛急性心肌梗死疼痛1部位胸骨上、中段之后相同，但可以在較低位置或上腹部2性質壓榨性或窒息性相似，但程度更劇烈3誘因勞力、情緒激動、受寒、飽食等不常有4時限短，1-5分鐘，15分鐘以內長，數小時或1-2天5頻率頻繁發作不頻繁6硝酸甘油療效顯著緩解作用較差或無效氣喘或肺氣腫極少可有血壓升高或無顯著改變可降低，甚至發生休克心包摩擦音無可有壞死物質吸收的表現1發熱無常有2血白細胞增加無常有3紅細胞沉降率增快無常有4血清心肌壞死標志物無有心電圖變化無變化或暫時性ST段或T波變化有特征性和動態性變化21心肌梗死的并發癥1) 乳頭肌功能失調或斷裂 發生率高達50%2) 心臟破裂 可引起猝死3) 栓塞 4) 室壁瘤 主要發生于左心室5) 心肌梗死后綜合征 于MI后數周或數月內出現，可反復發生，表現為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發熱、胸痛等癥狀，可能為機體對壞死物的過敏反應。22、AMI治療ST段升高的AMI（一）監護和一般治療 1休息 2監測 3吸氧 4護理 5建立靜脈通道 6阿司匹林（二）解除疼痛選擇下列藥物盡快解除疼痛1哌替啶 2可待因或罌粟堿（疼痛較輕者） 3硝酸甘油心肌再灌注法顆及有效地解除疼痛。（三）再灌注心肌1介入治療2溶栓療法（四）消除心律失常 1室顫或多形性室速 電復律 2室早或室速 立即用利多卡因 3緩慢性心律失常 阿托品 4房室傳導阻滯2-3度 人工起搏器 5室上性快速心律失常 藥物治療或電復律（五）控制休克1補充血容量2應用升壓藥3應用血管擴張劑4糾正酸中毒，腦腎保護(六)治療心力衰竭（七）其他治療 B受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、極化液、抗凝治療（八）恢復期的處理（九）并發癥的處理非ST段抬高的AMI非Q波性，不宜溶栓治療。其中低危險組以阿司匹林和肝素治療為主；中危險組和高危險組則以介入治療為首選。其余治療原則同上。23、二尖瓣狹窄的并發癥1心房顫動 可突發嚴重呼吸困難，甚至急性肺水腫，應盡快控制心室率或恢復竇性心律。2急性肺水腫 為二尖瓣狹窄的嚴重并發癥?；颊咄话l嚴重呼吸困難和發紺，端坐呼吸，咳粉紅色泡沫痰，雙肺滿布干濕羅音。如不及時救治，可能致死。3血栓栓塞 可發生體循環栓塞，血栓來自左心耳或左心房。房顫和右心衰時，可在右房形成附壁血栓，致肺栓塞。4右心衰竭 為晚期并發癥。5感染性心內膜炎6肺部感染24根除幽門螺桿菌治療（一）根除HP的方案聯合用藥：單一藥物療效差。u PPI或枸櫞酸鉍鉀為基礎藥物。u 首選三聯治療: 基礎藥加兩種抗生素：克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、呋喃唑酮。u 根除失敗，更換抗生素或四聯治療。u 療程7天2、根除HP療程結束后的抗潰瘍治療u 繼續給予方案中抗潰瘍藥一療程：PPI : DU2周，G46周；膠體鉍：DU46周，GU68周。u 或一療程2RA: DU46周，GU68周。、如何判斷幽門螺桿菌已根除？u 療程結束至少4周后進行HP檢測，否則可出現假陰性。u 檢測方法，可采用非侵入性方法，C13或C14呼氣試驗。u GU患者，應進行胃鏡復查，同時進行活組織病理和HP檢測。25肝硬化腹水的形成機制 具體圖P4561.門靜脈壓力增高 300mm 水柱、靜水壓增高2.血漿膠體滲透壓下降 低蛋白血癥11.2mmol/L，與病情不相符的淀粉酶突然下降。4腹腔診斷性穿刺，有高淀粉酶活性腹水。28出血嚴重程度的估計每日消化道出血5-10ml糞便隱血試驗出現陽性，每日出血量50-100ml可出現黑便。胃內儲血量在250-300ml可引起嘔血。一次性出血量不超過400ml時，一般不引起全身癥狀。出血量超過400-500ml時，可出現全身癥狀，如頭昏、心慌、乏力等。短時間內出血量超過1000ml，可出現周圍循環衰竭表現。周圍循環衰竭的表現：如果患者由平臥位改為坐時，出現血壓下降、心率加快，提示血容量明顯不足，是緊急輸血的指征。如果收縮壓低于90mmHg、心率大于120次/分，伴有面色蒼白、四肢濕冷、煩躁或神志不清，提示已進入休克狀態，屬于嚴重大出血，需積極搶救。29出血是否停止的判斷1) 反復嘔血，或黑便次數增多，糞質稀薄，伴有腸鳴音亢進2) 周圍循環衰竭的表現經充分補液輸血未見明顯改善，或雖暫時好轉而又惡化3) 血紅蛋白濃度、紅細胞計數與血細胞比容繼續下降，網織紅細胞計數持續增高4) 補液與尿量足夠的情況下，血尿素氮持續或再次升高30消化道出血的治療（一） 一般急救措施：臥床休息；保持呼吸道通暢；禁飲食；必要時吸氧；監測生命體征情況。（二）積極補充血容量：盡快建立靜脈通道，合血、輸血或給予右旋糖酐代用品（三）止血措施1食管、胃底靜脈曲張破裂大出血的止血措施藥物止血： 血管加壓素，作用機制：通過對內臟血管的收縮作用，減少門脈血流量，降低門脈及其側枝循環的壓力從而控制食管、胃底靜脈曲張出血。不良反應：腹痛、血壓升高、心律失常、心絞痛 生長抑素，減少內臟血流氣囊壓迫止血：三腔二囊管，胃囊（囊內壓50-70mmHg），壓迫胃底；食管囊（囊內壓35-45mmHg ），壓迫食管曲張靜脈。副作用：痛苦、并發癥多、停用后早期在出血率高。內鏡治療以上治療無效，可考慮外科手術或經頸靜脈肝內門體靜脈分流術2非靜脈曲張上消化道出血的治療：抑制胃酸分泌的藥物內鏡治療手術治療介入治療：血管栓塞31慢性腎衰竭高鉀血癥的治療GRF25ml/min時，限制鉀的攝入。 GRF1003235巨幼細胞貧血、伴網織紅細胞大量增生的貧血、骨髓增生異常綜合征、肝疾病正常細胞性貧血801003235再生障礙性貧血、純紅細胞再障、溶血性貧血、骨髓病性貧血、急性失血性貧血小細胞低色素性貧血8032缺鐵性貧血、鐵粒幼細胞性貧血、珠蛋白生成障礙性貧血3貧血的嚴重程度劃分標準 血紅蛋白濃度g/L貧血的嚴重程度30極重度30重度60中度90 輕度4貧血的骨髓增生程度分類 骨髓增生分類相關疾病增生不良性貧血再生障礙性貧血增生性貧血除再生障礙性貧血以外的貧血5根據貧血的病因及發病機制分類紅細胞生成減少性貧血紅細胞破壞過多性貧血失血性貧血33再障的發病機制造血干祖細胞缺陷造血微環境異常免疫異常近年來認為AA的主要發病機制是免疫異常。34再障的診斷一、全血細胞減少，網織紅細胞百分數0.01，淋巴細胞比例增高。 二、一般無肝脾腫大。 三、骨髓多部位增生減低，造血細胞減少，非造血細胞比例增高，骨髓小粒空虛。有條件者作骨髓活檢可見造血組織均勻減少。 四、能除外其它引起全血細胞減少的疾病。五、一般抗貧血治療無效。重型再障型（SAA-），亦稱急性再生障礙性貧血（AAA）1、臨床 發病急，貧血呈進行性加劇，常伴嚴重感染，內臟出血。 2、血象 除血紅蛋白下降速度快外，須具備以下三項之二項，網織紅細胞絕對值15 109 /L ；白細胞明顯減少，中性粒細胞絕對值0.5 109 /L ；血小板20 109 /L 。3、骨髓象廣泛重度減低35白血病細胞增殖浸潤的表現1淋巴結及肝、脾腫大：急淋及M4、M5型。輕度或中度腫大，質地中等，無壓痛，腫大程度與病情進展快慢無平行關系2骨和關節痛： 急淋多見，系白血病細胞在骨髓腔內異常增殖、壓力升高或浸潤破壞骨皮質和骨膜引起。特異性體征：胸骨下端局部壓痛3皮膚、粘膜浸潤：M4、M5多見。齒齦增生、腫脹，常繼發感染和出血。皮膚：斑丘疹，高出皮面，粉紅色，無癢感；也可結節及融合性腫塊。4眼部浸潤：ANLL多見，表現為畏光、眼痛、視力減退、喪失。粒細胞肉瘤或綠色瘤：常累及骨膜，以眼眶部位最常見，眼球突出、復視或失明。5睪丸浸潤：一側無痛性睪丸腫大，急淋多見，髓外白血病復發的根源。6中樞神經系統白血?。–NS-L）：兒童多于成人，急淋多于急非淋。 腦膜白血病：頭痛、惡心、嘔吐、視乳頭水腫及頸項強直等腦膜刺激癥和(或)顱內高壓征。腦脊液檢查：壓力增高，細胞數增加，蛋白增加，濃縮可檢出白血病細胞。顱神經損害：以面神經與眼動神經多見，其次為視神經與聽神經。脊髓損害：軀干與四肢疼痛，大小便潴留、截癱等