急性胰腺炎,（Acute Pancreatitis）,講授主要內容,概述 病因和發病機制 病理 臨床表現 實驗室和其他檢查 診斷標準 鑒別診斷 治療,急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺內被激活后引起胰腺及胰周圍組織自我消化的急性化學性炎癥 臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發熱、血尿淀粉酶增高為特點 病變輕重不等，輕癥（水腫），重癥胰腺炎（出血壞死）,概 述,病因和發病機制,膽石，微小結石嵌頓膽汁十二指腸反流 膽酸 高脂、高蛋白質飲食胃酸、CCK分泌 乙醇 刺激胰腺分泌 十二指腸疾病 蛋白栓形成 Oddi括約肌痙攣 胰腺分泌阻斷 胰酶激活、釋放 胰管阻塞 結石、狹窄、腫瘤 溶酶體酶釋放入胞質 缺血、損傷 低灌注 胰腺腺泡損傷 內分泌與代謝障礙 髙鈣、糖尿病、妊娠 感染 細菌、病毒、寄生蟲 藥物 其他、原因不明,胰腺保護機制,酶 少量 胰腺分泌 酶原 大部分均以無活性的形式存在 酶原存在于腺上皮細胞的以磷脂酶包圍的酶原顆粒中 胰腺質實、胰液、血液中均存在一些抑制劑以拮抗過早活化的蛋白分解酶 胰泡上皮的酶原顆粒呈弱酸性，防止酶原激活 胰實質與胰管、胰管與十二指腸存在壓力梯度。胰管中的分泌壓大于膽道中膽汁分泌壓 Oddi括約肌(膽胰壺腹括約肌)，胰管括約肌均可防止返流,發病基礎：胰腺分泌過度旺盛 胰液排泄障礙 胰腺血循環紊亂 生理性胰蛋白酶抑制物質 機制： 胰腺消化酶激活 胰腺自身消化,發病機制,急性重癥胰腺炎,臨床表現,腹痛：胰腺急性水腫、炎性滲出、腸麻痹、胰管阻塞或伴膽 囊炎膽石癥 部位：上中腹 性質：鈍痛、刀割樣 時間：輕癥35天，重癥時間更長 惡心、嘔吐及腹脹 發熱：多數低、中度發熱，壞死高熱 低血壓和休克：出血壞死型。有效血容量不足、血管擴張、血管抑制因子、感染和出血 水電解質及酸堿平衡紊亂 其他：急性呼衰和ARDS、急性腎功衰、心力衰竭和心力失常、胰性腦病,癥 狀,一、癥狀,(一)腹痛 為本病的主要表現和首發癥狀。 突然起病，程度輕重不一，可為鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛，呈持續性，可有陣發性加劇，不能為一般胃腸解痙藥緩解，進食可加劇。 疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈帶狀放射，取彎腰抱膝位可減輕疼痛。水腫型腹痛35天即緩解。壞死型病情發展較快，腹部劇痛延續較長，由于滲液擴散，可引起全腹痛。極少數年老體弱患者可無腹痛或輕微腹痛。,(一)腹痛,腹痛的機制主要是：胰腺的急性水腫，炎癥刺激和牽拉其包膜上的神經末梢；胰腺的炎性滲出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后組織；胰腺炎癥累及腸道，導致腸脹氣和腸麻痹；胰管阻塞或伴膽囊炎、膽石癥引起疼痛。,(二)惡心、嘔吐及腹脹,多在起病后出現，有時頗頻繁，吐出食物和膽汁，嘔吐后腹痛并不減輕。同時有腹脹，甚至出現麻痹性腸梗阻。,(三)發熱,多數患者有中度以上發熱，持續3-5天。 持續發熱一周以上或者逐漸升高、白細胞升高應懷疑有繼發感染。,(四)低血壓或休克,重癥胰腺炎常發生。 患者煩躁不安、皮膚蒼白、濕冷等；有極少數休克可突然發生，甚至發生猝死。 主要原因為有效血容量不足，緩激肽類物質致周圍血管擴張，并發消化道出血。,(五)水、電解質、酸堿平衡及代謝紊亂,多有輕重不等的脫水，低血鉀，嘔吐頻繁可有代謝性堿中毒。重癥者尚有明顯脫水與代謝性酸中毒，低鈣血癥(2mmolL)，部分伴血糖增高，偶可發生糖尿病酮癥酸中毒或高滲昏迷。,體 征,急性水腫性胰腺炎腹部體征較輕，腹脹、局部腹肌緊張、壓痛，無全腹肌緊張壓痛和反跳痛，腸鳴音減少 急性出血壞死型胰腺炎體征明顯,重病容,煩躁不安，血壓下降，呼吸心跳加快 并可出現下列情況：,腹膜炎三聯征 麻痹性腸梗阻 腹水征(血性，淀粉酶升高） Grey-Turner征（格雷特納征）：兩側脅腹部皮膚暗灰藍色 Cullen征（卡倫征）：臍周圍皮膚青紫 腹部觸及包塊：膿腫或假囊腫 黃疸：早期阻塞 中晚期肝衰竭 手足搐搦:（低鈣血癥）,Grey-Turne征,Grey-Turner征即雙側或者單側兩脅腹部皮膚出現暗灰藍色不規則瘀斑。 常見于以下疾病： 1.重癥急性胰腺炎（急性出血壞死性胰腺炎） 2.胰腺外傷 3.腹膜后血腫,Grey-Turne征,Cullen征(卡倫征、Cullen sign),臍周圍皮膚青紫為腹腔內大出血的征象 見于宮外孕破裂或急性出血壞死型胰腺炎，也見于其他內臟破裂的腹腔內大出血。,Cullen征(卡倫征、Cullen sign),并 發 癥,局部并發癥: 膿腫 23周 假性囊腫 34周 全身并發癥 多器官功能衰竭 ARDS：肺灌注不足，肺泡毛細血管壁受損，血管擴張,通透性增加，微血管血栓形成 急性腎功衰：1/4，死亡率達80 原因：低血容量、休克和微循環障礙 心律失常和心衰：血灌不足，心肌收縮差，心搏出量下降，中毒性心肌炎 消化道出血（急性胃黏膜病變） 敗血癥及真菌感染 DIC 胰型腦病 慢性胰腺炎和糖尿病,實驗室和其他檢查,白細胞計數：中性、核左移 淀粉酶測定： 血AMS：612h，48h開始 ，35天 尿AMS：1214h，12周 胸腹水AMS 超過正常3倍確診，高低與癥狀不成正比 淀粉酶、內生肌酐清除率比值： Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶血肌酐/尿肌酐100% 正常1%4%，胰腺炎時可增加3倍 同工酶（淀粉酶） 胰型淀粉酶，胰腺炎 唾液型淀粉酶，腮腺炎、口腔疾病,血清脂肪酶測定：2472h，1.5U，持續710天，回顧診斷 生化檢查： 血糖，10mmol/L反映胰腺壞死 TBIL、AST、LDH ALB 示預后不良 低鈣血癥： 2mmol/L,壞死型 高甘油三酯血癥（病因，后果） 低氧血癥,影像學檢查 腹部平片：排除空腔臟器穿孔，發現腸麻痹或麻痹性腸梗阻征 胸片：炎癥、積血、肺水腫 CT、增強CT 意義：對診斷，鑒別診斷和評估病情程度有價值 CT胰腺實質密度增高或降低，體積增大，胰周浸潤 增強CT清楚顯示胰腺壞死區域、范圍 早期識別及預后判斷有實用價值,胰腺的正常CT表現,急性壞死性胰腺 炎。CT增強掃描 見胰腺區密度不 均勻，并見高密 度的出血灶和低 密度的壞死區,急性壞死性胰腺炎CT平掃示胰腺彌漫型增大，邊緣模糊,A級：正常胰腺 B級：胰腺腫大 C級；胰腺周圍炎癥累及周圍脂肪組織 D級：胰腺腫大伴滲液至腎周圍前間隙 E級：滲液超過兩個間隙，如腎周圍前間隙及小網膜囊 A、B、C三級病死率低，D、E級病死率達3050 增強動態CT掃描提示D、E級影像，增強掃描胰腺顯像普遍增強，仍考慮間質性胰腺炎，如增強的影像呈斑塊狀或成片或完全不增強，則考慮為壞死性胰腺炎,Balthazar及Ranson CT診斷標準,B超是直接、非損傷性診斷方法 SAP呈低回聲或無回聲，亦可見強回聲 假性囊腫無回聲，cm，檢出率96% 胰腺膿腫診斷也有價值,超聲診斷,診斷標準,水腫型：癥狀、體征、血、尿AMS、B 超、CT 重癥急性胰腺炎（除水腫型胰腺炎癥狀外）： 器官衰竭 局部并發癥：壞死、膿腫、假性囊腫 臨床表現：腹膜炎刺激征,腸梗阻體征，Grey-Turner征， Cullen征，腹水,器官衰竭 休克收縮壓177mol/L 胃腸出血500ml24h DIC 低鈣血癥,【診斷和鑒別診斷】,區別輕癥與重癥胰腺炎十分重要。有以下表現應當按重癥胰腺炎處置： 臨床癥狀：煩躁不安、四肢厥冷、皮膚呈斑點狀等休克癥狀； 體征：腹肌強直、腹膜刺激征，GreyTurner征或Cullen征； 實驗室檢查：血鈣顯著下降2mmoIL以下，血糖11.2mmolL(無糖尿病史)，血尿淀粉酶突然下降；腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。,鑒別診斷,消化性潰瘍穿孔 膽石癥和急性膽囊炎 急性腸梗阻 心肌梗死 腎絞痛 闌尾炎,急性胰腺炎應與下列疾病鑒別：,一、消化性潰瘍急性穿孔 有較典型的潰瘍病史，腹痛突然加劇，腹肌緊張，肝濁音界消失，X線透視見膈下有游離氣體等可資鑒別。 二、膽石癥和急性膽囊炎 常有膽絞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy 征陽性，血及尿淀粉酶輕度升高。B超及X線膽道造影可明確診斷。 三、急性腸梗阻 腹痛為陣發性，腹脹，嘔吐，腸鳴音亢進，有氣過水聲，無排氣，可見腸型。腹部X線可見液氣平面。 四、心肌梗死 有冠心病史，突然發病，有時疼痛限于上腹部。心電圖顯示心肌梗死圖像，血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。,急性胰腺炎,1.禁食。 2.胃腸減壓。 3.靜脈輸液。補充血容量，維持水電解質吧和酸堿平衡，維持熱量。 4.止痛。腹痛劇烈可以用哌替啶。 5.抗生素。非必要用，但是我國急性胰腺炎發生常與膽道疾病有關。臨床常常合用。如果合并感染，則必須使用抗生素。 6.抑酸治療。臨床習慣應用質子泵抑制劑或H2受體拮抗劑。抑制胃酸進而抑制胰液的分泌，兼顧預防消化性潰瘍。,（一）生命體征監護，吸氧 血、尿、凝血常規測定，糞便隱血、腎功能、肝功能測定，血沉、血鈣測定，心電監護，血壓監測，血氣分析，血清電解質測定，胸部X線攝片，中心靜脈壓測定，動態觀察腹部體征和腸鳴音改變。記錄24h尿量及出入量變化。 （二）維持水、電解質平衡，保持血容量，糾正低蛋白血癥，補充適量血漿、白蛋白。,二、重癥胰腺炎治療,（三）營養支持在SAP治療中的作用 營養支持包括腸外和腸內營養支持 1、 完全胃腸外營養（TPN）支持的目的在于： （1）在胃腸道功能障礙的情況下，提供代謝所需的營養素，維持營養狀態 （2）避免對胰腺外分泌的刺激 （3）預防或糾正營養不良，改善免疫功能 2、適時給予腸內營養有助于維護腸黏膜結構和屏障功能，減少胃腸道內細菌移位，降低腸源性感染的發生率,（四）抗生素選擇 胰腺感染的致病菌主要為革蘭陰性菌和厭氧菌等腸道常駐。抗生素的應用應遵循“降階梯”策略，選擇抗菌譜為針對革蘭陰性菌和厭氧菌為主、脂溶性強、有效通過血胰屏障的藥物。 推薦方案：碳青霉烯類；青霉素+內酰胺酶抑制劑；第三代頭孢菌素+抗厭氧菌；喹諾酮+抗厭氧菌，療程為7-14d特殊情況下可延長應用時間，要注意真菌感染的診斷。 臨床常用：亞胺培南或喹諾酮類甲硝唑 。,生長抑素及其類似物(奧曲肽)可以通過直接抑制胰腺外分泌而發揮作用，對于預防ERCP術后胰腺炎也有積極作用。 H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑可通過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌，還可以預防應激性潰瘍的發生。 蛋白酶抑制劑(烏司他丁、加貝酯)能夠廣泛抑制與AP發展有關胰蛋白酶、彈性蛋白酶、磷脂酶A等的釋放和活性，還可穩定溶酶體膜，改善胰腺微循環，減少AP并發癥，主張早期足量應用,（五）抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑應用,對于懷疑或已經證實的AP患者(膽源型)。如果符合重癥指標，和（或）有膽管炎、黃疸、膽總管擴張，或最初判斷是MAP但在治療中病情惡化者，應行鼻膽管引流或內鏡下十二指腸乳頭括約肌切開術(EST)。 膽源性SAP發病的48-72 H內為行ERCP最佳時機，而膽源性MAP于住院期間均可行ERCP治療，在膽源性AP恢復后應該盡早行膽囊切除術，以防再次發生AP,（六）膽源性胰腺炎的內鏡治療,（六）內鏡下Oddi括約肌切開術（EST） （七）血液濾過或透析治療,單味中藥(如生大黃、芒硝)，復方制劑(如清胰湯、柴芍承氣湯等)被臨床實踐證明有效。 中藥制劑通過降低血管通透性、抑制巨噬細胞和中性粒細胞活化、清除內毒素達到治療功效。 大黃灌腸佐治急性胰腺炎腸麻痹：生大黃30G+水30ML煮沸后 涼后保留灌腸 4小時一次，可重復2-3次。 胰膽合劑保留灌腸： 大黃30G 柴胡10G 半夏10G 枳實10G 黃芩10G 山梔10G 白芍15G 桃仁10G 延胡索10G 甘草10G。 煎取100ML保留灌腸 1次/日（主要治療輕型水腫型胰腺炎。）