1,第五章,肺 結 核,2,本章重點,1、結核病的診斷 2、結核病的化療方案 3、結核病的預防,3,概 述,結核病是由結核分枝桿菌引起的慢性傳染病。可侵及全身除牙齒、毛發和指甲以外的所有臟器。當結核分枝桿菌侵及肺部時就形成肺結核。 資料顯示，結核病80%是肺結核。人體感染結核菌后不一定發病，當抵抗力降低或細胞介導的變態反應增高時，才可能引起臨床發病。,4,一、概況 1985年來，全球結核病疫情呈逐漸上升趨 勢，再次成為世界嚴重公共衛生問題。 1993年世界衛生組織宣布: 全世界已處于結核病緊 急狀態！,5,全世界1/3人被結核感染 (20億） 每分鐘有15人死于結核病 80病例分布在發展中國家 我國的結核病疫情高居全球第二 我國是全世界結核病高負擔的22 個國家之一 多菌耐藥的結核菌感染率增加,6,HIV 感染和艾滋病破壞了機體的 免疫系統，加劇了結核的發病，1/3HIV病人死于結核 細菌學涂片率低 2/3TB病人菌陰性 常存在漏診及過診,7,我國情況 高患病者 523/10萬 (593萬年) 高耐藥者 初治耐藥 28.1 繼發耐藥 41 高死亡者 21/10萬 (25萬年) 帶菌者 134/10萬人,8,流行病學,我國當前結核病疫情特點： 高感染率：全國約5.5億曾受到結核菌感染； 高肺結核患病率 高耐藥率 死亡人數多:約13萬人/年 遞降率低 中青年患病多：約占全部涂陽患者的61.6% 地區患病率差異大：西部高 實施DOTS項目的地區患病率低,9,我國結核病的流行狀況,2001-2010年，我國肺結核報告發病人數始終位居全國甲乙類傳染病報告發病數的前列。根據2010年全國第五次結核病流行病學調查結果，估算我國全人群活動性肺結核患病率為392/10萬，其中傳染性肺結核患病率為100/10萬，也就是說我國平均每10萬人口中約有400名活動性肺結核患者，其中有四分之一具有傳染性。據此估算2010年我國現有活動性肺結核患者總數為523萬，其中傳染性肺結核患者總數為134萬。根據2007-2008年開展的全國結核病耐藥性基線調查結果，估算我國每年新發耐多藥結核病患者數約為12萬。,10,11,結核分枝桿菌,生物學特性： 多形性 抗酸性 生長緩慢：培養時間一般為2-8周 抵抗力強：對干燥、冷、酸、堿等抵抗力強。最簡便的滅菌方法是直接焚毀帶有病菌的痰紙。 菌體結構復雜：主要是類脂質、蛋白質和多糖類。,12,結核病在人群中的傳播,一、傳染源：主要是繼發性肺結核患者。 二、傳播途徑：飛沫傳播 三、易感人群：嬰幼兒、老年人、HIV感染者、免疫抑制劑使用者、慢性疾病患者等。 四、影響傳染性的因素 五、化學治療對結核病傳染性的影響,13,結核病的發生和發展,1、原發感染（原發綜合征或原發結核） 結核菌侵入人體，在肺泡巨噬細胞內外繁殖，引起肺部炎癥原發病灶。 2、結核病免疫和遲發變態反應 3、繼發性肺結核,14,病 理 學,（一）基本病理變化 1、滲出為主的病變 2、增生為主的病變 3、變質為主的病變（干酪樣壞死）,結核菌,在巨噬細胞內不斷繁殖,巨噬細胞溶解破碎壞死,釋放出蛋白溶解酶,溶解組織,干酪樣壞死,15,（二）結核病變的轉歸 1、以滲出為主的病灶可吸收消散，不留纖維瘢痕。 2、以增生為主的病變形成條索狀疤痕。 3、干酪樣壞死的病變可形成空洞、鈣化、條索狀疤痕或繼發性支氣管擴張。,16,（三）結核病灶的播散與惡化 1、結核菌播散的途徑 結核菌被吞噬細胞攜帶至肺門淋巴結，引起淋巴結結核。 經血循環播散至全身，引起全身粟粒型結核。 肺內結核菌可沿支氣管播散，在肺的其他部位形成新的結核病灶。 吞入大量含結核菌的痰進入胃腸道，引起腸結核、腹膜結核等。 肺結核可直接擴展至胸膜引起結核性胸膜炎。,17,2、惡化 結核菌侵入的數量多、毒力強、人體免疫力低、病情易于惡化。,18,臨床表現,(一)癥狀 1、全身癥狀：午后低熱、乏力、食欲減退、消瘦、盜汗、月經不調等 2、呼吸系統： 咳嗽咳痰：通常為干咳或帶少量粘液痰，繼發感染時痰呈粘液膿性。 咯血：約1/3患者有不同程度咯血； 胸痛 呼吸困難,19,（二）體征（多樣性） 1、與肺炎相似的體征 2、胸腔積液的體征,20,肺結核診斷,一、診斷方法 （一）病史和癥狀體征 1、癥狀體征情況 2、診斷治療經過 3、肺結核接觸史,21,（二）影像學診斷：是診斷肺結核的重要方法 肺結核胸部線表現可有如下特點： . 多發生在肺上葉尖后段、肺下葉背段、后基底段； . 病變可局限也可多肺段侵犯； . 線影像可呈多形態表現（即同時呈現滲出/增殖、纖維和干酪性病變），也可伴有鈣化； .易合并空洞； . 可伴有支氣管播散灶； . 可伴胸腔積液、胸膜增厚與粘連； . 呈球形病灶時（結核球）直徑多在以內，周圍可有衛星病灶，內側端可有引流支氣管征； . 病變吸收慢（一個月以內變化較小）。,22,（三）痰結核菌檢查（金標準） 痰涂片檢查;痰培養;藥敏實驗 取痰方法： 病人自己咳痰 霧化吸入誘導咳痰 環甲膜穿刺取痰 纖維支氣管鏡刷檢或支氣管肺泡灌洗取痰。,23,（四）纖支鏡檢查 作用： 1、了解氣管、支氣管內結核病情況，管口病變； 2、獲取病原學標本。,24,（五）結核菌素（簡稱結素）試驗是診斷結核感染的重要參考指標。 結素的純蛋白衍化物（PPD ）由舊結素濾液中提取結核蛋白精制而成，為純結素。在左前臂屈側作皮內注射0.1ml(5IU)注射，經48-72 小時測量皮膚硬結直徑。 如小于5mm為陰性，5-9mm 為弱陽性，10-19mm為陽性反應，20mm以上或局部出現水泡與壞死者為強陽性反應。,25,二、肺結核的診斷程序,1、可疑癥狀患者的篩選 2、是否肺結核 3、有無活動性 4、是否排菌,26,肺結核分類標準與診斷要點,（一）結核病分類和診斷要點 1、原發型肺結核 （1）感染途徑：經呼吸道吸入肺。 （2）好發于兒童 （3）臨床表現：輕，類似感冒 （4）X線：呈“亞鈴”狀。,27,原發綜合征的X線表現,肺內原發灶：中下肺野靠近胸膜處大小不等邊緣模糊的滲出影 結核性淋巴管炎：自原發灶指向肺門的淋巴管炎表現為數條條索狀致密影 淋巴結炎：肺門或縱隔淋巴結腫大 淋巴管炎臨床不易見到,28,29,30,31,32,33,34,2、血行播散型肺結核 （1）傳播途徑：血液 （2）好發于年輕人 （3）臨床表現：全身中毒癥狀明顯 （4）X線：急性粟粒型肺結核特點 粟粒點大小及密度大小相等，呈對稱性分布；亞急性粟粒型肺結核血行播散灶常大小不均、新舊不等，在雙肺上中部呈對稱性分布。,35,血行播散型肺結核,分型： 急性粟粒型肺結核 亞急性、慢性血行播散型肺結核 急性粟粒型肺結核形成的病理基礎 結核菌一次大量或短時間內多次進入血液 臨床表現： 寒戰、高熱等結核中毒癥狀,36,急性粟粒型肺結核,37,38,39,40,亞急性及慢性血行播散型肺結核,41,42,3、繼發型肺結核 （1）浸潤型肺結核 傳播途徑： A.原發型肺結核復發； B.經呼吸道傳染。 典型臨床表現：低熱、乏力、消瘦、咳嗽、咯血 X線：片狀、絮狀陰影，邊緣模糊，與細菌性肺炎相似。,43,浸潤型肺結核,是繼發性肺結核中最常見的類型 病源： 內源性(多見)：原結核灶重新活動 外源性(少見)：原結核灶痊愈，機體又一次感染 結核菌 臨床表現：輕重不一 病變部位：兩側肺尖、鎖骨下區、下葉背段,44,空洞性肺結核,45,46,47,48,結 核 球,49,50,結核球,51,52,53,54,干酪樣肺炎,55,56,（5）慢性纖維空洞型肺結核 可由浸潤型肺結核 發展而來，可由失治、誤治發展而來 臨床表現：A. 同浸潤型肺結核 B. 有結核性支擴時可引起大咯血或空洞侵及大血管時亦可引起大咯血 X線 顯示一側或兩側單個或多個厚壁空洞，多伴有支氣管播散病灶及明顯的胸膜增厚。肺紋呈垂柳狀陰影，縱隔牽向病側。鄰近或對側肺組織常有代償性肺氣腫，常并發慢性支氣管炎、支氣管擴張、繼發感染或慢性肺源性心臟病。肺組織廣泛破壞，纖維組織增生，進一步導致肺葉或全肺收縮（“毀損肺”）,57,4、結核性胸膜炎 臨床多見，好發于年輕人。 表現為胸膜腔的積液，多為單側。也有雙側，還有心包、腹腔等多漿膜腔積液同時出現的。,58,5、肺外結核 一般按臟器命名：肝結核、腎結核、骨結核、結核性腦膜炎等等。,59,6、菌陰肺結核,肺結核病人有70%的病人痰結核菌檢查陰性。痰涂片3次，痰培養1次均為陰性，其診斷標準為：典型肺結核臨床癥狀和胸部X線表現；抗結核治療有效；臨床可排除其他非結核性肺部疾病；PPD（5TU）強陽性，血清結核抗體陽性；肺外組織病理證實結核病變；BAL液中檢出抗酸桿菌；支氣管或肺組織病理證實結核病變。,60,結核病分型（1999年國家標準結核病分型，現報卡的執行標準）,1、原發型肺結核 2、血行播散型肺結核 3、繼發型肺結核 包括浸潤性、纖維空洞及干酪性肺炎 4、結核性胸膜炎 5、其它肺外結核 如骨關節結核、結核性腦膜炎、腎結核、腸結核等,61,肺結核記錄方式： 按分類、病變部位、范圍、痰菌情況、化療史程序書寫。如： 繼發性肺結核右上中下左上中涂（+），初治（復治）,62,痰結核菌檢查 痰菌陽性或陰性，分別以（）或（一）表示，以“涂”、“集”或“培”分別代表涂片、集菌或培養法。患者無痰或未查痰者，注明“無痰”或未查。,63,初治： 尚未開始抗結核治療的患者； 正進行標準化療方案用藥而未滿療程的患者； 不規則化療未滿1個月的患者。 復治： 初治失敗的患者； 規則用藥滿療程后痰菌又轉陽者； 不規則化療超過一個月者； 慢性排菌患者。,64,肺結核的記錄方式,（1）結核病分類 （2）病變部位 （3）范圍 （4）痰菌情況 （5）化療史,65,繼發性肺結核 右上 涂陽 初治 原發性肺結核 右上 涂陰 復治,66,鑒別診斷,（一）肺癌 主要為肺結核球與轉移性肺癌的鑒別 （二）肺炎 浸潤性肺結核與肺炎球菌肺炎的鑒別 （三）肺膿腫 （四）支氣管擴張 （五）慢性支氣管炎 （六）其它發熱性疾病,67,治療（一）,抗結核化學藥物治療（簡稱化療） 一、化療原則：早 期 規 律 全 程 適 量 聯 合 告訴病人：服藥期間一定要戒酒！,68,早期：組織未破壞、血運障礙小、包膜 未形成, TB菌代謝旺盛 規律：避免結核菌耐藥性的產生 全程：提高治愈率，減少復發率 適量：避免藥物濃度過低達不到治療效，易產生耐藥， 同時也要防止藥物濃度過高引起的毒副作用 聯合：預防耐藥，提高療效,69,抗結核藥物的作用方式 殺菌藥物 異煙肼：在治療的頭幾天即可殺死90的細菌，它對代謝活躍、持續生長的細菌最為有效。 利福平：可殺死異煙肼不能殺死的半休眠菌。 吡嗪酰胺：可殺死細胞內（如巨噬細胞內）酸性環境中的細菌。,70,滅菌作用 滅菌作用就是殺死所有的細菌，而耐藥菌 株是最難被殺死的。 殺死所有細菌的目的在于預防復發。 利福平吡嗪酰胺，使短程化療成為可能,71,基本抗結核藥物的作用方式、效力,基本抗結核 推薦劑量（mg/kg） 藥物（縮寫） 作用模式 效力 每天 每周3次 每周2次 異煙肼（H） 殺菌 高 5 10 15 利福平（R） 殺菌 高 10 10 10 吡嗪酰胺（Z） 殺菌 低 25 35 50 鏈霉素（S） 殺菌 低 15 15 15 乙胺丁醇（E） 抑菌 低 15 （30） （45） 氨硫脲（T） 抑菌 低 3 尚不采用 尚不采用,72,三、抗結核藥 1、異煙肼（H ） 特點：殺菌力強、口服吸收好、不良反應少、價廉，通過血腦屏障。 作用機理：主要是抑制結核菌的合成，并阻礙細菌細胞壁的合成。 常規用量：成人00mg/d, 頓服；小兒510mg/kg/d。 副作用：周圍神經炎、有肝功能損害。,73,2、利福平（R） 特點：殺菌力強，特別對C菌群有獨特的殺滅菌作用。 作用機理：抑制菌體的聚合酶，阻礙其mRNA 合成 。 常規用量：450600mg/d，頓服；兒童1020mg/kg/d 副作用：肝功能損害、過敏反應 一定要告訴病人空腹服用，服藥后一小時才能進餐。,74,3、吡嗪酰胺（Z） 特點:能殺滅吞噬細胞內酸性環境中的B菌群。血腦屏障通透性好，結核性腦膜炎病人盡量采用。 常用劑量：每日1.5 ，分次口服。兒童3040mg/kg/d 副作用:高尿酸血癥、關節痛、胃腸不適及肝損害等。,75,4、乙胺丁醇（E ） 特點：對結核菌有抑菌作用，與其他抗結核藥物聯用時，可延緩細菌對其他藥物產生耐藥性。 常用劑量：成人0.751.0g/d.兒童不用。 副作用：視神經炎,76,5、鏈霉素（S ） 特點：為氨基糖苷類抗生素，對結核菌有殺菌作用，對細胞內的結核菌作用較小。 常規用量：成人0.75g/日,每周5次，im。 副作用:主要為耳毒性、前庭功能損害、腎毒性：對6歲以下，65歲以上病人盡量少用。,77,四、結核病的化療方法,1常規（標準）療法 2短程化療 3兩階段治療法早期強化治療階段； 繼續鞏固治療階段。 4頓服法 5間歇療法 完全間歇療法：指強化期和鞏固期均為間歇治療。 不完全間歇療法：常是強化期天天服藥，鞏固期間歇治療。,78,五、統一標準化療方案 嚴格執行統一標準方案確能達到預期效果，符合投入-效益的原則。 1、初治涂陽方案（含初治涂陰有空洞形成或粟粒型肺結核） 每日用藥方案： 2HREZ/4HR 間歇用藥方案： 2H3R3 E3Z3/4H3R3（國家統一免費方案） 2、復治涂陽方案： 每日用藥方案： 2HREZS/46HRE 間歇用藥方案： 2H3R3 E3Z3S3/6H3R3E3,79,3、初治涂陰方案 每日用藥方案： 2HRZ/4HR 間歇用藥方案： 2H3R3 Z3/4H3R3（國家統一免費方案）,80,耐 藥 結 核 病,耐藥菌,原始耐藥,繼發耐藥,81,原發耐藥,從未服過抗結核藥物的患者，所染結核菌的耐藥現象稱之為原發耐藥。,82,繼發耐藥,凡是用藥時間達到或超過一個月后發生的耐藥，都是獲得性耐藥，也叫繼發性耐藥。,83,五、耐藥肺結核 多由不規律、不合理用藥和無任何治療管理措施所致。 解決耐藥的最佳辦法是通過全程督導化療使新發現初治涂陽患者達到高治愈率，從源頭上防止耐藥病例的發生。 耐藥結核病最好依據藥敏結果，既往用藥史，選擇敏感或未用過的藥物。強化期宜由5種組成，鞏固期至少3種藥物。 全程督導化療 一般在痰菌陰轉后，繼續治療1824月 。,84,【選擇用藥的要素】,1既往用藥史 2藥物敏感試驗 3交叉耐藥性 由于交叉耐藥性，使用同 一類中的二種藥物聯合是無效的。 4耐受性與不良反應,85,其 他 治 療,一、對癥治療 咯血： 1、小量咯血，以對癥治療為主。 2、中、大量咯血： 應嚴格臥床休息，頭部放置冰袋 配血備用。 取患側臥位，輕輕將存留在氣管內的積血咳出，保持氣道通暢,86, 注意防止出血性休克發生。 應積極止血，垂體后葉素是治療肺結核大咯血有效的止血藥，可用 加人葡萄糖40緩慢靜注，持續，然后以100U 于葡萄糖液00 l 中靜脈點滴維持治療。 其他藥物：普魯卡因、酚妥拉明、立止血、止血敏、止血芳酸等。,87,二、糖皮質激素的應用 結核中毒癥狀嚴重者，在使用有效抗結核藥物的同時，可加用糖皮質激素，以減輕炎癥及過敏反應，促進滲液吸收，減少纖維組織形成及胸膜粘連。 常用潑尼松，每日2mg ，頓服，12周，以后每周遞減，4周后停藥。,88,三、手術治療：主要適應癥有經合理化療后治療無效、多重耐藥的厚壁空洞、大塊干酪灶、結核性膿胸、支氣管胸膜瘺、大咯血保守治療無效者。,89,肺結核與相關疾病,1、結核病與艾滋病 2、結核病與肝炎 3、結核病與糖尿病 4、結核病與矽肺病 5、類固醇性結核病,90,MDRTB的出現與人為因素有關。為此，普及MDRTB的預防知識，使病人和醫護人員更好地理解MDRTB是怎樣發生的。若醫患雙方重視，才能有效地預防MDRTB發生。,普及預防知識,91,結核病控制策略與措施,一、全程督導短程化療化療 二、病例報告與轉診 三、病例登記與歸口管理 四、卡介苗接種 對預防成人肺結核效果很差；對預防由血行播散引起的結腦和粟粒型結核有一定作用。,92,氣胸 Pneumothorax,93,解剖生理,胸膜腔為臟層胸膜和壁層胸膜之間的密閉腔隙 正常胸膜腔內的壓力比大氣壓低，稱為負壓：-0.3920.981kPa,94,病理生理改變,氣胸胸膜腔內負壓變小，甚至正壓肺失去膨脹能力肺容積縮小-限制性通氣功能障礙 通氣血流比例失調低氧血癥 大量氣胸，靜脈回心血量減少-心臟充盈減少-心搏出量降低-HR BP ，甚至休克 張力性氣胸縱膈移位，循環障礙，甚或窒息死亡,95,Classification,按照病因分類： 自發性氣胸 spontaneous pneumothorax 創傷性氣胸 traumatic pneumothorax 醫源性氣胸 nosocomial pneumothorax,96,自發性氣胸 Spontaneous Pneumothorax,原發性自發性氣胸 Primary Spontaneous Pneumothorax 繼發性氣胸 Secondary Pneumothorax 特殊類型的氣胸,97,原發性氣胸,好發于瘦高體形的男性青壯年 常規chest X-ray 檢查肺部無顯著病變；有時可見胸部下大皰，多位于肺尖 病因以及發病機制不清 可能原因：吸煙，身高，小氣道炎癥，非特異性炎癥瘢痕，彈性纖維先天性發育不良,98,繼發性氣胸,發病機制：在原有其他肺病的基礎上，形成肺大皰或直接損傷胸膜所致 在我國，多于原發性氣胸 發病年齡較原發性氣胸為長,99,常見病因,COPD 肺結核 肺囊性纖維化 化膿性肺炎：金葡、厭氧菌 誘因：咳嗽、打噴嚏、劇烈運動、屏氣或大便,100,特殊類型的氣胸,月經性氣胸 Catamenial Pneumothorax 發病與月經周期有關：多發生在月經前72小時至來潮后72小時以內 主要原因：肺、胸膜或橫膈的子宮內膜異位 妊娠合并氣胸：可能與腎上腺激素水平的變化 和胸廓順應性改變有關,101,臨床分型,102,臨床表現,癥狀的輕重取決于： 有無基礎肺部疾病 基礎肺功能狀態 氣胸發生的速度 胸膜腔內積氣量以及壓力的大小,103,臨床表現,張力性氣胸（Tension Pneumothorax） 胸腔內壓力驟然升高，肺被壓縮，縱膈移位，迅速出現呼吸循環障礙 表情緊張，胸悶，煩躁不安，發紺，冷汗，脈速，虛脫，心律失常，甚至意識不清，呼吸衰竭,104,臨床表現,縱隔氣腫：呼吸困難嚴重，發紺明顯 血氣胸：胸膜粘連帶或胸膜血管撕裂, 出血量大時，可有休克征象，大部分少量出血.,105,臨床表現,肺體積壓縮較小時，體征不明顯； 肺壓縮30%以上：患側胸廓飽滿，肋間隙膨隆，呼吸運動減弱，氣管向健側移位，扣診呈鼓音，心或肝濁音界縮小或消失，聽診呼吸音減弱或消失； Hamman征：左側少量氣胸或縱膈氣腫時，可在左心緣處聞及與心跳一致的氣泡破裂音 液氣胸：胸內有振水音； 肺氣腫合并氣胸：雙側呼吸音均減弱，但患側明顯，即使氣胸量很小； 血氣胸：出血量大時，血壓下降，甚至休克。,106,臨床表現,穩定型：RR24次/min HR 60120次/min 血壓正常 呼吸室內空氣時，SaO290% 兩次呼吸間說話成句,107,影像學檢查,Chest X-ray 檢查是診斷氣胸的重要方法 顯示肺受壓程度 肺內病變情況 有無胸膜粘連、胸腔積液以及縱膈移位,108,109,典型X線表現,被壓縮肺組織邊緣呈外凸弧形的細線條型陰影氣胸線 氣胸線外透亮度增高，無肺紋理 氣胸線內為壓縮的肺組織 大量氣胸時或張力性氣胸，縱膈或心臟向健側移位 液氣胸：氣液平面，透視下，變動體位，液面隨之移動,110,CT: 小量氣胸， 限局性氣胸， 肺大皰與氣胸的鑒別,111,氣胸容積的判斷,側胸壁至肺邊緣的距離為1cm -肺壓縮 25%左右 側胸壁至肺邊緣的距離為2cm -肺壓縮 50%左右 大量氣胸: 從側胸壁至肺邊緣的距離2cm或從肺尖氣胸線至胸腔頂部距離3cm,112,氣胸容積的測量,患側胸廓面積-患側肺的面積 患側胸廓面積 即 （ ab-ab）/ab,113,診斷,氣胸的診斷 氣胸類型的診斷：臨床表現 胸膜腔內測壓,114,鑒別診斷,支氣管哮喘和COPD 均有氣促及呼吸困難 體征相似,哮喘有反復發作的喘息癥狀， COPD的呼吸困難則呈長期緩慢進行性加重 當Asthma和COPD患者突發嚴重呼吸困難、冷汗、煩躁，常規治療不能緩解，癥狀加重-是否合并氣胸,115,鑒別診斷,心絞痛：突發胸痛，胸悶，甚至呼吸困難、休克,高危因素：高血壓，動脈粥樣硬化，冠心病 體征 心電圖 Chest X-ray檢查 血清酶學檢查,116,鑒別診斷,肺血栓栓塞癥： 急性起病 呼吸困難 胸疼 煩躁 驚恐甚至瀕死感,下肢或盆腔血栓性靜脈炎、骨折、手術后、心房纖顫、鬧血管意外病史 長期臥床患者 咯血、低熱或暈厥 體征 Chest X-ray檢查,117,肺大皰,巨型肺大皰： 起病緩慢，病史長 氣腔呈圓形或卵圓形，位于肺野內經 較長時間觀察，肺 大皰大小很少變化,包裹性或限局性氣胸：病史短，發病突然； 帶狀陰影，位于胸部外帶 上胸部包裹性氣胸，其外下方氣影向外下方傾斜 氣胸形態則隨時日而變小，最后消失,118,并發癥,膿氣胸：金葡、肺炎克雷伯桿菌、銅綠假單胞、結核分支桿菌以及厭氧菌感染引起的壞死性肺炎、肺膿腫以及干酪樣肺炎；胸穿或肋間置管引流 血氣胸： 縱膈氣腫和皮下氣腫,119,并發癥,復張后肺水腫： 發生機制：肺復張后，血液迅速再灌注，導致氧自由基等釋放，肺毛細血管通透性增加 表現：抽氣或排氣后迅速出現持續性咳嗽 或胸悶，低氧血癥或低血壓 如24-48小時癥狀持續加重，死亡率達20%,120,Therapy,治療目的：促進患側肺復張 消除病因 減少復發 治療措施：保守治療 排氣療法 化學性胸膜固定術 手術治療 并發癥的治療,121,治療措施的選擇,氣胸的臨床類型和病因 發生頻率 肺壓縮程度 病情狀態 有無并發癥,122,影響肺復張的因素,患者年齡：老年人，復張時間較長 基礎疾病：有基礎疾病者，復張時間較長 氣胸類型：交通性氣胸較閉合性氣胸復張時間長 肺萎陷時間長短：萎陷時間越長，復張時間越長 治療措施：單純臥床休息較排氣療法復張時間長,123,保守治療,適應癥：穩定型小量氣胸首次發生的癥狀較輕的閉合性氣胸，肺壓縮20%以下 原理：胸腔內氣體分壓和肺毛細血管內氣體分壓存在壓力差，每日可自行吸收胸腔內氣體容積的1.25-1.8%,124,保守治療,絕對臥床休息 盡量少講話 酌情鎮靜、鎮痛、止咳治療 密切監測病情改變：尤其24-48小時內 基礎疾病的治療：肺結核、Asthma、COPD,感染等,125,排氣療法,抽氣指征：肺壓縮20%以上的閉合性氣胸，尤其肺功能差的肺氣腫患者，抽氣使是解決呼吸困難的首要措施 方法：簡易法 氣胸箱抽氣 水封瓶閉式引流正壓排氣 持續負壓排氣,126,簡易法,適應癥：急救 方法：50-100ml注射器以及普通針頭進 行抽氣 消毒指套扎在針頭的針栓上，指 套端剪小孔，針頭插入胸膜腔， 呼氣：胸腔壓升高，氣體從指套 排出 吸氣：胸腔負壓指套閉合，空氣 不能進入胸腔,127,排氣療法,氣胸箱胸腔穿刺抽氣：可觀察抽氣前后胸膜腔壓力的變化，并可記錄抽氣量，適于閉合性氣胸的治療 抽氣加速肺復張，迅速緩解癥狀 方法：以鎖骨中線第二肋間或相應部位為穿 刺 點 測壓 抽氣 一次抽氣量不超過1000ml,128,129,氣胸箱胸腔穿刺抽氣,優點：簡便易行 缺陷：對張力性氣胸和開放型氣胸，只 能測壓 不慎易穿破肺泡或肺大皰而加重 氣胸 反復穿刺易感染 復發率高,130,水封瓶胸腔閉式引流術,適應癥：不穩定型氣胸 呼吸困難明顯 肺壓縮程度重 交通型或張力型氣胸 反復發生氣胸者,131,胸腔閉式引流,插管部位：鎖骨中線外側第2肋間或腋前線4-5肋間,132,胸腔閉式引流,導管固定后，一端接Heimlich單向活瓣，或者置于水封瓶水面下1-2cm，即胸腔內壓力保持在1-2cmH2O 有氣泡持續溢出，呼吸困難迅速緩解 肺復張時間：數小時或數天,133,胸腔閉式引流,導管夾閉時間：未見氣泡溢出1-2天，氣急癥狀消失，同時，導管通暢（液面隨呼吸自然波動） 拔管：導管夾閉24-48小時 復查胸片：肺完全復張 注意：對于肺壓縮時間較長，壓縮嚴重的患者，宜夾住引流管，分次引流，以避免胸腔內壓力驟降-復張后肺水腫 水封瓶應該放在低于患者胸部的地方,134,胸腔閉式引流,經水封瓶引流后胸膜破口仍未愈合，可在引流瓶上加負壓裝 負壓吸引宜連續進行，12小時內肺應該完全復張,135,化學性胸膜固定術,目的：預防復發 適應癥：持續性或復發性氣胸 雙側氣胸 合并肺大皰 肺功能不全，不能耐受手術,136,化學性胸膜固定術,方法1： a 盡可能使肺復張，胸腔閉式引流每 天的引流液量小于200ml b 注入利多卡因局部胸膜麻醉 c 用60-100ml生理鹽水稀釋硬化劑 后， 注入胸腔，夾閉1-2小時后引流 d 觀察1-3天，氣胸吸收后，拔除導管 方法2：胸腔鏡直視下噴灑粉劑 常用硬化劑：多西環素、滑石粉,137,手術治療,適應癥：內科治療無效的慢性氣胸 經內科正規治療3個月以上，破口 不愈合，肺未復張者肺表面有纖 維組織覆蓋，形成冰凍肺狀態 開放性氣胸 復發性氣胸 胸腔鏡：直視下粘連帶烙斷術，使破口關閉 開胸手術：修補破口，肺大皰結扎,138,并發癥的處理,膿氣胸：膿液培養：病原菌 積極使用抗生素治療 胸腔內生理鹽水沖洗 必要時外科手術,139,并發癥的處理,縱膈氣腫：吸高濃度的氧氣 張力過高，影響呼吸及循環 功能時，作胸骨上窩切開排 氣 皮下氣腫：通常無需特殊處理,140,并發癥的處理,血氣胸： 肺復張后，通常出血可自行停止 繼續出血不止：抽氣排液 適當輸血 開胸結扎出血的血管,141,胸 腔 積 液,第十一章,142,定義,胸膜腔是位于肺和胸壁之間由壁、臟層胸膜組成的一個潛在腔隙，正常情況有少量液體起潤滑作用，并處于動態平衡，任何原因使胸膜腔內液體形成過快或者吸收過緩，即產生胸腔積液。,143,144,胸水循環機制說明,人體壁層胸膜的靜水壓約30cm水柱，胸腔內壓約5cm，其靜水壓差等于30（5）35cm水柱，故液體從壁層胸膜的毛細血管向胸腔內移動，與液體靜水壓相反的是膠體滲透壓，血漿膠體滲透壓約34cm水柱，胸水中膠體滲透壓約5cm水柱，產生的膠體滲透壓梯度約為34529cm水柱。因此流體靜水壓與膠體滲透壓的梯度為35296cm水柱，故液體從壁層胸膜的毛細血管進入胸膜腔，臟層胸膜的液體移動壓力梯度接近零，故胸水主要由壁層淋巴微孔重吸收。,145,病因和發病機制,1。胸膜毛細血管靜水壓增高 如充血性心衰，上腔靜脈或者奇靜脈受阻，產生漏出液。,2。胸膜通透性增加 如胸膜炎癥（結核性、肺炎、結締組織病、胸膜腫瘤、肺栓塞，產生滲出液。,3。胸膜毛細血管內膠體滲透壓降低，肝硬化、腎病綜合癥、粘液性水腫、低蛋白血癥等，產生漏出液。,4。壁層胸膜淋巴引流障礙，癌性淋巴結阻塞，淋巴結引流異常等，產生滲出液。,5。損傷 主動脈瘤破裂，食管破裂，胸導管破裂，產生血胸、乳靡胸。,146,臨床表現,癥狀 胸悶、呼吸困難、胸痛、咳嗽、相關疾病的伴隨癥狀。 體征：與積液量有關 。 望、觸、叩、聽四步手法和原發疾病體征。,147,輔助檢查,實驗室輔助檢查 X線、CT檢查 B超檢查 胸膜活檢 胸腔鏡或者開胸活檢 支氣管鏡檢查,148,實驗室檢查和特殊