呼吸窘迫綜合征診療要點演講人：日期:目錄CATALOGUE02病因與分型03病理生理機制04診斷標(biāo)準(zhǔn)與鑒別05治療策略體系06預(yù)后與管理01疾病概述01疾病概述PART基本定義與病理特征急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是由多種原因引起的急性彌漫性肺損傷，導(dǎo)致肺泡膜通透性增加和肺表面活性物質(zhì)減少，進而引起肺順應(yīng)性降低、肺內(nèi)分流增加和頑固性低氧血癥。01病理特征ARDS的病理特征主要包括肺彌漫性損傷、透明膜形成、肺間質(zhì)水腫和肺泡萎陷等，這些病變會導(dǎo)致肺的氣體交換功能嚴(yán)重受損。02流行病學(xué)與高危人群ARDS是一種常見的急危重癥，具有很高的病死率，全球每年約有數(shù)百萬患者受到影響。流行病學(xué)ARDS的高危人群包括嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷、吸入性肺炎、誤吸、淹溺等患者，以及長期臥床、肥胖、糖尿病等基礎(chǔ)疾病患者。高危人群臨床表現(xiàn)分級患者呼吸頻率增快，但無明顯的呼吸困難和發(fā)紺，動脈血氧分壓（PaO2）降低，但仍在正常范圍內(nèi)。輕度ARDS中度ARDS重度ARDS患者出現(xiàn)明顯的呼吸困難和發(fā)紺，呼吸頻率增快，PaO2明顯降低，需使用高濃度氧療才能維持氧飽和度。患者呼吸窘迫嚴(yán)重，出現(xiàn)呼吸衰竭，甚至需要機械通氣支持，PaO2顯著降低，常伴有二氧化碳潴留和酸中毒。02病因與分型PART原發(fā)性與繼發(fā)性病因01原發(fā)性肺部直接受到損傷，如肺炎、誤吸、肺挫傷等引起的急性呼吸窘迫綜合征。02繼發(fā)性由全身性炎癥或遠隔部位損傷引起，如膿毒癥、多發(fā)傷、體外循環(huán)等導(dǎo)致的急性呼吸窘迫綜合征。長期吸煙、酗酒、濫用藥物、高齡、肥胖等可增加急性呼吸窘迫綜合征的風(fēng)險。危險因素全身炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激、肺泡-毛細血管損傷、肺表面活性物質(zhì)減少或失活等。誘發(fā)機制0102危險因素與誘發(fā)機制臨床分型標(biāo)準(zhǔn)氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤300mmHg，且呼氣末正壓（PEEP）≤5cmH2O。輕度ARDS氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤200mmHg，且呼氣末正壓（PEEP）＞5cmH2O。中度ARDS氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤100mmHg，且呼氣末正壓（PEEP）＞10cmH2O。重度ARDS03病理生理機制PART肺泡-毛細血管屏障損傷肺泡上皮損傷機械通氣、吸入性肺損傷等因素導(dǎo)致肺泡上皮細胞受損，屏障功能受損。血管內(nèi)皮損傷肺泡-毛細血管屏障通透性增加感染、毒素等因素引起血管內(nèi)皮細胞損傷，血管通透性增加。導(dǎo)致肺泡水腫、肺不張和氣體交換障礙。123肺泡萎陷肺血管痙攣部分肺泡因通氣不足或表面活性物質(zhì)減少而萎陷，形成功能性分流。低氧、感染等因素引起肺血管收縮，加重肺內(nèi)分流。肺內(nèi)分流與低氧血癥形成通氣/血流比例失調(diào)肺泡通氣不足與血流相對過多，導(dǎo)致生理性分流增加。低氧血癥氧合障礙導(dǎo)致動脈血氧分壓降低，引起低氧血癥。炎癥因子級聯(lián)反應(yīng)炎癥因子釋放毛細血管滲漏炎癥反應(yīng)擴大多器官功能衰竭肺泡-毛細血管屏障損傷后，炎癥因子如腫瘤壞死因子、白介素等大量釋放。炎癥因子激活中性粒細胞、巨噬細胞等炎癥細胞，進一步加重組織損傷。炎癥因子導(dǎo)致毛細血管通透性增加，引起肺水腫和氣體交換障礙。炎癥因子進入血液循環(huán)，引起全身炎癥反應(yīng)綜合征，導(dǎo)致多器官功能衰竭。04診斷標(biāo)準(zhǔn)與鑒別PART國際共識診斷依據(jù)（如柏林標(biāo)準(zhǔn)）急性起病ARDS通常呈急性起病，病程發(fā)展迅速。氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤300ARDS患者氧合指數(shù)顯著降低，通常≤300mmHg。胸片或CT掃描顯示雙肺滲出影ARDS患者胸片或CT掃描可見雙肺彌漫性滲出影，通常呈現(xiàn)“白肺”樣改變。排除心源性肺水腫ARDS需排除由左心衰竭等原因引起的心源性肺水腫。影像學(xué)典型表現(xiàn)（胸部CT/胸片）肺部出現(xiàn)磨玻璃樣改變，邊緣模糊，可伴有肺不張和肺實變。早期雙肺彌漫性滲出影，呈“白肺”樣改變，可見支氣管充氣征。進展期肺部病變逐漸吸收，可殘留纖維條索影或肺不張。恢復(fù)期需排除的相似疾病（如心源性肺水腫）由左心衰竭等原因引起，常伴有心臟疾病史和體征，胸片可出現(xiàn)肺水腫征象，但通常不會出現(xiàn)“白肺”樣改變。心源性肺水腫急性肺栓塞急性間質(zhì)性肺炎起病急驟，常伴有呼吸困難、胸痛和咯血等癥狀，胸片可出現(xiàn)肺動脈阻塞征，CT可見肺動脈內(nèi)栓子。起病較急，但病程相對較長，常伴有發(fā)熱、咳嗽等癥狀，胸片可出現(xiàn)網(wǎng)格狀、磨玻璃樣改變，但不會出現(xiàn)“白肺”樣改變。05治療策略體系PART機械通氣核心原則6px6px6px采用較低的潮氣量進行通氣，以避免肺泡過度擴張和氣道壓力過高。小潮氣量通氣在一定范圍內(nèi)允許二氧化碳潴留，以避免過度通氣引起的肺損傷。允許性高碳酸血癥通過短暫的高壓力通氣或應(yīng)用呼氣末正壓通氣，促進萎陷的肺泡復(fù)張。肺復(fù)張手法010302通過控制氣道壓力，避免肺泡過度擴張和氣道損傷。氣道壓力控制04肺復(fù)張策略通過應(yīng)用呼氣末正壓通氣等手段，使萎陷的肺泡重新復(fù)張，改善氧合。俯臥位通氣通過改變患者體位，使肺內(nèi)分流減少，改善氧合。肺保護通氣模式選擇較小的潮氣量和較低的通氣頻率，以減少機械通氣對肺的損傷。肺水管理通過合理的液體管理，減少肺水腫，改善肺通氣和氧合。肺保護性通氣策略通過利尿作用，減少肺水腫，改善肺通氣和氧合。利尿劑應(yīng)用抗炎藥物，減輕肺部炎癥反應(yīng)，改善肺損傷。抗炎藥物01020304應(yīng)用肺泡表面活性物質(zhì)，提高肺泡穩(wěn)定性，改善氧合。肺泡表面活性物質(zhì)應(yīng)用支氣管舒張劑，擴張支氣管，改善通氣。支氣管舒張劑輔助藥物干預(yù)方案06預(yù)后與管理PART定期評估和調(diào)整呼吸機參數(shù)，保持氣道通暢和濕化，減少呼吸機相關(guān)肺炎的發(fā)生。呼吸機相關(guān)肺炎防控根據(jù)患者病情和醫(yī)生建議，采取藥物或物理措施預(yù)防肺栓塞。肺栓塞預(yù)防密切監(jiān)測患者各項生命指標(biāo)，及時發(fā)現(xiàn)并處理可能導(dǎo)致多器官功能衰竭的誘因。多器官功能衰竭預(yù)防并發(fā)癥防控重點康復(fù)期呼吸功能訓(xùn)練氧療必要時給予患者家庭氧療，以糾正低氧血癥，促進肺組織修復(fù)。03根據(jù)患者情況制定個性化的運動訓(xùn)練計劃，如散步、慢跑等，提高心肺功能。02運動訓(xùn)練呼吸鍛煉通過深呼吸、擴胸運動等方式，提高肺活量和呼吸肌力量。01多學(xué)