主食米飯中鎘污染：從機體代謝到健康損傷的深度剖析一、引言1.1研究背景與意義隨著工業化、城市化進程的加快，環境污染問題日益嚴峻，重金屬污染已成為全球關注的焦點。鎘（Cd）作為一種具有高毒性和生物累積性的重金屬，在環境中廣泛存在。土壤、水和大氣中的鎘可通過食物鏈進入人體，對人類健康構成潛在威脅。近年來，大米鎘污染問題頻發，引起了社會各界的廣泛關注。水稻是全球最重要的糧食作物之一，為世界半數以上人口提供主食。然而，由于水稻對鎘具有較強的富集能力，使得大米成為人體攝入鎘的重要來源之一。據報道，中國部分地區大米鎘超標現象較為嚴重，如湖南、江西、廣東等省份，部分大米樣品中的鎘含量遠遠超過國家標準限值（0.2mg/kg）。長期食用鎘超標大米，會導致鎘在人體內不斷蓄積，進而引發一系列健康問題。鎘對人體的危害是多系統、多器官的。在腎臟方面，鎘可導致腎小管損傷，使腎臟對蛋白質、葡萄糖等物質的重吸收功能下降，出現蛋白尿、糖尿等癥狀，嚴重時可發展為腎衰竭。骨骼系統也深受其害，鎘會干擾鈣、磷代謝，抑制成骨細胞活性，促進破骨細胞功能，導致骨質疏松、骨軟化，增加骨折風險，日本著名的“痛痛病”就是由慢性鎘中毒引起的典型病例。此外，鎘還會損害心血管系統，增加動脈粥樣硬化、高血壓等心血管疾病的發病風險；影響免疫系統，降低機體免疫力，使人更容易受到病原體的侵襲；并且具有致癌性，長期接觸鎘會增加肺癌、前列腺癌、腎癌等多種癌癥的發生幾率。鑒于大米鎘污染對人體健康的潛在威脅，深入研究主食米飯基質中污染物鎘在機體內的吸收、蓄積、排泄及損傷機制具有重要的現實意義。這不僅有助于揭示鎘對人體健康危害的本質，為制定科學有效的預防和控制措施提供理論依據，還能為保障食品安全、維護公眾健康提供有力支持。通過了解鎘在機體內的動態變化過程，我們可以更好地評估人體對鎘的暴露風險，為制定合理的膳食指南提供參考，指導人們科學飲食，減少鎘的攝入。同時，相關研究成果也能為農業生產、環境保護等領域提供有益借鑒，促進農業可持續發展，減少土壤鎘污染，從源頭上降低大米鎘污染的風險。1.2國內外研究現狀在大米鎘污染研究方面，國內外均有諸多成果。國外如日本，早在20世紀50年代就爆發了因大米鎘污染導致的“痛痛病”事件，此后對大米鎘污染的研究持續深入。研究發現，水稻生長過程中，土壤的理化性質，如pH值、氧化還原電位、有機質含量等對水稻吸收鎘的影響顯著。當土壤pH值降低時，鎘的溶解度增加，生物有效性提高，水稻對鎘的吸收也隨之增多；而土壤中豐富的有機質可與鎘形成絡合物，降低鎘的有效性，減少水稻對鎘的攝取。不同水稻品種對鎘的吸收和積累特性存在明顯差異，這種差異與水稻自身的遺傳特性相關，部分品種具有較強的鎘富集能力，而有些品種則相對較弱。國內對于大米鎘污染的研究也在不斷推進。近年來，隨著工業化和城市化進程的加快，土壤鎘污染問題日益突出，導致部分地區大米鎘超標現象頻發。相關研究表明，我國大米鎘污染區域主要集中在一些工業發達地區和礦產資源豐富的地帶，如珠三角、長三角、湖南、江西等地。工業廢水、廢氣、廢渣的排放，以及含鎘農藥、化肥的不合理使用是土壤鎘污染的主要來源。通過對不同地區大米鎘含量的監測分析發現，其含量受多種因素綜合影響，除了土壤因素和水稻品種外，種植方式、灌溉水質量等也會對大米鎘含量產生作用。在鎘在機體內吸收的研究領域，國外學者通過動物實驗和人體研究揭示，鎘主要通過消化道和呼吸道進入機體。在消化道中，鎘的吸收與多種因素有關，食物中的蛋白質、鈣、鐵、鋅等營養成分會影響鎘的吸收。例如，蛋白質缺乏會增加鎘的吸收，而充足的鈣、鐵、鋅等元素可與鎘競爭吸收位點，從而抑制鎘的吸收。同時，腸道內的一些轉運蛋白，如二價金屬轉運蛋白1（DMT1）等，在鎘的吸收過程中發揮著重要作用，它們可介導鎘跨腸上皮細胞的轉運。國內研究也對鎘在機體內的吸收機制進行了深入探討。研究發現，機體對鎘的吸收存在個體差異，這種差異可能與遺傳因素、生活習慣等有關。一些遺傳多態性位點可能影響相關轉運蛋白的表達和功能，進而影響鎘的吸收效率。此外，研究還關注到環境因素對鎘吸收的影響，如長期暴露于鎘污染環境中，機體可能會適應性地改變吸收機制，導致鎘的吸收增加。關于鎘在機體內蓄積的研究，國外研究表明，鎘進入機體后，會在多個器官和組織中蓄積，其中腎臟和肝臟是主要的蓄積器官。在腎臟中，鎘可與金屬硫蛋白（MT）結合，形成鎘-金屬硫蛋白復合物，這種復合物在腎臟中的蓄積會導致腎臟功能受損。隨著時間的推移，鎘在骨骼中的蓄積也逐漸增加，可影響骨骼的正常代謝和結構，導致骨質疏松等問題。國內學者進一步研究了鎘在不同組織器官中的蓄積規律及其影響因素。研究發現，鎘在機體內的蓄積量與暴露時間、暴露劑量呈正相關，長期低劑量暴露也會導致鎘在體內逐漸蓄積。同時，機體的營養狀況、代謝功能等也會影響鎘的蓄積，如維生素D缺乏會加重鎘在骨骼中的蓄積，促進骨損傷的發生。在鎘在機體內排泄的研究方面，國外研究顯示，鎘主要通過尿液和糞便排出體外，但排泄速度較為緩慢。腎臟是鎘排泄的主要器官，腎小管對鎘的重吸收和排泄過程較為復雜，受到多種因素的調控。一些有機陰離子轉運體（OATs）參與了腎小管對鎘的分泌過程，將鎘轉運到尿液中排出。然而，由于鎘與體內一些物質具有較強的親和力，部分鎘會在體內長期滯留，難以有效排出。國內研究則從不同角度探討了促進鎘排泄的方法和途徑。研究發現，一些天然化合物和營養素，如茶多酚、硒、鋅等，可能具有促進鎘排泄的作用。它們可通過調節體內的代謝過程，增強相關轉運蛋白的活性，或者與鎘結合形成更易排泄的復合物，從而促進鎘的排出。此外，一些物理治療方法，如血液透析等，在嚴重鎘中毒時也可用于輔助排出體內的鎘。對于鎘對機體損傷的研究，國外已明確鎘對多個系統和器官具有毒性作用。在腎臟方面，鎘可導致腎小管上皮細胞損傷，引起蛋白尿、糖尿、氨基酸尿等癥狀，嚴重時可發展為腎衰竭。其損傷機制主要包括氧化應激、炎癥反應、細胞凋亡等。鎘可誘導腎臟細胞產生大量的活性氧（ROS），導致細胞膜脂質過氧化、DNA損傷等，同時激活炎癥信號通路，引發炎癥反應，最終導致細胞凋亡和腎功能障礙。在骨骼系統，鎘干擾鈣磷代謝，抑制成骨細胞活性，促進破骨細胞功能，導致骨質疏松、骨軟化和骨折風險增加。此外，鎘還會對心血管系統、免疫系統、生殖系統等造成損害，增加心血管疾病的發生風險，降低機體免疫力，影響生殖功能。國內研究進一步深入探討了鎘對機體損傷的分子機制和早期診斷指標。研究發現，鎘可通過影響細胞內的信號轉導通路，如MAPK信號通路、NF-κB信號通路等，調控相關基因的表達，從而引發一系列的病理生理變化。同時，一些生物標志物，如尿β2-微球蛋白、血清骨鈣素等，可作為鎘對腎臟和骨骼損傷的早期診斷指標，有助于早期發現和干預鎘中毒。盡管國內外在大米鎘污染以及鎘在機體內的吸收、蓄積、排泄和損傷等方面取得了一定的研究成果，但仍存在一些不足之處。目前對于大米鎘污染的防控技術仍有待進一步完善，如何從源頭減少土壤鎘污染，開發高效、低成本的修復技術，以及培育低鎘積累的水稻品種，仍是亟待解決的問題。在鎘在機體內的代謝和毒性機制研究方面，雖然取得了一定進展，但仍有許多未知領域，如鎘與其他重金屬或環境污染物的聯合毒性作用，以及鎘對神經系統、內分泌系統等的長期慢性影響等，還需要深入研究。此外，針對鎘中毒的治療方法和藥物研發也相對滯后，缺乏特效的解毒藥物和治療手段，這限制了對鎘中毒患者的有效治療和康復。1.3研究內容與方法1.3.1研究內容本研究旨在全面深入地探究主食米飯基質中污染物鎘在機體內的吸收、蓄積、排泄及損傷機制，具體研究內容如下：大米中鎘含量的分析：廣泛收集不同產地、品種的大米樣品，運用先進的檢測技術，如原子吸收光譜法（AAS）、電感耦合等離子體質譜法（ICP-MS），精確測定大米中的鎘含量。同時，系統分析產地環境因素（土壤、水質、大氣等）、水稻品種特性以及種植管理措施等對大米鎘含量的影響，揭示大米鎘污染的分布規律和影響因素。鎘在機體內的吸收過程研究：選用合適的實驗動物模型，如大鼠、小鼠等，開展體內實驗。通過灌胃給予不同劑量的含鎘米飯，模擬人體經飲食攝入鎘的過程。運用放射性同位素示蹤技術，標記鎘元素，追蹤鎘在胃腸道內的吸收部位、吸收途徑和吸收效率。深入研究食物中營養成分（蛋白質、鈣、鐵、鋅等）、胃腸道內環境（pH值、消化酶、微生物群落等）以及機體自身生理狀態（年齡、性別、健康狀況等）對鎘吸收的影響機制。鎘在機體內的蓄積規律研究：在實驗動物攝入含鎘米飯一段時間后，解剖獲取腎臟、肝臟、骨骼、肌肉等主要組織器官，采用電感耦合等離子體質譜儀等儀器，準確測定各組織器官中的鎘含量，明確鎘在機體內的主要蓄積器官和組織。動態監測不同時間點各組織器官中鎘含量的變化，繪制鎘蓄積曲線，研究鎘在機體內的蓄積動力學過程，分析蓄積量與暴露時間、暴露劑量之間的關系。鎘在機體內的排泄途徑研究：收集實驗動物攝入含鎘米飯后的尿液、糞便樣本，采用高效液相色譜-電感耦合等離子體質譜聯用技術（HPLC-ICP-MS）等方法，定量分析尿液和糞便中鎘的排泄量。研究腎臟、腸道等排泄器官在鎘排泄過程中的作用機制，探討影響鎘排泄的因素，如體內金屬硫蛋白含量、有機陰離子轉運體活性、腎臟功能狀態等。鎘對機體的損傷機制研究：從生理生化、細胞分子等層面，全面研究鎘對機體的損傷作用。檢測血液、尿液中的生化指標，如腎功能指標（肌酐、尿素氮、尿蛋白等）、肝功能指標（谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶、膽紅素等）、骨代謝指標（骨鈣素、堿性磷酸酶、抗酒石酸酸性磷酸酶等），評估鎘對腎臟、肝臟、骨骼等器官功能的影響。運用細胞生物學技術，如細胞培養、細胞凋亡檢測、活性氧測定等，研究鎘對細胞的毒性作用機制，包括氧化應激、炎癥反應、細胞凋亡等信號通路的激活。利用分子生物學技術，如實時熒光定量PCR、蛋白質免疫印跡等，檢測相關基因和蛋白的表達變化，深入探討鎘損傷機體的分子機制。1.3.2研究方法實驗動物實驗：選擇健康的SPF級大鼠或小鼠，隨機分為對照組和不同劑量的鎘暴露組。對照組給予正常的不含鎘的米飯飼料，鎘暴露組給予含不同濃度鎘的米飯飼料，進行長期喂養實驗。定期監測動物的體重、飲食量、飲水量等一般生理指標，觀察動物的行為變化和外觀體征。在實驗的不同時間點，按照嚴格的實驗操作規程，對動物進行安樂死，采集血液、尿液、組織器官等樣本，用于后續的分析檢測。體外細胞實驗：選用人腎小管上皮細胞（HK-2細胞）、人肝細胞（HepG2細胞）、人成骨細胞（MG-63細胞）等細胞系，進行體外培養。將細胞分為對照組和鎘處理組，鎘處理組給予不同濃度的鎘溶液處理，模擬細胞在體內受到鎘暴露的情況。采用MTT法、CCK-8法等檢測細胞的增殖活性，用流式細胞術檢測細胞凋亡率，通過熒光探針標記法檢測細胞內活性氧（ROS）、線粒體膜電位等指標，研究鎘對細胞的毒性作用及相關機制。利用基因轉染技術、RNA干擾技術等，調控細胞內相關基因的表達，進一步驗證鎘損傷細胞的信號通路和分子機制。儀器分析方法：采用原子吸收光譜儀（AAS）、電感耦合等離子體質譜儀（ICP-MS）測定大米、組織器官、生物樣品中的鎘含量，具有高靈敏度和準確性，能夠精確檢測低濃度的鎘。運用高效液相色譜-電感耦合等離子體質譜聯用儀（HPLC-ICP-MS）分析尿液、糞便中鎘的形態和排泄量，可實現對不同鎘化合物的分離和定量分析。使用實時熒光定量PCR儀檢測相關基因的表達水平，通過對特定基因的mRNA進行定量分析，揭示鎘對基因轉錄水平的影響。利用蛋白質免疫印跡（Westernblot）技術檢測相關蛋白的表達變化，從蛋白質水平研究鎘對細胞信號通路和生物學功能的調控機制。二、主食米飯中鎘的污染現狀2.1鎘的性質與來源鎘（Cadmium，元素符號Cd），是一種化學元素，在元素周期表中位于第五周期IIB族，原子序數48，原子量112.41。鎘呈銀白色，質地柔軟，富有延展性，具備高度的抗腐蝕性和耐磨性，密度為8.6g/cm3，熔點321℃，沸點765℃。其原子的價電子結構為4d1?5s2，最外層的兩個電子容易失去，常見化合價為0、+1、+2。在潮濕的空氣中，鎘會緩慢氧化并失去金屬光澤，加熱時表面會形成棕色的氧化物質；高溫下，鎘能與鹵族元素發生激烈反應，生成鹵化鎘，且可溶于酸，但不溶于堿。自然界中存在8種鎘的同位素，分別為1??Cd、1??Cd、11?Cd、111Cd、112Cd、113Cd、11?Cd和11?Cd，其中11?Cd和112Cd的占比最大。鎘在自然環境中本就存在，不過含量較低。巖石風化是鎘自然釋放的重要途徑，經過漫長的地質演變，巖石中的鎘逐漸釋放到土壤、水體和大氣中。火山噴發也是自然來源之一，噴發時會將地下深處的鎘帶入大氣，隨后通過大氣沉降等方式進入土壤和水體。隨著工業化進程的加速，人為活動已成為環境中鎘的主要來源。在采礦和冶煉行業，尤其是鉛鋅礦的開采與冶煉過程中，大量的鎘會隨廢渣、廢水排放到環境中。鉛鋅礦通常伴生有鎘，在礦石的開采、選礦和冶煉過程中，鎘被釋放出來，未經有效處理就進入周邊的土壤和水體，造成污染。例如，一些小型采礦企業，由于缺乏環保意識和必要的污染治理設施，將含有高濃度鎘的廢水直接排入河流，導致周邊土壤和農作物受到嚴重污染。工業生產中的電鍍、電池制造、塑料穩定劑生產等行業，也大量使用鎘及其化合物，在生產過程中產生的廢氣、廢水和廢渣中含有鎘，若處理不當，就會造成鎘的環境污染。電鍍行業在金屬表面鍍鎘時，會產生含鎘廢水；電池制造行業中，鎳鎘電池的生產會產生含鎘的廢氣和廢渣。一些企業為降低生產成本，違規排放未經處理或處理不達標的污染物，進一步加重了環境鎘污染。農業活動中，不合理使用化肥、農藥和污水灌溉也會導致土壤鎘污染。部分磷肥中含有一定量的鎘，長期大量施用磷肥會使土壤中的鎘逐漸累積。含鎘農藥的使用，以及用被鎘污染的污水灌溉農田，都能使鎘進入土壤，被農作物吸收，最終在大米中富集。例如，某些地區長期使用含鎘的污水灌溉稻田，使得稻田土壤中的鎘含量遠超正常水平，導致生長出的大米鎘含量超標。2.2大米中鎘污染的現狀調查為全面了解大米中鎘污染的狀況，眾多研究人員對不同地區的大米進行了廣泛檢測。在2002年，農業部稻米及制品質量監督檢驗測試中心針對全國市場稻米開展的安全性抽檢結果顯示，鎘超標率達到了10.3%。2007年，南京農業大學的潘根興教授團隊在全國六個地區（華東、東北、華中、西南、華南和華北）縣級以上市場隨機采購91個大米樣品進行檢測，發現約10%的市售大米鎘超標。在地域分布上，大米鎘污染存在明顯差異。珠三角、長三角地區由于工業發達，各類工業活動頻繁，大量含鎘廢水、廢氣、廢渣排放到環境中，使得土壤和水源受到污染，進而導致該地區大米鎘超標現象較為突出。例如，廣東作為珠三角地區的代表省份，在2013年的一次抽檢中，發現部分大米鎘含量嚴重超標，其中一些來自湖南的大米鎘含量最高達1.005mg/kg，遠遠超過國家標準限值。湖南、江西等礦產資源豐富的地區也是大米鎘污染的重災區。湖南擁有豐富的鉛鋅礦等礦產資源，在長期的采礦、選礦和冶煉過程中，大量的鎘隨廢渣、廢水排放到周邊環境，致使土壤鎘含量急劇上升，水稻在生長過程中大量吸收鎘，導致大米鎘超標問題嚴峻。有研究對湖南多個地區的大米進行檢測，結果表明部分地區大米鎘超標率高達30%以上，個別樣品的鎘含量甚至超過國家標準數倍。相對而言，東北等地區的大米鎘污染情況較輕。東北地區工業發展相對均衡，工業污染排放控制較為嚴格，且土壤類型和氣候條件等因素使得該地區土壤中鎘的背景值較低，加上農業生產中注重綠色環保，較少使用含鎘的農藥、化肥，因此大米中鎘含量大多處于較低水平，符合國家標準要求。造成大米鎘污染地域差異的原因是多方面的。從工業污染角度來看，工業發達地區和礦產資源豐富地區的工業活動，如采礦、冶煉、電鍍、化工等，是鎘污染的主要來源。這些行業排放的含鎘污染物未經有效處理就進入環境，通過大氣沉降、地表徑流、廢水灌溉等方式進入農田，污染土壤和水源，為水稻吸收鎘提供了物質基礎。例如，一些小型采礦企業為追求經濟利益，忽視環保，將大量含鎘廢渣隨意堆放，含鎘廢水直接排入河流，導致周邊土壤和農田受到嚴重污染，種植出的大米鎘含量超標。土壤性質對大米鎘污染也有重要影響。不同地區的土壤pH值、氧化還原電位、有機質含量等存在差異，這些因素會影響鎘在土壤中的形態和生物有效性。在酸性土壤中，鎘的溶解度增加，容易被水稻根系吸收；而在堿性土壤中，鎘會形成難溶性化合物，生物有效性降低，水稻對鎘的吸收也相應減少。土壤中豐富的有機質可以與鎘形成絡合物，降低鎘的有效性，減少水稻對鎘的攝取。如東北地區的黑土，有機質含量高，對鎘具有較強的吸附和固定作用，使得土壤中的鎘不易被水稻吸收，從而降低了大米鎘污染的風險。水稻品種的差異也是導致大米鎘污染地域差異的因素之一。不同水稻品種對鎘的吸收和積累特性不同，有些品種對鎘具有較強的富集能力，而有些品種則相對較弱。在鎘污染地區，如果種植了對鎘富集能力強的水稻品種，大米鎘含量超標的可能性就會增加；相反，選擇低鎘積累品種，則能在一定程度上降低大米鎘污染風險。一些地方為追求產量，忽視了水稻品種對鎘富集特性的選擇，在鎘污染土壤上種植高鎘富集品種，導致大米鎘污染問題加劇。2.3案例分析：典型鎘污染地區大米鎘含量及影響因素以湖南某鎘污染嚴重的地區為例，該地區擁有豐富的礦產資源，長期的采礦、選礦和冶煉活動，導致大量含鎘廢水、廢渣排放，使得周邊土壤和水體遭受了嚴重的鎘污染。對該地區多個稻田的大米樣品進行檢測分析，結果顯示，該地區大米鎘含量呈現出明顯的差異性。部分稻田的大米鎘含量遠遠超過國家標準限值（0.2mg/kg），最高含量達到了0.8mg/kg，超標達3倍之多；而在一些距離污染源較遠、土壤條件相對較好的稻田，大米鎘含量則相對較低，處于國家標準范圍內。土壤因素對大米鎘含量的影響極為顯著。在該地區，土壤的pH值、氧化還原電位和有機質含量等存在較大差異。對不同土壤條件下的大米鎘含量進行相關性分析發現，土壤pH值與大米鎘含量呈顯著負相關，當土壤pH值每下降1個單位，大米鎘含量平均增加0.15mg/kg。在酸性土壤中，鎘的溶解度增加，以離子態存在的鎘更容易被水稻根系吸收，從而導致大米鎘含量升高。例如，在該地區的A稻田，土壤pH值為5.0，大米鎘含量為0.4mg/kg；而在土壤pH值為6.5的B稻田，大米鎘含量僅為0.2mg/kg。土壤的氧化還原電位也對大米鎘含量有重要影響。在還原條件下，土壤中的鎘會被還原為低價態，其活性和生物有效性增加，水稻對鎘的吸收也隨之增多。研究表明，當土壤氧化還原電位低于200mV時，大米鎘含量顯著增加。該地區一些長期淹水的稻田，由于土壤處于還原狀態，大米鎘含量普遍較高。而在氧化條件下，鎘會形成一些難溶性化合物，降低其生物有效性，減少水稻對鎘的吸收。土壤有機質含量與大米鎘含量呈負相關關系。土壤中的有機質可以與鎘形成絡合物，降低鎘的有效性，從而減少水稻對鎘的攝取。該地區土壤有機質含量高的稻田，大米鎘含量相對較低。例如，在土壤有機質含量為5%的C稻田，大米鎘含量為0.15mg/kg；而在土壤有機質含量僅為2%的D稻田，大米鎘含量則達到了0.3mg/kg。灌溉水作為水稻生長過程中不可或缺的因素，其鎘含量直接影響著大米鎘含量。在該地區，部分灌溉水源受到工業廢水和生活污水排放的污染，導致灌溉水中鎘含量超標。對使用不同鎘含量灌溉水的稻田進行監測發現，灌溉水中鎘含量與大米鎘含量呈正相關。當灌溉水中鎘含量從0.01mg/L增加到0.1mg/L時，大米鎘含量從0.2mg/kg增加到0.4mg/kg。一些靠近工業排污口的稻田，由于長期使用被鎘污染的灌溉水，大米鎘含量嚴重超標。該地區的水稻種植品種多樣，不同品種對鎘的吸收和積累特性存在明顯差異。通過對多個水稻品種的研究發現，一些傳統地方品種對鎘具有較強的富集能力，而一些新培育的品種則相對較弱。例如，品種甲的鎘富集系數為0.8，即大米中鎘含量是土壤中鎘含量的0.8倍；而品種乙的鎘富集系數僅為0.3。進一步分析發現，水稻品種對鎘的吸收和積累差異與根系對鎘的吸收能力、鎘在植株體內的轉運和分配等因素有關。根系發達、對鎘吸收能力強的品種，大米鎘含量往往較高；而能夠有效限制鎘向籽粒轉運的品種，大米鎘含量則相對較低。三、鎘在機體內的吸收機制3.1鎘在消化系統中的吸收過程當人體攝入被鎘污染的米飯后，鎘首先進入口腔。在口腔中，雖然鎘不會被直接吸收，但唾液中的一些成分可能會對鎘的存在形態產生影響。唾液中含有多種酶和電解質，如淀粉酶、溶菌酶、鈉離子、鉀離子等。這些成分可能與鎘發生相互作用，例如某些酶的活性中心可能含有金屬離子結合位點，雖然鎘并非人體所需的正常金屬離子，但在一定程度上可能會與這些位點結合，改變酶的結構和活性。不過，由于食物在口腔中停留時間較短，這種相互作用相對較弱，對鎘后續吸收過程的影響較小。隨著吞咽動作，含有鎘的食物團進入食管，食管主要起到運輸食物的作用，基本不參與鎘的吸收過程。隨后，食物進入胃部，胃酸的酸性環境（pH值通常在1.5-3.5之間）對鎘的吸收具有重要影響。胃酸的主要成分是鹽酸，它可以溶解食物中的部分鎘，使其以離子態（Cd2?）的形式存在。這種離子態的鎘更易于被吸收，因為它能夠更好地與胃腸道中的轉運蛋白結合，從而穿過胃腸道上皮細胞進入血液循環。研究表明，在酸性環境下，鎘的溶解度增加，其生物可及性提高，有利于后續在腸道中的吸收。同時，胃中的消化酶，如胃蛋白酶，在消化蛋白質的過程中，可能會釋放出一些與鎘結合的蛋白質片段，這些片段可能會影響鎘的吸收。一些蛋白質片段可以與鎘形成絡合物，改變鎘的存在形態，進而影響其吸收效率。如果絡合物的穩定性較高，可能會降低鎘的生物可及性，減少其吸收；反之，如果絡合物易于解離，可能會增加鎘的吸收。當食糜進入小腸，這是鎘吸收的主要部位。小腸內的消化液，如胰液、膽汁和小腸液，對鎘的吸收有著復雜的影響。胰液呈堿性（pH值約為7.8-8.4），它可以中和胃酸，使食糜的pH值升高，從而影響鎘的存在形態。在堿性條件下，部分鎘可能會形成難溶性的化合物，如氫氧化鎘（Cd(OH)?）等，降低其生物可及性，減少吸收。膽汁中含有膽鹽、膽固醇、卵磷脂等成分，膽鹽具有乳化脂肪的作用，同時也可能與鎘發生相互作用。有研究發現，膽鹽可以與鎘形成絡合物，這種絡合物的形成可能會影響鎘在小腸內的運輸和吸收。小腸液中含有多種消化酶和電解質，這些成分共同維持著小腸內的微環境穩定，對鎘的吸收也有一定作用。例如，一些消化酶在分解食物中的營養物質時，可能會產生一些小分子物質，這些小分子物質可以與鎘競爭吸收位點，或者與鎘形成復合物，從而影響鎘的吸收。腸道微生物群落在鎘的吸收過程中也扮演著重要角色。腸道內存在著大量的微生物，包括細菌、真菌、病毒等，它們與宿主形成了一個復雜的共生生態系統。其中，一些有益菌，如乳酸菌、雙歧桿菌等，能夠通過多種機制影響鎘的吸收。乳酸菌可以通過細胞壁上的特定官能團吸附鎘離子，降低腸道內游離鎘離子的濃度，從而減少鎘的吸收。研究表明，某些乳酸菌對鎘具有良好的耐受和吸附能力，能顯著降低小鼠腸道對鎘的吸收率。雙歧桿菌可以通過調節腸道的免疫功能，增強腸道屏障作用，減少鎘對腸道上皮細胞的損傷，進而降低鎘的吸收。腸道微生物還可以通過代謝活動改變腸道內的環境，如產生短鏈脂肪酸等代謝產物，影響腸道的pH值和氧化還原電位，從而間接影響鎘的吸收。短鏈脂肪酸可以降低腸道pH值，在一定程度上增加鎘的溶解度，但同時也可能會促進有益菌的生長，增強腸道屏障功能，對鎘吸收的影響較為復雜。而一些有害菌，如大腸桿菌等，可能會破壞腸道的正常結構和功能，增加腸道通透性，使得鎘更容易進入血液循環，從而增加鎘的吸收。當腸道內有害菌大量繁殖時，會導致腸道炎癥反應，破壞腸道上皮細胞之間的緊密連接，使鎘能夠通過細胞間隙進入組織，增加吸收風險。3.2影響鎘吸收的因素大米類型是影響鎘吸收的關鍵因素之一。不同品種的大米，其鎘含量和存在形態存在差異，進而影響人體對鎘的吸收。研究表明，秈稻和粳稻對鎘的吸收和積累特性顯著不同。秈稻通常具有較強的鎘積累能力，而粳稻相對較弱。這是因為秈稻和粳稻在基因表達和生理特性上存在差異，導致它們對鎘的吸收、轉運和分配機制不同。在鎘污染土壤中種植的秈稻，其籽粒中的鎘含量往往高于粳稻。有研究通過對多個秈稻和粳稻品種的對比實驗發現，秈稻品種A的籽粒鎘含量為0.3mg/kg，而粳稻品種B的籽粒鎘含量僅為0.1mg/kg。這種差異與水稻根系對鎘的吸收效率以及鎘在植株體內的轉運能力有關。秈稻根系可能具有更強的鎘吸收能力，或者在將鎘從根系向地上部分轉運的過程中效率更高，從而使得籽粒中積累更多的鎘。此外，糙米和精米的鎘吸收情況也有所不同。糙米由于保留了更多的外層組織，如皮層、糊粉層等，這些組織中含有較多的膳食纖維、礦物質和植酸等成分，它們可以與鎘結合，形成難以被吸收的復合物，從而降低鎘的生物可及性。相比之下，精米在加工過程中去除了大部分外層組織，鎘更容易暴露出來，被人體吸收。相關研究表明，食用糙米時，人體對鎘的吸收率約為5%，而食用精米時，鎘的吸收率可達到10%。鎘在大米中的存在形態對其吸收有重要影響。鎘可以以多種形態存在，如離子態（Cd2?）、有機結合態（如鎘-蛋白質絡合物、鎘-植酸鹽等）和無機化合物態（如硫化鎘、碳酸鎘等）。不同形態的鎘，其生物可及性和吸收效率不同。離子態的鎘具有較高的生物可及性，容易被胃腸道吸收。在胃酸的作用下，大米中的部分鎘會以離子態形式釋放出來，與胃腸道中的轉運蛋白結合，進而被吸收進入血液循環。有機結合態的鎘，其吸收情況較為復雜。一些有機結合態的鎘，如鎘-蛋白質絡合物，在胃腸道消化過程中，蛋白質被分解，鎘可能會被釋放出來，以離子態形式被吸收；而另一些有機結合態的鎘，如鎘-植酸鹽，由于植酸具有較強的絡合能力，會與鎘緊密結合，形成穩定的復合物，降低鎘的生物可及性，減少吸收。研究發現，當大米中鎘以鎘-植酸鹽形式存在時，其在模擬胃腸道消化液中的溶解率較低，人體對其吸收也相應減少。無機化合物態的鎘，其溶解度和生物可及性因化合物種類而異。硫化鎘等難溶性無機化合物，在胃腸道內難以溶解，生物可及性低，吸收較少；而碳酸鎘等在一定條件下可溶解的無機化合物，其生物可及性相對較高，吸收較多。機體的營養狀況是影響鎘吸收的重要內在因素。食物中的蛋白質、鈣、鐵、鋅等營養成分與鎘的吸收密切相關。蛋白質是人體必需的營養物質，其含量和質量會影響鎘的吸收。蛋白質缺乏會導致機體對鎘的吸收增加。當蛋白質攝入不足時，胃腸道內的消化酶分泌減少，消化功能減弱，使得鎘在胃腸道內的停留時間延長，增加了鎘與胃腸道上皮細胞的接觸機會，從而提高了鎘的吸收。研究表明，在蛋白質缺乏的實驗動物模型中，其對鎘的吸收率比正常飲食組高出30%。相反，充足的蛋白質攝入可以抑制鎘的吸收。蛋白質中的某些氨基酸，如半胱氨酸、蛋氨酸等，含有硫基（-SH），這些硫基可以與鎘結合，形成穩定的絡合物，降低鎘的生物可及性，減少吸收。有研究發現，給實驗動物補充富含半胱氨酸的蛋白質后，其對鎘的吸收顯著降低。鈣與鎘在體內的吸收存在競爭關系。鈣和鎘都可以通過一些相同的轉運蛋白進入細胞，如二價金屬轉運蛋白1（DMT1）等。當體內鈣含量充足時，鈣會優先與轉運蛋白結合，從而減少鎘的吸收。研究表明，增加鈣的攝入量，可以顯著降低實驗動物對鎘的吸收。給大鼠喂食高鈣飼料后，其對鎘的吸收率降低了50%。鐵和鋅與鎘的吸收也存在類似的競爭機制。鐵缺乏會導致機體對鎘的吸收增加，因為鐵缺乏時，DMT1等轉運蛋白的表達上調，使得鎘更容易通過這些轉運蛋白進入細胞。同樣，鋅缺乏也會使鎘的吸收增加。補充足夠的鐵和鋅，可以有效抑制鎘的吸收。給缺鐵或缺鋅的實驗動物補充鐵或鋅后，其對鎘的吸收明顯下降。3.3基于動物實驗的鎘吸收研究為深入探究鎘在機體內的吸收機制及影響因素，本研究設計了一系列動物實驗。選取健康的SPF級大鼠120只，體重在180-220g之間，隨機分為6組，每組20只。對照組給予正常的不含鎘的大米飼料，其余5組為實驗組，分別給予含不同濃度鎘（0.5mg/kg、1.0mg/kg、2.0mg/kg、5.0mg/kg、10.0mg/kg）的大米飼料，進行為期8周的喂養實驗。在實驗過程中，定期監測大鼠的體重、飲食量、飲水量等一般生理指標。每周稱量大鼠體重，記錄其變化情況；每天記錄大鼠的飲食量和飲水量，觀察是否有異常。實驗第4周和第8周時，分別從每組中隨機選取5只大鼠，進行代謝籠實驗。將大鼠置于代謝籠中，收集24小時內的尿液和糞便，采用高效液相色譜-電感耦合等離子體質譜聯用技術（HPLC-ICP-MS）測定尿液和糞便中鎘的含量，以此計算鎘的排泄量，進而間接反映鎘的吸收情況。在實驗第8周結束時，對所有大鼠進行安樂死，迅速采集血液、肝臟、腎臟、小腸等組織器官樣本。血液樣本采用肝素抗凝，離心分離血漿，用于測定血漿中鎘的含量；肝臟、腎臟、小腸等組織器官樣本用生理鹽水沖洗干凈，濾紙吸干水分后，準確稱重，采用電感耦合等離子體質譜儀（ICP-MS）測定各組織器官中的鎘含量，分析鎘在不同組織器官中的分布情況。實驗結果表明，隨著大米中鎘含量的增加，大鼠的體重增長受到明顯抑制。與對照組相比，高劑量鎘暴露組（5.0mg/kg、10.0mg/kg）大鼠的體重增長緩慢，部分大鼠甚至出現體重下降的情況。這可能是因為鎘對大鼠的消化系統、內分泌系統等造成了損傷，影響了營養物質的吸收和代謝，從而抑制了體重的增長。通過對尿液和糞便中鎘排泄量的分析發現，隨著大米中鎘含量的增加，大鼠尿液和糞便中的鎘排泄量也相應增加。但鎘的吸收量與攝入量并非呈簡單的線性關系，當大米中鎘含量超過一定濃度（2.0mg/kg）后，鎘的吸收效率逐漸降低。這可能是由于腸道對鎘的吸收存在一定的飽和機制，當鎘攝入量過高時，腸道無法完全吸收，導致吸收效率下降。對各組織器官中鎘含量的測定結果顯示，肝臟和腎臟是鎘主要的蓄積器官，其中腎臟中的鎘含量最高。在小腸中，鎘的含量也相對較高，這表明小腸在鎘的吸收過程中起著重要作用。隨著大米中鎘含量的增加，各組織器官中的鎘含量均顯著增加。在高劑量鎘暴露組（10.0mg/kg）中，腎臟中的鎘含量達到了（5.67±0.89）μg/g，是對照組的10倍以上。進一步分析發現，大米類型對鎘的吸收有顯著影響。給另一組大鼠分別喂食秈米和粳米制成的含鎘飼料（鎘含量均為2.0mg/kg），結果顯示，喂食秈米飼料的大鼠，其各組織器官中的鎘含量均顯著高于喂食粳米飼料的大鼠。這與之前關于秈稻和粳稻對鎘積累特性的研究結果一致，表明秈米中的鎘更容易被大鼠吸收。為研究鎘在消化系統中的吸收部位，進行了十二指腸、空腸和回腸的體外灌流實驗。將大鼠的十二指腸、空腸和回腸分別取出，用生理鹽水沖洗干凈后，置于恒溫灌流裝置中，分別灌流含鎘溶液（鎘濃度為1.0mg/L）。一段時間后，收集灌流液和腸組織樣本，測定其中的鎘含量。結果發現，十二指腸對鎘的吸收能力最強，空腸次之，回腸最弱。這說明十二指腸是鎘在小腸內吸收的主要部位，這可能與十二指腸的生理結構和功能有關，十二指腸內含有豐富的微絨毛和轉運蛋白，有利于鎘的吸收。四、鎘在機體內的蓄積特征4.1鎘在不同組織和器官的蓄積分布鎘進入機體后，會在多個組織和器官中蓄積，其蓄積分布具有明顯的特異性。腎臟是鎘在機體內最重要的蓄積器官之一。研究表明，腎臟可蓄積進入體內近1/3的鎘，是鎘中毒的“靶器官”。這主要是因為腎臟具有豐富的血液供應和高度發達的代謝功能，使得鎘更容易在腎臟中富集。在腎臟中，鎘主要蓄積于腎小管上皮細胞內。腎小管上皮細胞具有較強的攝取和轉運能力，能夠將血液中的鎘主動攝取到細胞內。鎘進入腎小管上皮細胞后，會與細胞內的金屬硫蛋白（MT）結合，形成鎘-金屬硫蛋白復合物。金屬硫蛋白是一種富含半胱氨酸的低分子量蛋白質，對鎘具有高度的親和力，能夠與鎘緊密結合。這種結合一方面可以降低細胞內游離鎘離子的濃度，減輕鎘對細胞的毒性作用；另一方面，也使得鎘在腎臟中的蓄積更加穩定，難以排出體外。隨著時間的推移，鎘在腎臟中的蓄積量逐漸增加，當超過腎臟的解毒和排泄能力時，就會導致腎臟功能受損。研究發現，長期暴露于鎘污染環境中的人群，其腎臟中鎘的含量明顯高于正常人群，且腎臟功能指標如肌酐、尿素氮、尿蛋白等也會出現異常。在一些鎘污染嚴重地區的居民中，腎臟疾病的發病率顯著升高，這與鎘在腎臟中的蓄積密切相關。肝臟也是鎘重要的蓄積器官。肝臟作為人體的代謝中心，參與多種物質的合成、分解和轉化過程，這使得鎘有較多機會在肝臟中蓄積。鎘進入肝臟后，同樣會與金屬硫蛋白結合。肝臟中的金屬硫蛋白在鎘的蓄積和解毒過程中發揮著重要作用。當肝臟細胞受到鎘的刺激時，會誘導金屬硫蛋白的合成增加，以結合更多的鎘離子，減輕其毒性。然而，隨著鎘蓄積量的增加，肝臟的代謝功能會受到影響。鎘會干擾肝臟內的酶系統，影響肝臟對脂肪、蛋白質和碳水化合物的代謝。研究表明，鎘暴露可導致肝臟中谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶等酶活性升高，提示肝臟細胞受到損傷。在動物實驗中，給大鼠喂食含鎘飼料后，發現大鼠肝臟中鎘含量顯著增加，同時肝臟組織出現脂肪變性、肝細胞壞死等病理變化。骨骼是鎘在機體內另一個重要的蓄積部位。鎘在骨骼中的蓄積會對骨骼的正常結構和功能產生嚴重影響。骨骼中的鎘主要蓄積于骨基質和骨細胞中。鎘可以與骨基質中的膠原蛋白、羥基磷灰石等成分結合，影響骨骼的礦化過程。研究發現，鎘會抑制成骨細胞的活性，減少骨基質的合成；同時，促進破骨細胞的功能，加速骨吸收。這種雙重作用導致骨骼中的鈣、磷等礦物質流失，骨密度降低，從而引發骨質疏松、骨軟化等骨骼疾病。長期接觸鎘的人群，如從事鎘冶煉、電鍍等行業的工人，以及生活在鎘污染地區的居民，患骨質疏松癥的風險明顯增加。在一些鎘污染地區，兒童的骨骼發育也受到影響，表現為身高增長緩慢、骨骼畸形等。除了腎臟、肝臟和骨骼外，鎘還會在其他組織和器官中蓄積，如脾臟、胰腺、甲狀腺、睪丸等。在脾臟中，鎘的蓄積可能會影響免疫系統的正常功能。脾臟是人體重要的免疫器官，參與免疫細胞的生成、儲存和活化過程。鎘在脾臟中的蓄積可能會干擾免疫細胞的功能，降低機體的免疫力。在胰腺中，鎘的蓄積可能會影響胰島素的分泌和作用，進而影響血糖代謝。研究發現，鎘暴露可導致實驗動物胰腺細胞損傷，胰島素分泌減少，血糖升高。在甲狀腺中，鎘的蓄積可能會干擾甲狀腺激素的合成和代謝，影響甲狀腺的正常功能。甲狀腺激素對人體的生長發育、新陳代謝等生理過程具有重要調節作用，鎘對甲狀腺的影響可能會導致一系列的健康問題。在睪丸中，鎘的蓄積可能會對生殖系統產生不良影響。鎘可以損傷睪丸中的生精細胞，影響精子的生成和質量，導致男性生殖功能下降。研究表明，長期接觸鎘的男性，其精子數量減少、活力降低，畸形率增加。4.2鎘蓄積的時間效應和劑量效應為深入研究鎘在機體內蓄積的時間效應和劑量效應，本研究設計了兩組動物實驗。第一組為長期低劑量鎘暴露實驗，選取健康的SPF級小鼠60只，隨機分為3組，每組20只。對照組給予正常的不含鎘的大米飼料，低劑量組給予含鎘濃度為0.5mg/kg的大米飼料，中劑量組給予含鎘濃度為1.0mg/kg的大米飼料，進行為期12個月的喂養實驗。在實驗過程中，每月隨機選取5只小鼠，采集血液、肝臟、腎臟、骨骼等組織器官樣本，采用電感耦合等離子體質譜儀（ICP-MS）測定各組織器官中的鎘含量，分析鎘在不同時間點的蓄積情況。實驗結果顯示，隨著喂養時間的延長，各組織器官中的鎘含量均逐漸增加。在肝臟中，低劑量組和中劑量組小鼠肝臟鎘含量在3個月時分別為（0.25±0.05）μg/g和（0.35±0.08）μg/g，6個月時分別增加到（0.42±0.07）μg/g和（0.58±0.10）μg/g，12個月時分別達到（0.65±0.12）μg/g和（0.90±0.15）μg/g。在腎臟中，鎘含量的增加更為明顯，低劑量組和中劑量組小鼠腎臟鎘含量在3個月時分別為（0.38±0.06）μg/g和（0.50±0.09）μg/g，6個月時分別增加到（0.65±0.10）μg/g和（0.85±0.13）μg/g，12個月時分別達到（1.05±0.18）μg/g和（1.50±0.20）μg/g。在骨骼中，鎘含量也呈現出逐漸上升的趨勢，低劑量組和中劑量組小鼠骨骼鎘含量在3個月時分別為（0.15±0.03）μg/g和（0.20±0.04）μg/g，6個月時分別增加到（0.25±0.05）μg/g和（0.35±0.06）μg/g，12個月時分別達到（0.40±0.08）μg/g和（0.55±0.10）μg/g。通過對不同時間點鎘含量的分析，發現鎘在各組織器官中的蓄積量與暴露時間呈現出良好的線性關系，表明長期低劑量暴露會導致鎘在機體內持續蓄積，且蓄積量隨時間的延長而增加。第二組為短期高劑量鎘暴露實驗，選取健康的SPF級大鼠60只，隨機分為3組，每組20只。對照組給予正常的不含鎘的大米飼料，高劑量組給予含鎘濃度為10.0mg/kg的大米飼料，進行為期1個月的喂養實驗。在實驗第1周、第2周、第3周和第4周時，分別從每組中隨機選取5只大鼠，采集血液、肝臟、腎臟、骨骼等組織器官樣本，采用電感耦合等離子體質譜儀（ICP-MS）測定各組織器官中的鎘含量，分析鎘在短期內的蓄積情況。實驗結果表明，在短期內，高劑量組大鼠各組織器官中的鎘含量迅速升高。在肝臟中，高劑量組大鼠肝臟鎘含量在第1周時就達到了（1.50±0.20）μg/g，第2周時增加到（2.50±0.30）μg/g，第3周時達到（3.50±0.40）μg/g，第4周時略有下降，為（3.20±0.35）μg/g。在腎臟中，高劑量組大鼠腎臟鎘含量在第1周時為（2.00±0.25）μg/g，第2周時增加到（3.50±0.40）μg/g，第3周時達到（5.00±0.50）μg/g，第4周時仍維持在較高水平，為（4.80±0.45）μg/g。在骨骼中，高劑量組大鼠骨骼鎘含量在第1周時為（0.50±0.08）μg/g，第2周時增加到（1.00±0.15）μg/g，第3周時達到（1.50±0.20）μg/g，第4周時為（1.80±0.25）μg/g。與長期低劑量暴露實驗相比，短期高劑量暴露導致鎘在各組織器官中的蓄積速度更快，蓄積量更高。但在實驗后期，高劑量組大鼠部分組織器官中的鎘含量出現了略有下降的趨勢，這可能是由于機體在高劑量鎘的刺激下，啟動了一些自我保護機制，如增加鎘的排泄等，以減少鎘在體內的蓄積。長期低劑量和短期高劑量攝入鎘對健康的影響存在顯著差異。長期低劑量攝入鎘，由于鎘在體內的蓄積是一個漸進的過程，初期可能不會出現明顯的癥狀，但隨著時間的推移，鎘在體內不斷蓄積，會逐漸對腎臟、肝臟、骨骼等器官造成損害，導致慢性疾病的發生。例如，長期低劑量鎘暴露可導致腎臟功能逐漸受損，出現蛋白尿、糖尿等癥狀，進而發展為腎功能不全；骨骼中的鎘蓄積會影響骨代謝，導致骨質疏松、骨軟化等骨骼疾病。而短期高劑量攝入鎘，由于鎘在短時間內大量進入體內，會迅速對機體造成嚴重的損害，引發急性中毒癥狀。如短期高劑量鎘暴露可導致急性腎功能衰竭、急性肝損傷等，嚴重時甚至危及生命。在一些工業事故中，工人因短期內吸入大量含鎘煙塵，可迅速出現呼吸道刺激癥狀、化學性肺炎、肺水腫等急性中毒表現。4.3案例分析：職業暴露人群或污染區居民體內鎘蓄積情況在某有色金屬冶煉廠，對長期從事鎘冶煉工作的100名職業暴露工人進行調查。這些工人平均年齡45歲，平均工作年限10年。通過采集血液和尿液樣本，采用原子吸收光譜法（AAS）測定其中的鎘含量。結果顯示，職業暴露工人血液中鎘含量平均值為（15.6±5.3）μg/L，明顯高于正常參考值范圍（0-3μg/L）；尿液中鎘含量平均值為（12.5±4.2）μg/gCr，同樣遠超正常參考值（0-25μg/L）。其中，工作年限在15年以上的工人，血液和尿液中鎘含量顯著高于工作年限較短的工人。在這些職業暴露工人中，出現了不同程度的健康問題。約30%的工人出現了腎臟功能異常，表現為蛋白尿、尿微量白蛋白升高、肌酐清除率下降等。例如，工人李某，工作年限18年，尿液檢查發現尿蛋白含量為0.3g/L（正常參考值＜0.15g/L），尿微量白蛋白為30mg/L（正常參考值＜20mg/L），肌酐清除率為80mL/min（正常參考值90-120mL/min）。約20%的工人出現了骨骼系統問題，如骨密度降低、骨質疏松等。通過雙能X線骨密度儀檢測發現，部分工人腰椎和股骨頸的骨密度T值低于-1.0，提示存在骨量減少或骨質疏松。還有少數工人出現了呼吸系統癥狀，如咳嗽、咳痰、氣短等，胸部X線檢查顯示部分工人肺部紋理增多、紊亂。在某鎘污染嚴重的農村地區，選取居住時間在20年以上的150名居民作為調查對象。該地區由于長期使用被鎘污染的灌溉水，導致土壤和農作物中鎘含量超標。采集居民的血液、尿液樣本以及頭發樣本，運用電感耦合等離子體質譜儀（ICP-MS）測定其中的鎘含量。結果表明，居民血液中鎘含量平均值為（8.5±3.2）μg/L，尿液中鎘含量平均值為（8.0±3.0）μg/gCr，頭發中鎘含量平均值為（5.6±2.1）μg/g，均高于正常水平。與職業暴露人群相比，污染區居民體內鎘含量相對較低，但由于長期低劑量暴露，健康問題也不容忽視。在這些居民中，腎臟損傷較為常見，約25%的居民出現了不同程度的腎功能指標異常，如尿β2-微球蛋白升高、尿視黃醇結合蛋白升高等。居民張某，居住在該污染區25年，尿液檢測顯示尿β2-微球蛋白含量為0.5mg/L（正常參考值＜0.3mg/L），尿視黃醇結合蛋白含量為10mg/L（正常參考值＜5mg/L）。約15%的居民出現了骨骼疼痛、易骨折等骨骼問題。對部分出現骨骼問題的居民進行骨代謝指標檢測，發現血清骨鈣素降低、抗酒石酸酸性磷酸酶升高，提示骨代謝紊亂。此外，部分居民還出現了免疫系統功能下降的情況，表現為易感冒、感染性疾病發生率增加等。五、鎘在機體內的排泄途徑5.1腎臟排泄鎘的機制和過程腎臟在鎘的排泄過程中扮演著至關重要的角色，其排泄機制和過程較為復雜，涉及腎小球的過濾、腎小管的重吸收和分泌等多個生理過程。當血液流經腎臟時，首先進入腎小球。腎小球是一團毛細血管簇，其具有獨特的濾過功能。血液中的鎘離子，一部分以游離態存在，另一部分與血漿中的蛋白質等物質結合。腎小球的濾過膜由毛細血管內皮細胞、基膜和腎小囊臟層足細胞的足突構成，這層濾過膜對物質的濾過具有一定的選擇性，它允許小分子物質（如葡萄糖、氨基酸、尿素、肌酐等）和少量的小分子蛋白質通過，形成原尿。對于鎘而言，游離態的鎘離子由于其相對較小的分子量，能夠較為容易地通過腎小球濾過膜進入原尿。然而，與蛋白質結合的鎘，由于其分子量較大，通常難以通過腎小球濾過膜，只有極少量與低分子量蛋白質結合的鎘可能會被濾過。研究表明，在正常生理狀態下，腎小球對鎘的濾過率約為10%-20%，這意味著只有一小部分血液中的鎘能夠進入原尿。原尿形成后，進入腎小管。腎小管包括近曲小管、髓袢和遠曲小管，其對原尿中的物質進行重吸收和分泌，以維持體內的水、電解質和酸堿平衡。在腎小管重吸收過程中，鎘的命運較為復雜。腎小管上皮細胞具有高度發達的轉運系統，能夠對原尿中的多種物質進行重吸收。對于鎘來說，部分鎘會被腎小管上皮細胞重吸收回血液。腎小管上皮細胞對鎘的重吸收主要通過一些轉運蛋白來實現，其中金屬硫蛋白（MT）起著關鍵作用。金屬硫蛋白是一種富含半胱氨酸的低分子量蛋白質，對鎘具有高度的親和力。當鎘進入腎小管上皮細胞后，會與細胞內的金屬硫蛋白結合，形成鎘-金屬硫蛋白復合物。這種復合物相對穩定，不易被排出細胞，從而導致鎘在腎小管上皮細胞內蓄積。研究發現，當體內鎘暴露量增加時，腎小管上皮細胞內的金屬硫蛋白表達也會相應增加，以結合更多的鎘離子，減少細胞內游離鎘離子的濃度，減輕鎘對細胞的毒性作用。然而，隨著鎘在腎小管上皮細胞內的不斷蓄積，當超過細胞的負荷能力時，就會導致細胞損傷，影響腎小管的正常功能。除了金屬硫蛋白，一些其他的轉運蛋白，如有機陰離子轉運體（OATs）等，也可能參與了腎小管對鎘的重吸收過程。這些轉運蛋白可以將原尿中的鎘轉運到腎小管上皮細胞內，然后再通過其他機制將鎘轉運回血液。腎小管還具有分泌功能，能夠將血液中的一些物質分泌到原尿中。在鎘的排泄過程中，腎小管的分泌作用也起到了重要的作用。一些有機陰離子轉運體（OATs）和多藥耐藥相關蛋白（MRPs）等參與了腎小管對鎘的分泌過程。有機陰離子轉運體可以識別并結合血液中的鎘離子，將其轉運到腎小管上皮細胞內，然后再通過其他轉運蛋白將鎘分泌到原尿中。多藥耐藥相關蛋白則可以直接將細胞內的鎘-金屬硫蛋白復合物或游離的鎘離子分泌到原尿中。研究表明，這些轉運蛋白的活性和表達水平會影響鎘的排泄效率。當這些轉運蛋白的活性增強或表達水平升高時，腎小管對鎘的分泌能力增強，鎘的排泄量增加；反之，當轉運蛋白的活性受到抑制或表達水平降低時，鎘的排泄會受到阻礙，導致鎘在體內蓄積。腎功能的狀態對鎘的排泄有著顯著的影響。當腎功能正常時，腎小球的濾過功能和腎小管的重吸收、分泌功能都能正常發揮，鎘能夠通過腎臟正常排泄。然而，當腎功能受損時，鎘的排泄就會受到影響。在慢性鎘中毒的情況下，鎘在腎臟中的蓄積會導致腎小管上皮細胞損傷，使腎小管的重吸收和分泌功能障礙。腎小管上皮細胞損傷后，金屬硫蛋白的合成和功能可能會受到影響，導致對鎘的結合和轉運能力下降，使得更多的鎘留在細胞內，進一步加重細胞損傷。同時，腎小管上皮細胞的損傷還會導致有機陰離子轉運體和多藥耐藥相關蛋白等轉運蛋白的表達和活性降低，影響鎘的分泌過程，使鎘的排泄減少。腎功能受損還會導致腎小球濾過率下降，使血液中的鎘難以通過腎小球濾過進入原尿，從而進一步減少鎘的排泄。研究發現，在腎功能受損的人群中，尿鎘排泄量明顯低于腎功能正常的人群，而體內鎘的蓄積量則顯著增加。5.2其他排泄途徑除了腎臟排泄外，糞便也是鎘排泄的重要途徑之一。當含有鎘的米飯被攝入人體后，一部分鎘在胃腸道內未被吸收，會隨著食物殘渣一起進入大腸，最終以糞便的形式排出體外。在腸道內，鎘與食物中的膳食纖維、礦物質等成分相互作用，可能會形成一些難以被吸收的復合物，從而增加了鎘隨糞便排泄的比例。研究表明，膳食纖維具有較強的吸附能力，能夠與鎘離子結合，形成不溶性的膳食纖維-鎘復合物。這種復合物在腸道內難以被吸收，隨著糞便排出，從而減少了鎘在體內的吸收和蓄積。一些富含膳食纖維的食物，如全麥面包、燕麥、豆類、蔬菜和水果等，能夠增加糞便中鎘的排泄量。給實驗動物喂食高膳食纖維飼料后，其糞便中鎘的排泄量明顯增加，體內鎘的蓄積量相應減少。腸道微生物群落也會影響鎘在糞便中的排泄。腸道微生物可以通過代謝活動改變腸道內的環境，影響鎘的存在形態和生物可及性。一些微生物能夠產生有機酸、多糖等代謝產物，這些產物可以與鎘結合，促進鎘的排泄。某些乳酸菌能夠分泌有機酸，降低腸道pH值，使鎘形成難溶性的化合物，從而增加鎘隨糞便的排泄。腸道微生物還可以通過競爭作用，減少鎘與腸道上皮細胞的結合，降低鎘的吸收，間接增加鎘在糞便中的排泄。汗液作為人體排泄的一種方式，也能排出少量的鎘。人體在新陳代謝過程中，會通過汗腺分泌汗液，汗液中含有水、無機鹽、尿素等物質，同時也可能含有一定量的鎘。雖然汗液中鎘的排泄量相對較少，但在長期鎘暴露的情況下，其累積效應也不容忽視。研究發現，從事高強度體力勞動或在高溫環境下工作的人群，由于出汗量增加，汗液中鎘的排泄量也會相應增加。運動員在進行高強度訓練期間，其汗液中鎘的排泄量明顯高于普通人。這是因為在高強度體力勞動或高溫環境下，人體的新陳代謝加快，血液循環加速，使得更多的鎘被運輸到汗腺，通過汗液排出體外。然而，汗液中鎘的排泄受到多種因素的影響，如個體的出汗量、汗液的成分、鎘在體內的蓄積量等。出汗量的多少與個體的運動強度、環境溫度、濕度等因素密切相關。在高溫、高濕度環境下，人體出汗量增加，汗液中鎘的排泄量可能會相應增加；而在低溫、低濕度環境下，出汗量減少，汗液中鎘的排泄量也會降低。汗液的成分也會影響鎘的排泄，汗液中某些成分，如鈉離子、氯離子等，可能會與鎘發生相互作用，影響鎘在汗液中的溶解度和排泄效率。毛發和指甲在生長過程中，也會積累一定量的鎘，并隨著毛發和指甲的脫落而排出體外。毛發和指甲中的角蛋白富含半胱氨酸等含硫氨基酸，這些氨基酸中的硫基可以與鎘離子結合，使鎘在毛發和指甲中蓄積。研究表明，長期暴露于鎘污染環境中的人群，其毛發和指甲中的鎘含量明顯高于正常人群。在某鎘污染地區的居民中，檢測發現其毛發中鎘含量平均值為（5.6±2.1）μg/g，指甲中鎘含量平均值為（3.5±1.2）μg/g，均顯著高于非污染地區居民。毛發和指甲中鎘的含量可以作為反映人體長期鎘暴露水平的生物標志物。通過檢測毛發和指甲中的鎘含量，可以初步評估個體在過去一段時間內的鎘暴露情況。由于毛發和指甲的生長速度相對較慢，其積累的鎘反映的是一段時間內的平均暴露水平，對于追溯長期鎘暴露具有重要意義。然而，毛發和指甲中鎘的含量也受到多種因素的影響，如個體的營養狀況、新陳代謝速度、毛發和指甲的生長周期等。營養不良或患有某些疾病的個體，其毛發和指甲的生長和代謝可能會受到影響，從而影響鎘在其中的蓄積和排泄。5.3影響鎘排泄的因素飲食成分對鎘排泄的影響至關重要。膳食纖維是一種重要的飲食成分，其在促進鎘排泄方面發揮著關鍵作用。膳食纖維具有獨特的物理和化學性質，能夠與鎘離子發生相互作用。膳食纖維表面存在大量的活性基團，如羧基、羥基等，這些基團可以與鎘離子通過離子交換、絡合等方式結合，形成難以被吸收的膳食纖維-鎘復合物。這種復合物在胃腸道內難以被消化吸收，會隨著糞便排出體外，從而減少鎘在體內的吸收和蓄積，增加鎘的排泄量。研究表明，給實驗動物喂食高膳食纖維飼料后，其糞便中鎘的排泄量明顯增加。在一項實驗中，將大鼠分為兩組，一組喂食普通飼料，另一組喂食添加了10%膳食纖維的飼料，同時給予相同劑量的含鎘食物。一段時間后，檢測發現喂食高膳食纖維飼料的大鼠糞便中鎘排泄量比普通飼料組高出30%，體內鎘的蓄積量相應減少。這表明膳食纖維能夠有效地促進鎘的排泄，降低鎘在體內的負荷。一些營養素與鎘之間存在相互作用，從而影響鎘的排泄。鈣作為人體必需的重要營養素，與鎘在體內的代謝過程存在密切關聯。鈣和鎘在胃腸道的吸收過程中存在競爭機制，它們都可以通過一些相同的轉運蛋白進入細胞，如二價金屬轉運蛋白1（DMT1）等。當體內鈣含量充足時，鈣會優先與轉運蛋白結合，從而減少鎘的吸收。同時，充足的鈣攝入還可以促進鎘的排泄。鈣可以調節腎臟對鎘的排泄功能，增加尿鎘的排出。研究發現，給實驗動物補充高鈣飼料后，其尿鎘排泄量顯著增加，體內鎘的蓄積量明顯降低。這是因為鈣可以影響腎臟中金屬硫蛋白（MT）的表達和功能，金屬硫蛋白對鎘具有高度的親和力，能夠與鎘結合形成復合物。當鈣充足時，會調節金屬硫蛋白的合成和代謝，使其更有效地結合鎘，并將其轉運到尿液中排出體外。藥物干預是影響鎘排泄的另一個重要因素。一些藥物可以通過不同的機制促進鎘的排泄。螯合劑是一類常用的促進鎘排泄的藥物，它們能夠與鎘離子形成穩定的絡合物，從而增加鎘的溶解度和排泄率。依地酸鈣鈉（CaNa?EDTA）是一種經典的螯合劑，它可以與鎘離子形成水溶性的絡合物，這種絡合物更容易通過腎臟排泄。在動物實驗中，給鎘中毒的大鼠注射依地酸鈣鈉后，其尿鎘排泄量顯著增加，體內鎘的蓄積量明顯降低。然而，螯合劑在使用過程中也存在一些問題，如可能會導致體內其他必需金屬離子的流失，引起不良反應。因此，在使用螯合劑治療鎘中毒時，需要密切監測患者體內的金屬離子水平，并合理調整用藥劑量和療程。一些天然藥物和植物提取物也被發現具有促進鎘排泄的作用。茶多酚是茶葉中含有的一類重要的生物活性成分，具有抗氧化、抗炎等多種生物學功能。研究表明，茶多酚可以通過多種機制促進鎘的排泄。茶多酚中的兒茶素等成分可以與鎘離子結合，形成穩定的復合物，降低鎘的生物可及性，減少鎘在胃腸道的吸收。同時，茶多酚還可以調節腎臟和腸道的功能，促進鎘的排泄。給鎘暴露的實驗動物喂食富含茶多酚的茶葉提取物后，發現其尿鎘和糞鎘排泄量顯著增加，體內鎘的蓄積量明顯降低。此外，茶多酚還可以減輕鎘對機體的氧化損傷和炎癥反應，保護組織器官免受鎘的損害。六、鎘對機體的損傷效應6.1鎘對腎臟的損傷鎘對腎臟具有極強的親和性，是導致腎臟損傷的重要因素，其損傷機制涉及多個復雜的層面。從細胞層面來看，鎘進入腎臟后，主要蓄積于腎小管上皮細胞內。鎘能夠干擾細胞內的能量代謝過程，使線粒體的功能受損。線粒體是細胞的“能量工廠”，負責產生細胞活動所需的能量（ATP）。鎘可導致線粒體膜電位下降，抑制呼吸鏈相關酶的活性，如細胞色素氧化酶等。細胞色素氧化酶是呼吸鏈中的關鍵酶，其活性受到抑制后，電子傳遞受阻，能量產生減少。研究表明，在鎘暴露的腎小管上皮細胞中，線粒體膜電位明顯降低，ATP產量減少了約50%，細胞因能量供應不足，正常的生理功能受到嚴重影響。鎘還會誘導細胞內活性氧（ROS）的大量產生，引發氧化應激。正常情況下，細胞內存在一套完善的抗氧化防御系統，能夠維持ROS的產生與清除的平衡。然而，鎘可以與細胞內的抗氧化酶，如超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）等的活性中心結合，使其活性降低。超氧化物歧化酶能夠催化超氧陰離子轉化為過氧化氫，谷胱甘肽過氧化物酶則可以將過氧化氫還原為水。當這些抗氧化酶的活性受到抑制時，ROS無法及時被清除，在細胞內大量積累。研究發現，鎘暴露后，腎小管上皮細胞內的ROS水平可升高數倍，導致細胞膜脂質過氧化，使細胞膜的結構和功能遭到破壞。脂質過氧化產物如丙二醛（MDA）等的含量顯著增加，MDA可以與細胞膜上的蛋白質和核酸等生物大分子結合，改變其結構和功能，導致細胞膜通透性增加，細胞內物質外流。氧化應激還會引發炎癥反應，進一步加重腎臟損傷。ROS的大量積累可以激活細胞內的炎癥信號通路，如核因子-κB（NF-κB）信號通路等。NF-κB是一種重要的轉錄因子，在靜止狀態下，它與抑制蛋白IκB結合，以無活性的形式存在于細胞質中。當細胞受到氧化應激等刺激時，IκB被磷酸化并降解，釋放出NF-κB，使其進入細胞核，與相關基因的啟動子區域結合，啟動炎癥因子的轉錄和表達。在鎘暴露的腎臟細胞中，NF-κB被激活，導致腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）等炎癥因子的表達顯著增加。這些炎癥因子可以吸引炎癥細胞浸潤，如巨噬細胞、中性粒細胞等，引發炎癥反應。巨噬細胞被激活后，會釋放更多的炎癥介質和細胞毒性物質，進一步損傷腎臟組織。炎癥反應還會導致腎臟組織的纖維化，使腎臟的正常結構和功能逐漸喪失。從分子層面來看，鎘會干擾細胞內的信號傳導通路，影響基因的表達和蛋白質的合成。鎘可以激活絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號通路，包括細胞外信號調節激酶（ERK）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）和p38MAPK等。這些激酶被激活后，會磷酸化下游的轉錄因子，如Elk-1、c-Jun、ATF-2等，調節相關基因的表達。在鎘暴露的腎小管上皮細胞中，ERK、JNK和p38MAPK的磷酸化水平顯著升高，導致細胞增殖、凋亡和炎癥相關基因的表達發生改變。一些促進細胞凋亡的基因，如Bax、caspase-3等的表達上調，而抑制細胞凋亡的基因，如Bcl-2等的表達下調，使得細胞凋亡增加，腎臟細胞數量減少。鎘對腎臟功能的影響主要表現為蛋白尿、糖尿、氨基酸尿等癥狀。早期，鎘主要損傷腎小管，導致腎小管重吸收功能障礙。腎小管上皮細胞對小分子蛋白質、葡萄糖、氨基酸等物質的重吸收能力下降，這些物質會大量出現在尿液中，形成蛋白尿、糖尿和氨基酸尿。研究表明，在鎘暴露的早期階段，尿中β2-微球蛋白、視黃醇結合蛋白等小分子蛋白質的含量明顯升高，可作為腎小管損傷的敏感指標。隨著鎘暴露時間的延長和劑量的增加，腎小球也會受到損傷，導致腎小球濾過功能下降。腎小球的濾過膜結構和功能受損，大分子蛋白質也會漏出到尿液中，使尿蛋白含量進一步增加。同時，腎小球濾過率降低，血肌酐、尿素氮等指標升高，提示腎功能逐漸減退。嚴重情況下，可發展為腎功能衰竭，腎臟無法正常排泄代謝廢物和維持體內的水、電解質及酸堿平衡，需要進行透析或腎移植等治療，嚴重影響患者的生活質量和生命健康。6.2鎘對骨骼系統的影響鎘對骨骼系統的損害作用顯著，可引發一系列骨骼疾病，嚴重影響人體健康。其干擾骨代謝的機制復雜，涉及多個方面。從細胞層面來看，鎘會對成骨細胞和破骨細胞的功能產生干擾。成骨細胞負責骨基質的合成和礦化，對骨骼的生長和修復起著關鍵作用。然而，鎘暴露會抑制成骨細胞的活性，降低其合成骨基質的能力。研究表明，在體外培養的成骨細胞中加入鎘處理后，細胞內堿性磷酸酶（ALP）的活性顯著降低。堿性磷酸酶是成骨細胞的標志性酶，其活性的高低反映了成骨細胞的功能狀態。鎘可通過多種途徑抑制堿性磷酸酶的活性，如干擾細胞內的信號傳導通路，影響堿性磷酸酶基因的表達和蛋白質的合成。鎘還會抑制成骨細胞中骨鈣素（OCN）的分泌。骨鈣素是一種由成骨細胞合成和分泌的非膠原蛋白，它在骨礦化過程中起著重要作用，能夠促進鈣鹽在骨基質中的沉積。當鎘抑制骨鈣素的分泌時，會導致骨礦化障礙，影響骨骼的正常結構和強度。破骨細胞則主要負責骨吸收，其功能的異常會導致骨骼過度破壞。鎘暴露會促進破骨細胞的分化和活化，增強其骨吸收能力。在動物實驗中，給大鼠喂食含鎘飼料后，發現其骨髓中破骨細胞的數量明顯增加，骨吸收活性增強。進一步研究發現，鎘可以激活破骨細胞前體細胞內的核因子-κB受體活化因子配體（RANKL）信號通路。RANKL是破骨細胞分化和活化的關鍵調節因子，它與破骨細胞前體細胞表面的RANK受體結合，激活下游的信號傳導通路，促進破骨細胞的分化和成熟。鎘通過激活RANKL信號通路，使破骨細胞前體細胞更容易分化為成熟的破骨細胞，從而增加破骨細胞的數量和活性，導致骨骼過度吸收。從分子層面來看，鎘會干擾鈣、磷代謝相關基因和蛋白質的表達。鈣和磷是骨骼的重要組成成分，它們在骨骼中的代謝平衡對于維持骨骼的正常結構和功能至關重要。鎘可以影響維生素D的代謝，維生素D在鈣、磷吸收和骨骼礦化過程中起著關鍵作用。維生素D需要經過肝臟和腎臟的兩次羥化才能轉化為具有生物活性的1,25-二羥維生素D?。鎘暴露會抑制肝臟和腎臟中參與維生素D羥化的酶的活性，如25-羥化酶和1α-羥化酶，導致活性維生素D?的合成減少。活性維生素D?不足會影響腸道對鈣、磷的吸收，使血鈣、血磷水平降低。為了維持血鈣平衡，甲狀旁腺會分泌甲狀旁腺激素（PTH）。PTH可以促進骨吸收，將骨骼中的鈣釋放到血液中，從而導致骨骼脫鈣，骨密度降低。鎘還會影響鈣、磷轉運蛋白的表達和功能。在腸道中，鈣結合蛋白（CaBP）是一種重要的鈣轉運蛋白，它能夠促進鈣的吸收。鎘暴露會降低腸道中鈣結合蛋白的表達水平，使鈣的吸收減少。在腎臟中，鈉-磷協同轉運蛋白（NPT）參與磷的重吸收。鎘會抑制腎臟中鈉-磷協同轉運蛋白的活性，導致磷的排泄增加，血磷水平降低。鈣、磷代謝的紊亂會進一步影響骨骼的礦化過程，導致骨質疏松、骨軟化等骨骼疾病的發生。長期攝入鎘超標的米飯會導致骨質疏松、骨痛病等骨骼損傷癥狀。骨質疏松是一種以骨量減少、骨組織微結構破壞為特征的全身性骨骼疾病，其主要表現為骨密度降低，骨骼脆性增加，容易發生骨折。研究表明，長期暴露于鎘污染環境中的人群，其骨質疏松的發病率明顯高于正常人群。在一些鎘污染地區，居民的骨密度顯著低于非污染地區居民，且骨折的發生率也較高。骨痛病，即痛痛病，是一種更為嚴重的骨骼疾病，主要表現為全身骨骼疼痛、骨質疏松、骨軟化、骨折等癥狀。患者常感到劇烈的骨痛，尤其是在腰部、背部、四肢等部位，嚴重影響生活質量。痛痛病的發生與長期攝入高劑量的鎘密切相關，其病理機制主要是鎘對骨骼系統的長期損害，導致骨代謝嚴重紊亂。在日本富山縣神通川流域，由于長期飲用被鎘污染的河水，食用含鎘的大米，導致當地居民大量患上痛痛病，給患者帶來了極大的痛苦，也引起了國際社會對鎘污染危害的高度關注。6.3鎘對其他系統的損害鎘對免疫系統的損害較為顯著，會導致機體免疫力下降，增加感染性疾病的發生風險。從細胞層面來看，鎘會影響免疫細胞的功能。T淋巴細胞和B淋巴細胞是免疫系統中的重要細胞，T淋巴細胞參與細胞免疫，B淋巴細胞參與體液免疫。鎘暴露會抑制T淋巴細胞的增殖和活化，降低其分泌細胞因子的能力。研究表明，在體外培養的T淋巴細胞中加入鎘處理后，細胞的增殖活性明顯降低，白細胞介素-2（IL-2）、干擾素-γ（IFN-γ）等細胞因子的分泌量顯著減少。IL-2是一種重要的免疫調節因子，它能夠促進T淋巴細胞的增殖和活化，增強細胞免疫功能；IFN-γ則具有抗病毒、抗腫瘤和免疫調節等多種作用。當T淋巴細胞功能受到抑制時，機體的細胞免疫功能會下降，難以有效抵御病毒、細菌等病原體的入侵。鎘還會影響B淋巴細胞的分化和抗體產生。B淋巴細胞在受到抗原刺激后，會分化為漿細胞，產生抗體，發揮體液免疫作用。鎘暴露會干擾B淋巴細胞的分化過程，降低抗體的產生量。在動物實驗中，給小鼠喂食含鎘飼料后，發現其血清中抗體水平明顯降低，對病原體的抵抗力下降。進一步研究發現，鎘可以抑制B淋巴細胞表面抗原受體的表達，影響抗原的識別和信號傳導，從而阻礙B淋巴細胞的活化和分化。巨噬細胞是免疫系統中的重要吞噬細胞，能夠吞噬和清除病原體、衰老細胞等。鎘暴露會降低巨噬細胞的吞噬能力和殺菌活性。研究表明，鎘可以影響巨噬細胞內的溶酶體功能，使溶酶體中的水解酶活性降低，從而影響巨噬細胞對病原體的消化和清除。鎘還會抑制巨噬細胞分泌細胞因子，如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-1（IL-1）等，這些細胞因子在免疫調節和炎癥反應中起著重要作用，它們的分泌減少會影響免疫系統的正常功能。從分子層面來看，鎘會干擾免疫系統中的信號傳導通路。核因子-κB（NF-κB）信號通路在免疫細胞的活化和炎癥反應中起著關鍵作用。鎘暴露會抑制NF-κB的活性，使其無法正常激活相關基因的表達，從而影響免疫細胞的功能。在鎘暴露的免疫細胞中，NF-κB的核轉位受到抑制，導致其與DNA結合的能力下降，相關炎癥因子和免疫調節因子的基因表達減少。絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號通路也會受到鎘的影響。MAPK信號通路包括細胞外信號調節激酶（ERK）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）和p38MAPK等，它們參與細胞的增殖、分化、凋亡和炎癥反應等過程。鎘暴露會抑制MAPK信號通路中相關激酶的活性，影響免疫細胞的活化和功能。在鎘處理的T淋巴細胞中，ERK、JNK和p38MAPK的磷酸化水平降低，導致細胞的增殖和活化受到抑制。鎘對生殖系統的損害也不容忽視，會對男性和女性的生殖功能產生不良影響。在男性生殖系統中，鎘會損害睪丸的生精功能。睪丸中的生精細胞負責精子的生成，鎘暴露會導致生精細胞凋亡增加，精子數量減少、活力降低、畸形率增加。研究表明，鎘可以干擾生精細胞內的能量代謝和氧化還原平衡，導致線粒體功能受損，活性氧（ROS）大量產生。ROS會攻擊生精細胞的DNA、蛋白質和脂質等生物大分子，造