呼吸呼吸：機體與外界環境之間的氣體交換過程。呼吸的全過程包括：

1外呼吸（肺通氣+肺換氣）肺通氣：肺與外界氣體之間的氣體交換過程肺換氣：肺泡與肺毛細血管之間的氣體交換過程

2氣體在血中的運輸

3內呼吸（組織換氣+細胞內氧化）呼吸全過程：第一節肺通氣肺通氣概念：肺與外界氣體之間的氣體交換過程

肺通氣結構

血管網粘液腺加濕、加溫、過濾、清潔纖毛迷走N→ACh+M受體→收縮→氣道阻力↑

平滑肌交感N→NE+β2受體→舒張→氣道阻力↓

呼吸肌：與肺通氣的動力有關胸膜腔：其負壓與肺擴張有關

呼吸道

一、肺通氣的動力（一）、呼吸運動呼吸肌收縮、舒張所造成的胸廓擴大和縮小。膈肌原動力:呼吸運動是肺通氣的原動力。直接動力:肺內壓與外界大氣壓間的壓力差。吸氣肌收縮胸廓擴大肺擴大吸氣肌舒張吸氣肺內壓<大氣壓胸廓縮小肺縮小肺內壓>大氣壓呼氣呼吸運動包括：吸氣運動和呼氣運動呼吸肌：

1吸氣肌膈肌肋間外肌2呼氣肌肋間內肌腹壁肌3輔助呼吸肌(1)型式:按用力程度分類：平靜呼吸安靜時的呼吸。用力呼吸加深加快的呼吸。平靜呼吸吸氣：主動過程呼氣：被動過程用力呼吸吸氣：主動過程呼氣：主動過程按呼吸肌參與分類：腹式呼吸膈肌活動為主，胸壁起伏明顯。嬰兒、胸膜炎及胸腔積液患者胸式呼吸肋間外肌活動為主，腹壁起伏明顯。嚴重腹水、腹腔有巨大腫塊者妊娠、肥胖。混合式呼吸(2)頻率:

成人:12～18次/分嬰兒:60～70次/分(3)過程：

①平靜呼吸：肺內壓＞大氣壓，氣體經呼吸道出肺胸廓容積縮小,肺被動縮小膈肌和肋間外肌舒張，肋骨和膈肌彈性回位，縮小胸廓上下、前后、左右徑肺內壓＜大氣壓，氣體經呼吸道入肺胸廓容積擴大，肺在胸膜腔負壓作用下被動擴張(因肺無主動擴縮的組織結構)

膈肌收縮使膈頂下移，增大胸廓的上下徑肋間外肌收縮使肋骨上提,擴大胸廓前后、左右徑

吸氣

呼氣②用力呼吸：用力吸氣時，輔助吸氣肌也參加，胸廓容積進一步擴大。用力呼氣時，除吸氣肌舒張外，呼氣肌也參加（肋間內肌+腹壁肌收縮），胸廓容積進一步縮小。

③人工呼吸:基本原理:使肺內與外界大氣壓間產生壓力差方法:負壓吸氣式(壓胸法)正壓吸氣式(口對口呼吸法，呼吸機)

（二）肺內壓:

肺內壓是指肺內氣道和肺泡內氣體的壓力。平靜吸氣初:肺內壓<大氣壓=0.3～0.4kPa→氣入肺平靜吸氣末:肺內壓=大氣壓──────→氣流停平靜呼氣初:肺內壓>大氣壓=0.3～0.4kPa→氣出肺平靜呼氣末:肺內壓=大氣壓──────→氣流停用力呼吸時:肺內壓的升降變化有所增加。

3.胸內壓（1）概念:胸內壓是指胸膜腔內的壓力。（2）測定方法:

間接法:氣囊測定食管內壓以間接反映胸內壓直接法:將減壓計的注射針頭刺入胸膜腔內（3）壓力:

平靜吸氣時:胸內壓<大氣壓=0.7～1.3kPa

呼氣時:胸內壓<大氣壓=0.4～0.7kPa

特點:①平靜呼吸時胸內壓始終為負壓；

②用力呼吸時負壓變動更大；

③有時可為正壓(如緊閉聲門用力呼吸)。（4）成因:

前提條件:①有少量漿液的密閉腔；②肺和胸廓是彈性組織；③胸廓自然容積>肺容積；④壁層胸膜緊貼于胸廓內壁,大氣壓對其影響極小。

形成因素:兩種方向相反作用力的代數和

胸內壓＝大氣壓－肺回縮力胸內壓＝0－肺回縮力迫使臟層胸膜回位迫使臟層胸膜外移使肺擴張(肺彈性組織回縮力和肺泡表面張力)

肺回縮力(大氣壓)

肺內壓肺回縮胸內壓形成以胸膜腔密閉且含漿液為條件胸廓生長>肺生長胸廓容積>肺容積胸廓將肺拉大肺回縮胸內負壓(5)生理意義:

維持肺處于擴張狀態；促進血液和淋巴液的回流。

結論：胸膜腔內負壓是臟層胸膜受到兩個相反作用力相互抵消的代數和,經臟層胸膜間接反映在胸膜腔的壓力。

呼吸運動（原動力）胸內壓變化（間接動力）肺內壓與大氣壓差變化（直接動力）肺通氣二、肺通氣的阻力

呼吸運動產生的動力,在克服肺通氣所遇到的阻力后,方能實現肺通氣。阻力增高是臨床肺通氣障礙的常見原因。彈性阻力非彈性阻力肺通氣阻力胸廓彈性阻力：與胸廓所處的位置有關肺彈性阻力氣道阻力：與氣體流動形式+氣道半徑有關粘滯阻力慣性阻力肺彈性回縮力:1/3肺泡表面張力：2/3常態下可忽略不計

1.彈性阻力:(1)肺的彈性阻力度量法：=順應性

=(1/彈性阻力)

順應性：指在外力作用下彈性組織的可擴張性。順應性大=易擴張=彈性阻力小順應性小=不易擴張=彈性阻力大

肺容積變化(△V)

肺順應性(CL)=───────=0.2L/cmH2O

跨肺壓變化(△P)

‖

肺內壓與胸膜腔內壓之差（1）肺彈性阻力產生：①彈性纖維及膠原纖維1/3②表面張力2/3

（液—氣界面）肺泡內的液-氣界面，因界面層的液體分子受力不均勻，表現的內聚力（表面張力）方向是向中心的→使肺泡縮小。表面張力的作用：使液體表面積縮小。（肺塌陷）表面活性物質產生：肺泡Ⅱ型細胞分泌的二棕櫚酰卵磷脂(DPPC)表面活性物質作用：降低表面張力:臨床：●成人肺炎、肺血栓等→表面活性物質↓→肺不張。●6～7個月胎兒才開始分泌表面活性物質，故早產兒可因缺乏表面活性物質而發生肺不張和新生兒肺透明膜病→呼吸窘迫綜合征

（2）胸廓的彈性阻力胸廓的彈性阻力則是由胸廓的彈性組織所形成。

（3）影響彈性阻力的因素:

①肺充血、肺不張、表面活性物質減少、肺纖維化和感染等原因→肺彈性阻力↑(肺順應性↓)→吸氣困難。

②肺氣腫時→肺彈性成分破壞→肺回縮力↓→肺彈性阻力↓(肺順應性↑)→呼氣困難。

故肺順應性加大并不一定表示肺通氣功能好。

③肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹內占位病變等原因→彈性阻力↑(順應性↓)→但引起通氣障礙的情況較少。

2.非彈性阻力——氣道阻力⑴氣道阻力特點:①只在呼吸運動時產生；

流速快→阻力大②與氣體流動形式有關：

層流→阻力小

湍流→阻力大③與氣道半徑的4次方成反比：

（R∝1／r4）

⑵影響氣道阻力的因素：1）氣道管壁平滑肌舒縮活動：迷走N→Ach+M受體→收縮→氣道阻力↑交感N→NE+β2受體→舒張→氣道阻力↓2）化學因素的影響：

兒茶酚胺→氣道平滑肌舒張。

PGF2α→氣道平滑肌收縮；PGE2→氣道平滑肌舒張。

過敏反應時肥大細胞釋放的組胺→氣道平滑肌收縮。

吸入氣CO2↑→反射性支氣管收縮。

哮喘病人的氣道上皮合成、釋放肺內皮素↑→氣道平滑肌收縮。

三、肺容量和肺通氣量

(一)肺容量

機能余氣量＝余氣量＋補呼氣量

肺總容量＝肺活量＋余氣量

肺活量＝補吸氣量＋潮氣量＋補呼氣量正常值：t1末=83％，t2末=96％,t3末=99％。

時間肺活量

意義：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的變化，肺活量最大吸氣后，從肺內所能呼出的最大氣量。意義：反映肺一次通氣的最大能力時間肺活量：最大吸氣后以最快速度呼氣，第1、2、3秒末呼出氣量占肺活量的百分數。意義：反映肺活量及呼吸阻力。是評價肺通氣功能較好指標，阻塞性肺疾患的時間肺活量↓。正常值：t1末=83％，t2末=96％,t3末=99％。(二)肺通氣量：⒈每分通氣量＝潮氣量×呼吸頻率(次/分)

最大通氣量=最大限度潮氣量×最快呼吸頻率(次/分)

通氣貯存量百分比=———————————————————

2.肺泡通氣量＝(潮氣量-無效腔量)×呼吸頻率

解剖無效腔：無氣體交換能力的腔（從上呼吸道→呼吸性細支氣管）。

肺泡無效腔：因無血流通過而不能進行氣體交換的肺泡腔。

生理無效腔＝解剖無效腔＋肺泡無效腔

最大通氣量最大通氣量-每分通氣量×100%≥93%(反映通氣貯備能力)=4.2～6.3L/min第二節氣體交換

一、氣體交換的原理

原理：擴散。動力：膜兩側的氣體分壓差。

速率：=擴散速率（D）

擴散速率與分壓差、溫度、氣體溶解度、擴散面積呈正比；與擴散距離、分子量的平方根呈反比。氣體的溶解度/分子量的平方根之比為擴散系數。擴散系數大，擴散速率快。擴散距離×√分子量分壓差×溫度×氣體溶解度×擴散面積=二、肺換氣與組織換氣

換氣動力：分壓差換氣方向：分壓高→分壓低換氣結果：肺Ｖ血組織Ａ血

↓↓

Ａ血Ｖ血(一)肺換氣

過程肺泡與毛細血管之間的氣體交換過程。

肺泡

肺泡與肺血肺換氣（二）、組織換氣血液與組織細胞之間的氣體交換過程。三、影響氣體交換的因素

(一)氣體擴散速率

O2、CO2擴散速率（D）的比較——————————————————————————————————————

分子量血漿溶解度肺泡氣A血V血D

——————————————————————————————————————O23221.413.913.35.31CO244515.05.35.36.12———————————————————————————————————————分壓差×溫度×氣體溶解度×擴散面積擴散距離×√分子量=(ml/L)（KPa）（KPa）

（KPa）

∵CO2的擴散系數是O2的20倍,

在同等條件下，CO2的擴散速率是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡氣和V血間分壓差的不同，CO2的擴散速率實際約為O2的2倍。

∴肺功能衰竭患者往往缺O2顯著，CO2潴留不明顯。

O2、CO2擴散速率（D）的比較——————————————————————————————————————

分子量血漿溶解度肺泡氣A血V血D

——————————————————————————————————————O23221.413.913.35.31CO244515.05.35.36.12———————————————————————————————————————

1.厚度：肺纖維化、塵肺、肺水腫→呼吸膜厚度↑→通透性↓→氣體交換↓；特別在運動時，∵耗氧量↑肺血流速↑（=氣體交換時間↓），呼吸膜厚度↑→氣體交換↓↓。

2.面積：肺氣腫、肺不張、肺葉切除→呼吸膜面積↓→氣體交換↓。6層＜1μm厚(二)呼吸膜正常呼吸膜非常薄，通透性與面積極大(70-80m2)。CO2O2(三)通氣/血流比值

每分肺通氣量（VA）/每分肺血流量（Q）

1.VA/Q↑≈肺通氣↑或肺血流↓→增大生理無效腔→換氣效率↓(如心衰、肺動脈栓塞)2.VA/Q↓≈肺通氣↓→換氣效率↓（如支哮、肺氣腫、支氣管栓塞）(5L/min＝0.84)(4.2L/min)幾點說明：●VA/Q↑or↓→換氣效率↓→缺O2和CO2潴留的癥狀;但以缺O2為主，原因：

①∵CO2

的擴散系數是O2的20倍，CO2的擴散速＞O2，∴不易出現CO2潴留的癥狀；

②∵A血PO2↓和PCO2↑時，可刺激呼吸，增加肺泡通氣量，有助于CO2的排出，而幾乎無助于O2的攝取（O2和CO2解離曲線的特點所決定的）。

●整個肺臟的VA/Q=0.84,是衡量肺換氣功能的指標；但因肺臟各局部的肺泡通氣量和血流量的不均性，故臨床上更應測肺臟各局部的VA/Q：

人體直立時肺局部的VA/Q

肺上區肺下區VA（L/min）0.240.82Q（L/min）0.071.29VA/Q3.40.64

第三節氣體運輸一、運輸形式:（一）物理溶解:氣體直接溶解于血漿中。

特征:①量小,起橋梁作用；

②溶解量與分壓呈正比：（二）化學結合:氣體與某些物質進行化學結合。特征:量大,主要運輸形式。

物理溶解化學結合動態平衡二、氧的運輸(一)物理溶解：(1.5%)(二)化學結合:(98.5%)⒈O2與Hb的可逆性結合:Hb+O2

當表淺毛細血管床血液中去氧Hb達5g/100ml以上，呈藍紫色稱紫紺（一般是缺O2的標志）。

PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)HbO2鮮紅色暗紅色

③1分子Hb可與4分子O2可逆結合（4個亞基各結合1個O2）

Hb+O2結合的最大量——氧容量

100ml血Hb+O2結合的實際量——氧含量氧含量?氧容量的%——氧飽和度

2.

O2與Hb結合的特征:①反應快、可逆、受PO2的影響、不需酶的催化；

②是氧合，非氧化:Hb-Fe2++O2→Fe2+-HbO2

（因O2結合在Hb的Fe2+上時，無電荷的轉移）三、CO2的運輸(一)物理溶解：

5％(二)化學結合：95％

⒈HCO3-的形式：88％

(1)反應過程：

CO2＋H2O

碳酸酐酶H2CO3HCO3-＋H+(2)反應特征:

①反應速極快且可逆，反應方向取決PCO2差；②RBC膜上有Cl-和HCO3-特異轉運載體，

Cl-轉移維持電平衡,促進CO2化學結合的運輸；③需酶催化:碳酸酐酶加速反應0.5萬倍,雙向作用；④在RBC內反應,在血漿內運輸。

⒉氨基甲酸血紅蛋白的形式：7％

(1)反應過程：

HbNH2O2+H++CO2(2)反應特征:在組織在肺臟HHbNHCOOH＋O2

①反應迅速且可逆，無需酶催化；

②CO2與Hb的結合較為松散；

③反應方向主要受氧合作用的調節:

HbO2的酸性高,難與CO2結合,反應向左進行

HHb的酸性低,易與CO2結合,反應向右進行

④雖不是主要運輸形式,卻是高效率運輸形式，因肺部排出的CO2有20％是此釋放的。

⑤帶滿O2的Hb仍可帶CO2。第四節呼吸運動的調節一、呼吸中樞

呼吸中樞是指(分布在大腦皮層、間腦、腦橋、延髓、脊髓等部位)產生和調節呼吸運動的神經細胞群。正常呼吸運動是在各呼吸中樞的相互配合下進行的。早先分段橫切腦干等研究發現：延髓是呼吸基本中樞,腦橋是呼吸調整中樞。腦干呼吸神經元微電極等技術研究發現：CNS內有些N元呈節律性放電，并且放電節律與呼吸周期有關，其類型有:

吸氣N元(I-N元)：在吸氣相放電呼氣N元(E-N元):在呼氣相放電跨時相N元I-EN元:吸氣相放電并延續到呼氣相

E-IN元:呼氣相放電并延續到吸氣相二、呼吸運動的反射性調節(一)肺牽張反射(黑-伯反射)

指肺擴張或萎陷引起的吸氣抑制或興奮的反射。包括肺擴張、肺縮小反射。

1.肺萎陷反射(肺縮小反射)

肺萎陷較明顯時引起吸氣的反射。在平靜呼吸調節中的意義不大，但對阻止呼氣過深和肺不張等可能起一定作用。

2.肺擴張反射：

過程：肺擴張→肺牽感器興奮→迷走N→延髓→興奮吸氣切斷機制N元→吸氣轉化為呼氣。

意義:①加速吸氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加。②與呼吸調整中樞共同調節呼吸頻率和深度。

特征:①敏感性有種屬差異；

②正常成人平靜呼吸時這種反射不明顯，深呼吸時可能起作用；

③病理情況下(肺充血、肺水腫等)肺順應性降低時起重要作用。

1.外周化學感受器存在于頸動脈體和主動脈體，前者主要參入呼吸調節，后者則在循環調節方面較為重要。

適宜刺激：對PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感，且三者對化學感受器的刺激有相互增強的現象。當頸動脈體Ⅰ型細胞受到上述三者刺激時，細胞漿內[Ca2+]↑,觸發內含的ACh等遞質釋放，引起傳入神經纖維興奮。(二)化學感受性反射調節頸動脈體和主動脈體化學感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓

頸動脈體和主動脈體外周化學感受器（+）竇、弓N孤束核心血管中樞興奮性改變呼吸中樞（+）心率↓、冠脈舒心輸出量↓皮膚、內臟骨骼肌血管縮

心率、心輸出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心輸出量↓血壓↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓間接2.中樞化學感受器

位于延髓腹側表面下0.2mm的區域，可分為頭、中、尾三部分。頭區、尾區具有化學感受性，中區不具有化學感受性。

適宜刺激：對H+高度敏感，不感受缺O2的刺激。因血液中H+不易透過血-腦屏障，乃通過CO2易透過血-腦屏障進入腦脊液:CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-發揮刺激作用的。

3.

CO2、H+和低O2對呼吸運動的調節

(1)CO2：

↑1％時→呼吸開始加深；ＰCO2↑↑4％時→呼吸加深加快,肺通氣量↑1倍以上;↑6％時→肺通氣量可增大6-7倍;↑7％以上→呼吸減弱=CO2麻醉。ＰCO2↓→呼吸減慢（過度通氣后可發生呼吸暫停）。

機制:呼吸加深加快延髓呼吸中樞+外周化學感受器+中樞化學感受器+CO2透過血腦屏障進入腦脊液:

CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-ＰCO2↑特點：

①CO2興奮呼吸的作用,以中樞途徑為主；但因腦脊液中碳酸酐酶含量很少，故潛伏期較長；②CO2興奮呼吸的中樞途徑是通過H+的間接作用(∵血液中的H+不易透過血-腦屏障)；

③CO2興奮呼吸的外周途徑雖然為次，但當動脈血PCO2突然增高或中樞化學感受器對CO2的敏感性降低（CO2

麻醉）時，起著重要作用。(2)[H+]:

[H+]↑→呼吸加強

[H+]↓→呼吸抑制

[H+]↑→呼吸抑制

機制:類似CO2。

特點:

①主要通過刺激外周化學感受器而引起的

②[H+]↑對呼吸的調節作用＜PCO2↑；

③∵[H+]↑↑→呼吸↑→CO2排出過多→PCO2↓→限制了對呼吸的加強作用→呼吸抑制甚至停止。3)低氧：

缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制,并與缺氧程度呈正相關:輕度缺氧時:通過外周化學感受器的傳入沖動興奮呼吸中樞的作用,能對抗缺氧對中樞的直接抑制作用，表現為呼吸增強。嚴重缺氧時:來自外周化學感受器的傳入沖動，對抗不了缺氧對呼吸中樞的抑制作用，因而可使呼吸減弱，甚至停止。

特點:①缺氧對呼吸的刺激作用遠不及PCO2和[H+]↑作用明顯，僅在動脈血PO2＜80mmHg以下時起作用；

②當長期高CO2和低O2狀態（嚴重肺水腫、肺心病），中樞化學感受器對高CO2發生適應，此時低O2對外周化學感受器的刺激成為驅動呼吸的主要刺激。若給予高O2吸入會導致呼吸停止。4)、O2、CO2、H+在呼吸調節中的相互作用

CO2的作用最強，而且比單因素作用時強；H+的作用次之；

O2的作用最弱。當只改變一個因素時（其他因素不變），三者引起的肺通氣反應的程度基本接近。

由圖可見，當一種因素改變而另兩種因素不加控制時，作用強度PCO2＞[H+]＞PO2。其原因為：當PCO2↑時，[H+]也會↑，二者的作用發生總和，使肺通氣反應較單因素的PCO2↑時明顯；[H+]↑時，因肺通氣↑，呼出CO2↑，導致PCO2↓和[H+]↓，兩者部分抵消了單因素[H+]↑的作用強度；PO2↓時，因肺通氣↑，呼出CO2↑，使PCO2↓和[H+]↓，減弱了單因素PO2↓的作用強度。表明三者的作用是相互影響的。（三）呼吸肌本體感受性反射肌梭和腱器官是呼吸肌的本體感受器。肌梭對機械牽拉敏感，屬長度感受器，由脊髓前角γN元支配；腱器官檢測呼吸肌的收縮強度，