第三章病毒感染與抗病毒免疫第一節病毒感染第二節抗病毒免疫病毒的感染與免疫-1第一節病毒的感染

viralinfection病毒感染類型病毒的傳播方式病毒在機體內的播散病毒致病的機制病毒以一定方式侵入機體,在易感細胞內增殖，并與機體發生相互作用的過程.病毒的感染與免疫-1一.病毒感染的類型

病毒侵入宿主體后，因病毒種類、毒力和機體免疫力等不同，可表現出不同的感染類型。有以下分類方法：

顯性感染根據是否表現出臨床癥狀隱性感染（由機體抵抗力和入侵病毒的毒力和數量來決定。）apparent

infectioninapparent

infection病毒的感染與免疫-1幾種主要病毒感染的發病（顯性感染）率病毒發病率天花病毒~100%麻疹病毒~100%VZV~100%流感病毒新亞型病毒發病率高腮腺炎病毒~80%風疹病毒60%~70%狂犬病毒30%~100%HSV潛伏感染HIV100%病毒發病率EBV~10%初感染年齡組HAV~5%HBV2%~3%脊髓灰質炎病毒1%流行性乙型腦炎病毒0.33%病毒的感染與免疫-1

局部感染根據病毒感染的累計部位的范圍全身感染localinfectionsystemicinfection病毒的感染與免疫-1

急性感染根據病毒在機體內滯留的時間

持續性感染AcuteinfectionPersistentinfection病毒的感染與免疫-1急性感染(acuteinfection)指病毒在感染機體后，短時間內即被清除或導致機體死亡的過程。臨床上表現為起病急、發病快，癥狀迅速加重然后又迅速減輕直至康復，整個過程僅為數天至數周。病后獲特異性免疫。病毒感染類型病毒的感染與免疫-1持續性感染(persistentinfection)

指病毒在體內的存活時間長，可達數月、數年甚至終生，伴隨或不伴隨有癥狀的發生。

病毒要在機體內長期存在并建立持續性感染有病毒和機體兩方面的原因：①機體免疫功能弱，無力完全清除病毒；②病毒存在于受保護的部位；（免疫特赦部位）③病毒的抗原性太弱，機體難于產生免疫應答將其清除；④在感染過程中產生缺陷干擾顆粒，干擾病毒增殖，因而改變了病毒感染過程；⑤病毒基因整合在宿主細胞的基因組中，長期與宿主細胞共存。病毒感染類型病毒的感染與免疫-1

持續性感染包括

慢性感染(chronicinfection)；

潛伏感染(latentinfection)；

慢發病毒感染(slowvirusinfection)；

急性病毒感染后的遲發并發癥（delayedcomplicationafteracuteviralinfection)病毒的感染與免疫-1慢性感染(chronicinfection)：

病毒持續存在于血液或組織中并不斷排出體外，病毒可被分離檢測到；可出現癥狀也可無癥狀，反復發作，遷延不愈.如慢性乙型肝炎、丙型肝炎等。病毒感染類型持續性感染(persistentinfection)病毒的感染與免疫-1潛伏感染(latentinfection):

病毒基因存在于一定的組織或細胞中；無明顯癥狀,不產生有感染性的病毒體；在某些條件下病毒可被激活而急性發作（此時可檢出病毒的存在）；如水痘-帶狀皰疹病毒引起的潛伏感染。病毒感染類型持續性感染(persistentinfection)間歇期病毒的感染與免疫-1慢發病毒感染(slowvirusinfection)潛伏期長；(數月、數年、數十年）癥狀出現后呈并進行性加重；最終導致宿主死亡。如HIV感染,prion感染病毒感染類型持續性感染(persistentinfection)病毒的感染與免疫-1急性病毒感染后的遲發并發癥（delayedcomplicationafteracuteviralinfection)急性感染后一年或數年后發生致死性的病毒病；如麻疹病毒引起的SSPE.（少見）病毒感染類型持續性感染(persistentinfection)病毒的感染與免疫-1方式一

水平傳播(horizontaltransmission):指病毒在人群不同個體間的傳播.二、病毒的傳播方式常見途徑

viaabrasionsandwounds,e.g.Rabiesvirus病毒的感染與免疫-1方式二垂直傳播(verticaltransmission):指病毒通過胎盤、產道或哺乳由母體傳至子代的傳播方式。胎盤：如風疹病毒產道:如HSVII乳汁：如HIV病毒的感染與免疫-1

局部播散：病毒的感染擴散只局限在同一器官或組織內。如大多數呼吸道感染的病毒、某些腸道感染的病毒。病毒播散有以下途徑：三、病毒在機體內的播散病毒的感染與免疫-12.血源性播散：

病毒感染擴散的常見類型。當血液中出現病毒時稱為病毒血癥，病毒可為游離狀態，也可寄宿在感染細胞內。

病毒一旦進入血液便幾乎可以進入機體的各個組織器官。

病毒的感染與免疫-13.神經散播：某些病毒在局部感染后，可通過感染部位的神經末梢侵入神經細胞進行播散。某些病毒其致病力必須依賴于神經散播，如狂犬病毒和某些皰疹病毒等；有的病毒如脊髓灰質炎病毒也能侵入神經細胞并進行神經散播，但不是其主要散播途徑。病毒的感染與免疫-1病毒對宿主細胞的直接損傷病毒對宿主的間接損傷---免疫病理損傷四.病毒的致病機理病毒的感染與免疫-1

病毒對宿主細胞的直接作用

殺細胞效應

穩定狀態感染

包涵體形成

細胞凋亡

整合感染

病毒的感染與免疫-1病毒在細胞內大量增殖并釋放子代病毒，引起細胞裂解死亡。多見于無包膜病毒：脊髓灰質炎病毒、鼻病毒、腺病毒殺細胞效應：病毒的感染與免疫-1穩定狀態感染：有包膜的病毒以出芽方式釋放子代病毒，因其過程相對緩慢、所致病變相對較輕，細胞在短時間內并不立即被溶解與死亡。但細胞最終會死亡。

造成穩定狀態感染的病毒常會引起宿主細胞融合、細胞膜成分的改變，誘發自身免疫應答，致宿主細胞損傷和破壞。病毒的感染與免疫-1穩定狀態感染為特異性抗體或CTL細胞識別新抗原多核巨細胞病毒的感染與免疫-1

包涵體形成：包涵體（inclusionbody)：有些病毒感染宿主細胞后，可用光學顯微鏡觀察到在胞漿內或核內形成的嗜酸性或嗜堿性的卵圓形或不規則斑塊。可作為病毒感染的診斷依據。如狂犬病毒的Negribody.病毒的感染與免疫-1細胞凋亡(apoptosis)：

某些病毒可以通過信號傳導，啟動宿主細胞的凋亡基因，使細胞進入程序性死亡。如HIV誘導的細胞凋亡。病毒的感染與免疫-1基因整合或其它機制導致細胞轉化

病毒基因整合：

某些DNA病毒的部分DNA以及逆轉錄病毒合成的雙鏈DNA插入宿主細胞基因中細胞轉化引起腫瘤。

病毒的致病機理OncogenicViruses病毒的感染與免疫-1

已確認的致瘤病毒HCV-----hepatocellularcarcinoma

EBV-----Burkitt’slymphoma,------nasopharyngealcarcinomaHBV-----hepatocellularcarcinomaHHV-8-----Kaposi’ssarcomaHPV-----anogenitalcarcinomas

HTLV-----adultTcellleukaemia病毒的感染與免疫-1

病毒致癌的機制干擾細胞周期的調控病毒蛋白與p53,pRb發生相互作用，使細胞進入持續分裂周期。如HPV的E6和E7蛋白、HTLV-1的Tax蛋白、HBV的X蛋白病毒的感染與免疫-1細胞基因被激活某個病毒蛋白激活了細胞某個已關閉的基因或使某個基因的表達增強,或病毒基因的整合激活原癌基因逆轉錄病毒的致癌基因逆轉錄病毒致癌基因來源于細胞癌基因