急性心肌梗死的診治進展醫學百事通免費健康咨詢：急性心肌梗死的診治進展急性心肌梗死

ST段抬高型急性心肌梗死（STEMI）非ST段抬高型急性心肌梗死（NSTEMI）急性心肌梗死的診治進展ST抬高型急性心肌梗死（STEMI）的診斷最新國際診斷標準(2007ACC/AHA/ESC)：典型的臨床表現ECG動態演變有任何2個均可確診心肌酶異常升高臨床表現:持續胸痛>20分鐘，含硝酸甘油1-2片不緩解伴出汗、惡心嘔吐、面色蒼白ECG:前壁、下后壁、右室導聯ST升高或新發左束支傳導阻滯,

臨床上:酶學以肌鈣蛋白最為重要，CK-MB、CK次之.

急性心肌梗死的診治進展非ST抬高型急性心肌梗塞（NSTEMI）的診斷最新國際診斷標準(2007ACC/AHA/ESC)：典型的臨床表現ECG變化肌鈣蛋白升高臨床表現:持續胸痛>20分鐘、舌下含服硝酸甘油1-2片后3-5分鐘仍不緩解，可伴出汗、惡心嘔吐、面色蒼白等ECG:前壁、下后壁導聯ST下移或T波倒置或新出現的完全性左束支傳到阻滯。臨床上:有典型的臨床表現和肌鈣蛋白升高，而無ST段抬高可診斷。急性心肌梗死的診治進展AMI的治療流程一般治療：心電血壓監測、建立iv通道,鎮痛、吸氧,溶栓或PCI準備藥物治療：硝酸酯、-B、ACEI、抗血小板、抗凝劑,他汀類；再灌注治療:

急診PCI溶栓（IV）：r-tPA、

r-PA、

U.K、

S.K

并發癥治療：心律失常低血壓心力衰竭心源性休克機械并發癥梗塞后心絞痛再梗塞恢復期（出院前）治療－血運重建術（PCI、CABG）急性心肌梗死的診治進展藥物治療

硝酸酯-受體阻滯劑無禁忌癥者均必須使用ACEI、ARBS抗血小板、抗凝鎂制劑、鈣拮抗劑：必要時使用調脂藥:他汀類急性心肌梗死的診治進展抗血小板治療阿司匹林（乙酰水楊酸）抵克力得（噻氯匹定）波力維（氯吡格雷）血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑 阿昔單抗（Abciximab,Reopro） 替羅非斑（Tirofiban） 依替巴肽（Eptifibatide）急性心肌梗死的診治進展不同的抗血小板藥物作用機制

膠原

凝血酶

TXA2阿司匹林ADP(纖維蛋白原受體）氯吡格雷TXA2ADP雙嘧達莫磷酸二酯酶ADPGpIIb/IIIa激活COX鹽酸噻氯匹定ADP=adenosinediphosphate,TXA2=thromboxaneA2,COX=cyclooxygenase.SchaferAI.AmJMed.1996;101:199–209.急性心肌梗死的診治進展

ASA抗血小板治療對血管事件的療效肯定1.AntithromboticTrialists’Collaboration.BMJ2002;324:71–86.*血管事件=心肌梗死、腦卒中或者血管性死亡類別 %比值下降急性心肌梗死 急性腦卒中 先前的心肌梗死 先前的腦卒中/短暫腦缺血發作 其他高度危險冠狀動脈疾病

(如不穩定性心絞痛、心衰)

外周動脈疾病

(如間歇跛行)

栓塞高度危險(如房顫)

其他(如糖尿病)

所有試驗 22%

±21.00.50.01.52.0對照更好抗血小板更好急性心肌梗死的診治進展1.AntithromboticTrialists’Collaboration.BMJ2002;324:71–86.2.TheCURETrialInvestigators.

NEnglJMed2001;342:494–502.3.

Dataonfile,2002:p73internalCSR-EFC3307.不同抗血小板藥物與阿司匹林聯合治療和阿司匹林單獨治療療效比較*IncombinationwithASAvsASAalone單用ASA治療聯合ASA治療潘生丁

6% NS抵克利得 20% NS靜脈GPIIb/IIIa拮抗劑 19%

<0.0001合計 15%

<0.0001

比較* %oddsreductionp

氯吡格雷（CURE2?

）

20%0.0000931.00.50.01.52.0急性心肌梗死的診治進展抗血小板治療NSTEACSSTEACS非介入治療PCI溶栓治療AntithromboticTrialists’CollaborationCUREAntithromboticTrialists’CollaborationCLASSICSPCI-CURECREDOARMYDA2ISAR–REACTISAT–REACT2ISAR-SWEET保守治療AntithromboticCollaborationCLARITYAntithromboticTrialists’CollaborationCOMMIT非介入治療急性心肌梗死的診治進展ARMYDA-2

抗血小板治療用于減少血管成形術中心肌損傷的研究AntiplateletTherapyforReductionofMYocardialDamageDuringAngioplastyStudy一個多中心，隨機試驗，用來評估在計劃施行PCI術的病人中，使用更高的負荷劑量（600mg）氯吡格雷和常規負荷劑量（300mg）比較是否對手術結果有影響255例病例隨機分組（600mg組：126；300mg組：129）

主要研究終點：聯合終點（心源性死亡，心梗和靶血管再通術TVR),心梗的定義是肌酸激酶－MB>3倍的正常值上限次要研究終點任何術后損傷標記物的增加:肌酸-MB,肌鈣蛋白,肌紅蛋白術后肌酸-MB,肌鈣蛋白,肌紅蛋白的峰值血管并發癥(主要/次要出血,通路血管并發癥，血小板減少癥)抗血小板治療的新證據Circulation.2005Mar6急性心肌梗死的診治進展ARMYDA2－研究結果高負荷量組死亡/心梗/TVR的聯合終點事件發生率顯著減低(4%比12%P=0.041)常規負荷劑量（300mg氯吡格雷）組的心梗發生率顯著高于更高負荷劑量（600mg氯吡格雷）組(5vs15,).兩組出血并發癥相似;術后30天結果更高負荷劑量（600mg氯吡格雷）組有更高的全面無事件生存(P=.017).常規負荷劑量組術后有更多的病例有肌酸激酶－MB>1xULN,肌鈣蛋白和肌紅蛋白的增加(見下表)。標記物(%)氯吡格雷600mg氯吡格雷300mgP肌酸激酶-MB>1xULN1426.036肌鈣蛋白-12644.004肌紅蛋白3046.015急性心肌梗死的診治進展術后肌酸激酶MB，肌鈣蛋白和肌紅蛋白峰值DiSciascioG.AmericanCollegeofCardiology2005ScientificSessions;March6-9,2005;Orlando,FL.標記物氯吡格雷300mg氯吡格雷600mgp肌酸激酶MB(ng/mL)4.93.00.038肌鈣蛋白I(ng/mL)0.810.330.021肌紅蛋白(ng/mL)113840.002ARMYDA2結果:600mg負荷量更有效兩組之間各種標記物的增高峰值均有顯著性差異急性心肌梗死的診治進展出血事件DiSciascioG.AmericanCollegeofCardiology2005ScientificSessions;March6-9,2005;Orlando,FL.事件氯吡格雷300mg氯吡格雷600mg大量出血(Hgb>5g/dL)00少量出血(Hgb<5g/dL)1(0.8%)1(0.8%)ARMYDA2結果:600mg與300mg一樣安全兩組出血并發癥相似;更高負荷劑量組有較多的穿刺點血腫,未達到統計學差異(7.1%比比皆是4.7%P=0.56)急性心肌梗死的診治進展ISAR–REACT2

冠脈內支架和抗栓治療–冠脈治療的早期快速作用研究2IntracoronaryStentingandAntithromboticRegimen–RapidEarlyActionforcoronaryTreatment2評估對于使用600mg氯吡格雷預治療后的行PCI術的有高危因素的ACS患者，阿昔單抗是否有治療利益研究設計

多中心，隨機，雙盲，安慰劑對照研究，入組2022名行PCI術的非ST段抬高的ACS病例(平均年齡66歲）研究終點

主要終點：30天內的復合終點（死亡，心梗和急性靶血管重建UTVR)次要終點：入院期間主要次要出血率

抗血小板治療的新證據JAMA.2006;295:1531-1538.急性心肌梗死的診治進展ISAR

–REACT2:30天結果時間（天）臨床終點發生率(%)051015051015202530安慰劑阿昔單抗AdnanK,etal.JAMA.April5，2006;1531-1538LongrankP＝0.0311.5%8.6%急性心肌梗死的診治進展ISAR–REACT2:30天結果時間（天）臨床終點發生率(%)051015051015202530安慰劑阿昔單抗AdnanK,etal.JAMA.April5，2006;1531-1538肌鈣蛋白>0.03ug/LLongrankP＝0.02肌鈣蛋白<0.03ug/LLongrankP＝0.98急性心肌梗死的診治進展ClopidogrelforHighAtherothromboticRiskandIschemicStabilization,ManagementandAvoidance

(CHARISMA)

氯吡格雷用于有動脈粥樣硬化血栓形成事件及僅有高危因素的治療1抗血小板治療的長期預防的新證據NEnglJMed2006;354:1706-17急性心肌梗死的診治進展研究設計*心梗(致命或非致命性)，腦卒中(致命或非致命性)，或心血管死亡；事件驅動性試驗氯吡格雷

75mg/day(n=7802)安慰劑1片/天

(n=7801)1-個月隨訪最后隨訪

(既定研究終止日)患者年齡≥45歲高危發生動脈粥樣硬化血栓形成事件R雙盲治療至1040例主要終點事件出現*小劑量ASA75

162mg/天小劑量ASA75

162mg/天(n=15603)每6個月隨訪一次3-個月隨訪BhattDL.PresentedatACC2006.急性心肌梗死的診治進展患者年齡≥45歲及下述至少一項:1)確診的冠心病和/或2)確診的患有腦血管疾病和/或3)確診的患有癥狀性PAD和/或4)兩項主要或一項主要和兩項次要或三項次要危險因素及書面知情同意書不符合排除標準入選標準:分為兩個亞組

1.確診有動脈粥樣硬化血栓形成事件

2.僅有高危因素的NEnglJMed2006;354:1706-17急性心肌梗死的診治進展人群 RR(95%CI) p值有確診的AT疾病 0.88(0.77,0.998) 0.046(n=12153)

僅有危險因素 1.20(0.91,1.59) 0.20(n=3284)

總人群* 0.93(0.83,1.05) 0.22(n=15603)

主要有效性結果(MI/腦卒中/CV死亡)，按預先確定的亞組分類:

確診有AT事件的患者在標準治療上加用氯吡格雷更有優勢*針對預先計劃的癥狀性和無癥狀患者亞組，統計學檢驗顯示臨界顯著異質性(p=0.045)AT=動脈粥樣硬化血栓形成0.60.81.41.2氯吡格雷+ASA更優安慰劑+ASA更優1.60.4NBhattDL.PresentedatACC2006.急性心肌梗死的診治進展人群 N RR(95%CI) p值確診的CV疾病 12,153 0.88(0.77,0.998) 0.046冠脈 5,835 0.86(0.71,1.05) 0.13腦血管 4,320 0.84(0.69,1.03) 0.09PAD 2,838 0.87(0.67,1.13) 0.29多重危險因素 3,284 1.20(0.91,1.59) 0.20總人群 15,603 0.93(0.83,1.05) 0.22按納入標準分類的主要療效結果(MI/卒中/或CV死亡)*

聯合使用氯吡格雷對確診的AT事件治療更有益

BhattDL.PresentedatACC2006.

0.60.81.41.2氯吡格雷較好安慰劑較好1.60.4*首次出現MI(致死性或非致死性),腦卒中(致死性或非致死性),或CV死亡急性心肌梗死的診治進展既往有MI,IS,或PAD患者的主要終點MI/卒中/或CV死亡)“CAPRIE樣隊列”RRR:17.1%[95%CI:4.4%,28.1%]p=0.01主要結局事件率(%)0246810隨機分組后的月數

0612182430氯吡格雷+ASA7.3%安慰劑+ASA8.8%BhattDL.PresentedatACC2006.N=9,478急性心肌梗死的診治進展CHARISMA的臨床意義對于穩定的患者，CHARISMA提示長期療效依患者類型不同而不同:一級預防：無益，而且可能有害在二級預防中(心血管,腦血管,或外周動脈疾病)：有益這些數據和以后的試驗將幫助醫生決定哪種非急性期／穩定患者應該接受長期雙重抗血小板治療急性心肌梗死的診治進展調脂治療－他汀類藥物降膽固醇抗炎改善內皮功能穩定斑塊消退斑塊急性心肌梗死的診治進展MIRACL結果：立普妥強化治療僅

16周即顯著減少心血管事件P=0.048阿托伐他汀80mg安慰劑0510150481216從雙盲研究開始到發生事件的時間(周)16％死亡、急性心梗、心臟停搏、不穩定心絞痛（％）主要終點事件發生率SchwartzGG,ETAL.JAMA.2001Apr4;285(13):1711-8.曲線在1個月就分離立普妥80mg組： 124（3.2）

72（1.9）安慰劑組： 124（3.2）

135（3.5）急性心肌梗死的診治進展立普妥辛伐他汀隨機分組后時間（年）012345102030405060死亡和主要心血管事件（％）18%

RRRP=0.0400102030405060死亡和主要心血管事件（％）0IDEAL-ACS亞組分析：強化治療使ACS患者獲益P=0.04急性心肌梗死的診治進展再灌注治療（Reperfusiontherapy）:STEMI首選能使急性閉塞的冠脈再通，恢復心肌血流和灌注；能挽救缺血心肌、縮小梗塞面積、改善血液動力學；能保護心功能，預防心室擴大和重塑，預防心衰發生；降低住院病死率，并改善長期預后；是STEMI最最重要的急救措施，而且開始越早越好；包括:溶栓或急診PCI；CABG:試用于不能PCI的左主干閉塞,但手術風險很大。越早越好,應爭分奪秒.急性心肌梗死的診治進展溶栓治療優點：國內已普及和推廣；方便，不需特殊的儀器設備和專業人員；基層醫院也可開展；再通率可達60-80％。缺點：有禁忌癥；TIMIIII級血流低，30-35％；再閉塞率高，約30％；出血并發癥，顱內出血0.5-1.0%。急性心肌梗死的診治進展溶栓適應癥AMI伴ECGST段上抬持續>30分鐘,或新發左束支傳導阻滯；發病<6小時，效果最佳；發病6-12小時，如有進行性缺血性胸痛或廣泛ST段提高，仍可考慮；無溶栓禁忌癥者。`急性心肌梗死的診治進展溶栓絕對禁忌癥出血性卒中或不明原因卒中病史6個月內曾發生缺血性卒中有中樞神經系統損害或頭顱內腫瘤過去3周內曾發生嚴重創傷、手術或頭部外傷胃腸道、呼吸道和泌尿系有活動性出血者；已知有出血性疾病主動脈夾層（確診或懷疑）急性心肌梗死的診治進展溶栓相對禁忌癥6個月內曾發生短暫性腦缺血發作正在進行口服抗凝藥物治療妊娠1周或產后1月進行無法壓迫止血的血管穿刺實施創傷性心肺復蘇不能控制的高血壓（180/110mmHg）嚴重肝病感染性心內膜炎活動性潰瘍曾使用鏈激酶或阿替普酶，或對其過敏者，不能重復使用，因為可能出現抗體，影響藥物作用急性心肌梗死的診治進展溶栓劑r-tPA(基因重組組織型纖溶酶原激活物）r-PA（瑞替普酶）、t-PA（阿替普酶）U.K(尿激酶）S.K（鏈激酶）r.S.K（重組鏈激酶）其它如APSAC（茴香酰化纖溶酶原鏈激酶激活劑復合物）,葡激酶，尿激酶原急性心肌梗死的診治進展r-tPA（50mg）方案溶前一般準備同上，ASA300mgP.o+肝素5000IUIV；r-tPA8mgIVbolus，42mgivgtt90’；r-tPA輸畢立即給肝素1000IU/min48小時（維持aPTT60Sec左右）；改皮下肝素7500IUQ12hr5天；術中注意事項和觀察指標同上；溶后45’-1Hr多能再通，再通率達80-85％；用量小、效果好，必要時還可用100mg；對再閉者可再溶。（高潤霖等，中華心血管病雜志1999；27（3）174-179）急性心肌梗死的診治進展冠脈再通的判斷胸痛明顯減輕或緩解；ECG上抬的ST段在2小時內回復50％以上；出現再灌注心律失常（PVCs,加速性室性自主心律，Vf，嚴重心動過緩、BP和AVB），經處理都能恢復；酶峰提前（CK-MB前移到14小時內）急性心肌梗死的診治進展并發癥出血：皮膚、粘膜、穿刺點、血尿；有上消化道出血1-2％，顱內出血0.5-1%；過敏：鏈激酶常見，寒顫、發燒、支氣管哮喘和皮疹；低血壓：鏈激酶、重組鏈激酶多見，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。急性心肌梗死的診治進展溶栓治療中的特殊問題時間窗：AMI>12小時，只要有胸痛，ST即應溶栓，因發病時間不一定是完全閉塞的時間；同部位再梗塞：只要胸痛＋ST，也要溶栓，因有大量存活心肌老年人溶栓（>70歲）：對高危患者（如廣泛前壁、休克），也應試溶，否則死亡率太高，但有1-2％顱內出血的并發癥，應讓家屬了解并簽字溶栓劑的選擇：根據病情高危與否，及費用情況來定。對年輕的高危患者，費用不是問題時，應首選r-tPA急性心肌梗死的診治進展溶栓治療的存在問題再通率低:TIMIII/III級血流率60－80％TIMIIII級血流率40－50％禁忌癥:適合溶栓者僅50％左右出血并發癥:消化道出血1-2％，顱內出血0.5-1%急性心肌梗死的診治進展

新型溶栓劑r-PA(Reteplase)tPA的缺失、變異體TNK-t-PA(Tenecteplase)n-PA(Lanoteplase)葡激酶(Staphylokinase)尿激酶原（Pro-UK）或稱：重組單連尿激酶型纖溶酶原激活劑（Saruplase)急性心肌梗死的診治進展新型溶栓劑的特點溶栓再通迅速，60’再通率高（80%對60%）60’TIMIIII級血流率高（50-55%對40－45％）90’再通率與rt-PA相當（80-85%）出血并發癥與rt-PA相當目前，國內有葡激酶（國產），已做完大規模臨床試驗n-PA（國產）也已做大規模臨床試驗急性心肌梗死的診治進展小劑量溶栓＋PTCA聯合療法結合溶栓和PTCA的優點:使再通率>90%,TIMIIII級血流率>80％PACT研究tPA50mg開通率60％Placebo(造影）34％＋挽救性PTCATIMIIII級77％直接PTCA血流率79％Speed研究：62％(n323)患者溶栓者行介入治療，成功率88%急性心肌梗死的診治進展急診PCI優點：冠脈再通率高，約90％；TIMIIII級血流率高達85％；再閉率很低；無出血并發癥；禁忌癥很少。缺點：需要一定條件設備和一組專業人員；難以普及。急性心肌梗死的診治進展STEMI:PCI機械開通閉塞冠脈，盡快恢復血流，技術成熟分為四類： 直接PCI（不先溶栓）顯著獲益（IA） 挽救PCI（溶栓未通者）有獲益（IB） 立即PCI（溶栓已通者）無獲益有害 延遲PCI（溶栓后1-7天）獲益（IA）晚期PCI(latePCI):錯過溶栓者，遭質疑急性心肌梗死的診治進展2007年ACC/AHA/ESCSTEMI指南再灌注治療目標：應在發病120’內完成溶栓：應在30’內開始PCI：應在90’內完成（doorto-balloontime＜90’）主張：應將患者盡快轉運到有條件醫院行急診PCI強調：越快越好，爭分奪秒，不得怠慢！時間就是心肌，就是生命，不得耽擱！依據：大量循證醫學證據（研究結果）AntmanEM,etal.Circulation.2004Aug3;110(5):588-636.急性心肌梗死的診治進展2007年ACC/AHA/SCAIPCI指南將PCI作為STEMI治療的首要和最終目標也是循證的結果

SiberS,etal.EurHeartJ2005;26:804-847急性心肌梗死的診治進展AMI急診PCI與否的病變依據TIMI血流：最重要3級：NoPCI,無再流風險大！<=2級：PCI殘余狹窄（結合血流）<=90%+TIMI3級血流：NoPCI,血栓風險大!>=95%+TIMI2級血流：PCI急性心肌梗死的診治進展AMI急診PCI與否的病變依據病變性質（結合血流）血栓病變+TIMI2級血流：Gp2b/3a拮抗劑＋PCI血栓病變＋TIMI3級血流：Gp2b/3a拮抗劑。NoPCI,血栓風險！不穩定病變＋TIMI2級血流：PCI不穩定病變＋TIMI3級血流：NoPCI(當時),無再流風險！穩定后PCI急性心肌梗死的診治進展支架優于PTCAStent-PAMI（n=900）GrinesCL,etal.NEnglJMed1999;341:1949-56急性心肌梗死的診治進展直接PCI優于溶栓治療

（meta-analysisn=7739）急性期預后（4-6Ws）死亡率：9.3%VS7.0%P=0.0002非致命再梗：6.8%VS2.5%P＜0.0001腦卒中：2.0%VS1.0%P=0.0004總終點：14.5%VS8.2%P＜0.0001缺血復發：21%VS6%P＜0.0001遠期預后（6-18Ms）死亡率：12.8%VS9.6%非致命心梗：10%VS4.8%聯合終點（加卒中）：19%VS12%缺血復發：39%VS22%P＜0.0001KeeleyECetal.Lancet2003;361:13-20急性心肌梗死的診治進展PTCAvsFibrinolysis:

ShortTermClinicalOutcomes(23RCTs)PTCAFrequency(%)KeeleyE.etal.,Lancet2003;361:13-20.P=0.0002P=0.0003P<0.0001P<0.0001P<0.0001P=0.0004P=0.032P<0.0001DeathDeath,

no

SHOCK

dataReMIRec.

IschTotalStrokeHem.StrokeMajorBleedDeath

MI

CVAFibrinolysisN=7739急性心肌梗死的診治進展轉院PCI優于溶栓治療DANAMI-2研究（n=1572）

Thrombolysis（rtPA）/PCI：n=782/790ED-PCImeandelay：referralhosp90’（74-108）PCICenters63’（49-77）ED-Thrombolysisdelay：referralhosp20’（15-30）PCICenters20’（13-30）30-dayendpoint（D/MI/Stroke）：13.7%/8.0%

急性心肌梗死的診治進展溶栓后轉院PCI優于溶栓治療

2008SCAI/ACCTRANSFERAMI研究（n=1030）

Pharmacoinvasivearm

(emergentthransferforPCIwithin6hoursoffibrinolyssis):n=552

Standardtherapyafterfobrinolysia:n=508

急性心肌梗死的診治進展溶栓后轉院PCI優于溶栓治療TRANSFERAMI：RESULTS:

①Premaryendpoint:death,MI,heartfailure,severerecurrentischemia,orshock10.5%inpharmacoinvasivearmvs.16.5%instandardtreatmentarm(p=0.0013).

②Reinfarction:3.3%vs.6.0%(p=0.044).

③Recurrentischemia:0.2%vs.2.2%(p=0.02).急性心肌梗死的診治進展溶栓后轉院PCI優于溶栓治療TRANSFERAMI：Conclusions:

①PharmacoinvasiveapproachsafeandefficatiouscomparedwithtreamentwiththrombolyticsandtransferforrescuePCIonly.

②Optimaialwindow:6hours

急性心肌梗死的診治進展補救PCI優于再溶栓或保守治療－REACTtrial

Deathat6Ms:6.2%VS12.7%VS12.8%GershlickAH,etal.NEnglJMed2005;353:2758-2768急性心肌梗死的診治進展GershlickAH,etal.NEnglJMed2005;353:2758-2768急性心肌梗死的診治進展2007年ACC/AHA/ESCSTEMI指南

補救性PCI的更新﹤75歲適宜血運重建的心源性休克患者（Ⅰ類推薦，B級證據水平）導致血流動力學紊亂的室性心律失常（Ⅰ類推薦，B級證據水平）重度出血性心衰和（或)肺水腫（Ⅰ類推薦，B級證據水平）急性心肌梗死的診治進展2007年ACC/AHA/ESCSTEMI指南

補救性PCI的更新溶栓治療失敗（初始損傷導聯ST段在溶栓治療90分鐘后回落幅度小于50％）且具有中度或大面積心肌梗死風險（前壁心梗、合并右室心梗或心前區ST段壓低的下壁心梗）（Ⅱa類推薦，B級證據水平）≥75歲、接受溶栓且發生心源性休克（Ⅰ類推薦，B級證據水平）導致血流動力學紊亂的室性心律失常（Ⅱa類推薦，B級證據水平）重度出血性心衰和（或)肺水腫（Ⅱa類推薦，B級證據水平）血流動力學不穩定或電活動不穩定持續的缺血癥狀（Ⅱa類推薦，C級證據水平）既往急性心肌梗死的診治進展易化PCI：無益甚至有害溶栓易化PCI

PACTStudyn=606；halfdoselysis/placebopatencyrateonCathlab61%VS34%FinalTIMI3flow77%VS79%

BRAVEn=253；reteplaseplusabc/abcalone：125/128finalinfarctsize:13.0%（3.0%-28.0%）/11.5%（3.0-26.3%）D/MI/stroke:6.4%/4.7%Majorbleeding:5.6%/1.6%ASSENT-4，FINESSE：Nobeneficial急性心肌梗死的診治進展溶栓者恢復期冠造和PCI療效好

ALKK研究（n=300）PCI/medical：149/151PCI：mean24days（1-6Ws）Event-free-survivalat1yrs：90%VS82%（p=0.06）Needfor（re）intervention:54%VS13%（p=0.03）急性心肌梗死的診治進展ZeymerU,etal.Circulation2003;108:1324-1328急性心肌梗死的診治進展ZeymerU,etal.Circulation2003;108:1324-1328急性心肌梗死的診治進展TIMImeta-analysis（TIMI4,9,10B,andInTIMI-11,n=20101）PCIduringhospitalization:reMI:1.6VS4.5%,P＜0.0012-yrsMortality:5.6VS11.6%,P＜0.001ReMI:Mortality↑急性心肌梗死的診治進展GUSTO-1（USVSCanada）Cath&PCImoreinUS5-yrMortalityrate:lowerinUS（19.6%VS21.4%,p=0.02）KaulP,etal.Circulation2004;110:1754-1760急性心肌梗死的診治進展STEMI恢復期對MI閉塞血管PCI：

有益或有害，一樣？DECOPI研究（n=212）TOATTrial結果：PCI在重構方面有害OATTrial：無益！！！尚未取得共識FirstAMI&IRA100%occlusion隨機分成PCI（2-15day）or藥物組一級終點：死亡，非致命MI，室性心律失常結果：6Ms血管通暢率：82.8VS34.2%34Ms時，兩組相似：7.3VS8.7%急性心肌梗死的診治進展OAT（OccludedArteryTrial)試驗結果

入選:STEMI恢復期(2-28天)+IRA閉塞+LVEF<50%者(n=2166)隨機分組：PCI組(n=1082)vs非PCI組(n=1084)主要終點：死亡+ReMI+NYHAIV級心衰復合結果：4年主要終點：Death17.2%對15.6%(P=0.20)ReMI為6.9%vs5.0%(P=0.08)各分終點:均無顯著差異結論：此類患者開通IRA非但不獲益，反而有非致死MI增多趨勢Hillis評論：?-B防致命性心律失常，抵消了PCI開通IRA的益處！權威結論挑戰“假說”，也挑戰臨床工作中的共識

Hochmanetal.NEJM2006；355(23)：1-13 Hillisetal.NEJM2006；355(23)：2475-2477急性心肌梗死的診治進展不再為此類患者PCI?延遲PCI:溶栓者有效,未溶栓者沒效了?原因：藥效優？但兩組一樣PCI無效？不可能!(再通率83%對34%)PCI優勢未顯出來？可能！被“副作用”所抵消？OAT試驗引發思考?急性心肌梗死的診治進展OAT試驗：恢復期PCI過早所致低危患者：

病情穩定單支病變主導（6-7%非IRA行PCI）有側支循環者：90%無或輕度缺血（運動下）：90%大量存活心肌者：70%急性心肌梗死的診治進展PCI“副作用”明顯GPIIb/IIIa拮抗劑：72%TIMIIII級血流率：僅82%（正常應當>95%）慢血流率高達18%（絕對不能接受！），定會影響預后！大大抵消了PCI本身的獲益

PCI過早（非最佳時機）所致平均第8天（3-28天）

?在5天內（0.25位數，5天）急性心肌梗死的診治進展AMI過早PCI的風險患者病情（軀體+心理）不穩定心功能不穩定（梗死區心肌未完全恢復）血管病變不穩定：剛破裂，未“痊愈”PCI：易血栓形成易遠端栓塞（EMERALD）易無再流（18%！）易再灌注損傷

急性心肌梗死的診治進展指南為何沒有規定最佳時機？未做CRT研究，無依據未引起重視，認為IIb/IIIa拮抗劑已改善預后只對一般（普通），不對個別只制訂原則，不注意小節最佳時機：遲些好！具體掌握：依患者病情和醫師判斷經驗要知道：延遲PCI，有約10%的高危患者有風險！！！急性心肌梗死的診治進展恢復期PCI：最佳時機？病情穩定（軀體和心理）梗死區心肌完全恢復（需4周）心功能穩定IRA病變穩定（不會或最少引起無再流）最佳時機：約兩周，高危四周，個別再延遲PCI的TIMIIII級血流率>95%！不是越早越好！是遲些好！急性心肌梗死的診治進展STEMI早期再灌注最佳時間發病—PCI：＜120’急診不能耽擱,盡快進導管室發病＞3hrs者，首選PCI只有在PCI耽擱很長時間（2-3小時）時，才考慮行溶栓治療溶栓劑應選擇高效者急性心肌梗死的診治進展STEMI恢復期PCI:切記“副作用”

機械擠壓斑塊冠脈遠端栓塞（血栓、斑塊碎片）再灌注心肌損傷無再流（血管、心肌）（微血管堵塞）激活血小板，激發血栓形成，加重炎癥冠脈并發癥（操作、穿刺血管和其它）血凝功能變化,支架內血栓

急性心肌梗死的診治進展STEMI介入治療選擇STEMI早期PCI:爭分奪秒！保證心肌灌注挽救缺血心肌縮小MI范圍保護左心功能改善近遠期預后STEMI恢復期PCI：宜晚些過早風險太大影響獲益急性心肌梗死的診治進展NSTE介入治療措施：首先危險分層

TIMI風險評分法年齡≥65歲至少3個冠心病危險因素既往冠狀動脈狹窄≥50%心電圖有ST段變化24小時內至少2次心絞痛發作之前7天使用過阿司匹林心肌標志物水平升高以上情況每一項計1分急性心肌梗死的診治進展NSTEMI危險分層對早期CAG的價值早期冠脈造影目的：

病變范圍和分布、狹窄程度和部位、適合何種血管重建術等。早期冠脈造影

------提高預后分層的可靠性------確定治療方案的有效方法：①沒有病變可迅速出院②罪犯病變適合PCI者可立即介入治療加快出院③左主干病變、復雜病變伴左室功能不全者迅速CABG------發現高危病人，使患者從早期血管重建術中獲益急性心肌梗死的診治進展NSTEMI治療策略選擇保守策略：首先積極藥物干預使病情穩定，所謂冷