第一章

1.簡述房室結和希氏束解剖結構及射頻消融注意事項

答：“房室結位于房間隔底部、冠狀竇口前、二尖瓣環正上方，長7mm，寬4mm。整個房室

結位于Koch三角內。緊鄰冠狀竇口的地方為真房室結。

(2希氏束長15mm，起源于房室結,通過中心纖維體騎跨在室間隔頂部，通常行走于室間

隔膜部左側，其下端分為擺布束支。左束支稍后又分為前、后分支，分別進入前、后乳頭肌；

右束支沿室間隔右側面行進，至前乳頭肌根部再分成許多細小分支.擺布束支終末部在行進

中繼續細分，最終成網，即蒲肯野纖維網。

1.心律失常發生機制是什么？

答：(1自律性異常在生理或者病理因素的影響下，竇房結、房室結、希氏束、束支和蒲肯

野纖維各部位心肌細胞的自律性發生改變，沖動的頻率和節律也隨之發生變化,即可形成心律

失常。

(2傳導異常①傳導障礙當組織處于不應期或者發生遞減傳導、不均勻傳導時表現出

傳導速度減慢和傳導被阻滯。②傳導途徑異常當沖動不沿正常房室結-希氏束-蒲肯野纖維

此途徑傳導引起組織激動時間和順序發生異常，進而形成不同類型的異常心律。③折返激動

沖動在傳導過程中,途徑解剖性或者功能性分離的兩條或者兩條以上徑路時，在一定條件下沖

動可循環往復，即形成折返性激動。

(3觸發激動當后除極發生異常時浮現的新的動作電位，表現為一種異常的自律性。2.

簡述折返激動形成需要的條件

答：(1折返徑路存在解剖或者功能上相互分離的徑路是折返激動形成的必要條件。

(2單向阻滯折返環的兩條徑路中若一條發生單向阻滯，則為對側順向傳導的沖動循此

徑路逆向傳導提供了條件。

(3折返周期折返激動循折返環運行一周所需時間長于折返環路任一部位組織的不應

期，于是折返激動在其環行傳導中便是種不能遇上處于不應狀態的組織，于是折返激動得以持

續存在。

3.簡述觸發激動形成機制

答：其產生的根本原因是后除極

(1早期后除極正常心肌細胞的動作電位3相復極達最大舒張電位后方進入4相。如果3相

復極不徹底，在未進入4相時再次除極，即早期后除極。連續的早期后除極則可觸發激動。

(2延遲后除極發生在3相復極完成后。這種后除極造成的膜電位震蕩達到閾電位時，便能

引起新的動作電位而形成觸發激動.

第二章

1.簡述A型和B型預激綜合征體表心電圖特征？

答：A型預激體表心電圖特征：

(1旁路位于左側：VI導聯主波向上，I和avL導聯6波向下，呈負向或者位于等電位線。VI

導聯主波向下，呈rS型，但I和avL導聯3波呈負向或者位于等電位線，亦可診斷左側房室旁路;

(2)VI導聯主波向上,3波正向，11IIIavF導聯5波負向或者位于等電位線。則旁路位于后間隔;

(3)VI導聯主波向上,niHavF導莪3波正向或者位于等電位線，則旁路位于左前間隔。

B型預激體表心電圖特征：

(1)旁路位于右側：VI導聯主波向下,5波負向，I和avL導聯6波正向，這是右側旁路的經典

心電圖表現。但VI導聯R/SV1,I和avL導聯B波呈負向或者位于等電位線，亦可診斷左側房

室旁路；

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(2)VI導聯3波負向或者位于等電位線，I和avL導聯3波正向,IIIHavF導聯3波正向，則旁路位

于右前間隔；

(3)VI導聯b波呈負向或者位于等電位線，胸前導聯R/S移行較早，多在V2導聯，I和avL導聯6

波正向JHlavF導聯B波負向，則旁路位于右后間隔。

2.AVNRT體表心電圖特點有哪些？

答：AVNRT可分為典型和不典型兩種。

(1)典型AVNRT(慢-快型心動過速：其沖動通過房室結慢徑前傳，快徑逆傳,心電圖顯示逆

P(P’>,在QRS波終末部或者埋于QRS波內，使RP'WPR,往往RPMOms(或者80ms。(

2)非典型AVNRT又分為快-慢型卻慢-慢型兩種。

快-慢型AVNRT指沖動經房室結快徑前傳，慢徑逆傳,心電圖上的逆P浮現較晚,表現為PR

SRP1普通RP，不超過1/2PR；

慢-慢型AVNRT是指沖動經房室結慢徑前傳，再經另一條慢徑逆傳，逆P浮現在T波之中，心

電圖表現為PR=RP'。

3.AVRT體表心電圖特點有哪些？

答：AVRT分為順向型和逆向型兩種及無住手性交壤性折返性心動過逗

(1)順向型指沖動經房室結前傳滂路逆傳，心電圖表現為窄QRS波心動過速,又稱隱匿性房

室旁路；

(2)逆向性指沖動經房室旁路前傳、房室結逆傳，心電圖表現為寬QRS波心動過速。

(3)無住手性交壤性折返性心動過速：心電圖表現為長PR間期,RPVPRJIIIavF導聯P波

倒置。

4.RP4PR的AVNRT和AVRT鑒別診斷有哪些？

答：臨床特點：(1心動過速時AVNRT較慢，多在150770次/分[個別可達250次/分。AVRT頻

率較快，多在150~250次/分，甚至可達280次/分；

(2AVRT的初發年齡較AVNRT小器質性心臟病也較AVNRT少

見。逆傳P>[1在AVRT的浮現率較AVNRT高；

(2根據P，位置與QRS波的關系河分為RP，VPR、RP'=PR、RP>PR三種情況。

RP7PRV1在AVNRT和AVRT的浮現率分別是91%和87%。

偽F波和偽s波：(1V1導聯的偽F波對AVNRT診斷的敏感性為58%,特異性為91%,陽性

預測值為82%；

(2IIIHavF導聯的偽s波對AVNRT的敏感性較低，但特異性和陽性預

測值均為100%；

(3如果兩者同時浮現,則幾乎100%可以確定AVNRT的診斷。

QRS波電交替：指QRS波形態或者振幅(KMmV浮現交替現象。更多浮現在心率較快

時,對AVRT有獨立預測價值。

ST-T改變：AVRT比AVNRT浮現ST段下移的幾率高，且ST段下降的幅度深，也較常浮現

T波倒置。

5.左室特發性室速的體表心電圖特點有哪些？

答：VI導聯QRS波呈R、rsR、Rsr、Rs、qR或者qRs等形態,QRS波相對較窄。RBBB伴電軸左

偏最為常見。

(1)如HIHavF導聯主波向下(呈rs或者Qs、I導聯主波向上(R、RS或者qRs,起源點偏于

基底部；

(2)I導聯主波向下(rs,起源點挨近心尖部

(3)RBBB伴電軸右偏少見，提示VT起源于左室流出道及左室游離壁；

(4)I導聯主波向下(rs,如IIIIIavF導聯主波向上，但非R形(qRs或者Rs,VT起源于左室間

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隔前部；

(5)如IIHIavF呈單向R波,則VT逢源于左室流出道上部。

(6)胸前導聯移行特點：經典部位起源者，胸前導聯VI至V6的S波逐漸加深,V5、V6導聯

R/S通常小于1,若R/S>1,表現為不典型右束支阻滯圖形及胸前導聯QRS波移行不規律,VI導

聯呈Rs形態，而V2呈rS形，起源點位于主動脈瓣左竇下方的左室流出道；起源于左室游離壁

的VT,則在胸導聯V1~V6表現為R波為主圖形；罕見的起源于左室流出道VT胸前導聯QRS

波形態也是LBBB者,VI呈rs或者Qs波形，但R波移行發生在V2導聯。

6.右室特發性室速的體表心電圖特點有哪些？

答：右室IVT多起源于右室流出道，呈左束支傳導阻滯形，額面電軸正常或者輕度右偏,QRS

波較寬，多在0.14~0.16秒瀕率160~240bpm。

(1)VT起源于流出道偏向間隔部：I導聯QRS波振幅偏小,QRS較窄，呈rs、qR、qRs形,

電軸表現正常或者輕度右偏。RVOT-VT在aVL導聯均呈QS形態。胸前導聯R/S移行特點：

R波振幅逐漸增高,普通在V3、V4導聯開始表現為R/S>1。胸前導聯R/S移行快。V3呈R/S

>1者，提示VT起源點高，(距肺動脈瓣近或者偏游離壁。反之，胸前導聯R/S移行慢,V4或者V5

導聯才呈R/S>I著,起源點偏低或者偏間隔部。

(2)LBBB伴電軸左偏者,VT起源于右室流入道或者心尖部,多見于器質性心臟病VT,如致心

律失常性右室發育不良。nmavF導均呈QS形,VT起源于右室流入道間隔后下部。如n導聯

呈Rs形,HlavF呈rS或者、形,VT起源于右后游離壁。

第三章

1.簡述抗心律失常藥物的VaughanWillians分類方法。

答：1.1類AAD以阻滯快鈉通道為主，兼有阻滯某些鉀通道的作用。

(1IA類AAD阻滯鈉通道,從阻滯到恢復V5秒,阻滯強度中等。

(2IB類AAD阻滯鈉通道，從阻滯到恢復時間V0.5秒,阻滯強度弱。

(3IC類AAD阻滯鈉通道，從阻滯到恢復約需10~20秒,阻滯強度強。

2.11類網阻滯小腎上腺素能受體。

3.IH類AAD阻滯鉀通道為主，延長復極時間。

4.W類AAD阻滯L型鈣通道。

2.影響藥物代謝的因素有哪些？

答：(1每一個AAD都有各自的藥代動力學特征，他們的代謝產物有的作用與母藥疊加，有的

對消母藥作用,有的介導毒性反應。

(2機體對AAD的代謝還受基因的影響,因此同一藥物在不同的病人，代謝途徑還有區別。

基因決定了肝臟N-乙酰轉換酶的活性，它調節抗核抗體,使部份服用普酰胺者發生狼瘡綜合

征，慢乙酰化基因表型者比快乙酰化表型者更傾向發生狼瘡樣變化。

(3藥物的立體結構也能影響藥物的作用和代謝。藥物與通道、受體、酶的相互作用取

決于藥物三維的幾何結構，不少藥物有立體異構體,它可影響藥物作用、代謝、靶點結合和清

除。

3.簡述抗心律失常藥物的不良反應有哪些？

答：(1AAD的不良反應有兩大類：一類與劑量過大或者血濃度過高有關，表現為心臟毒性，

出現心力衰竭或者某些心律失常；一類與血濃度無關,稱為特發不協調現象，如普酰胺引起的

狼瘡綜合征、奎尼丁引起的TdP,它們與劑量或者藥物濃度不直接相關，可從基因藥物.上獲得

解釋。

(2致心律失常也是抗心律失常藥物治療中特有的問題，由AAD引起或者AAD加重心律

失常，表現為原有的心律失常頻率增加，原不持續的心律失常變成持續性，甚至成不間斷性，或

者使原先無心律失常者發生心律失常。

4.簡述胺碘酮府用適應證以及房顫和室速的用法,

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答：（I應用指征：心臟復蘇中應用胺碘酮，各種器質性心臟病并發室性心律失常，特別心功

能不全合并室速著,首選胺碘酮靜脈注射，房顫/房撲的復律和維持竇律也選用胺碘酮。室速和

房顫的遠期防治，采用胺碘酮口服。

（2）房顫的復律及維持竇律：①房顫時間V48小時：房顫亞律300mg/30min靜注

,50~100mg/h靜滴,24小時內不轉復者加用同步電復律,復律后胺碘酮0.2每天3次一周,0.2

每天2次一周，以后0.2每天1次維持。②房顫已超過24小時：采用常規抗凝后，應用胺碘酮0.2

每天3次一周,0.2每天2次一周,0.2每天1次維持，轉復:率為40%~50%。胺碘酮治療后不能好律

者,加用電復律。

（3）室速的治療：150mg/10min,如需要相隔10~15分鐘重復150mg3M次,靜注過程中不轉

復者加用電復律。復律后Img/min靜滴6小時,0.5mg/min靜滴18小時漂計劑量24小時不超

過2200mgo

第四章

1.簡述心房顫動分型及相應治療策略。

答：（1分型：①首發房顫患者既往沒有心房顫動的病史或者對發作時間不清晰。

②陣發性房顫房顫發作2次以上，可自行終止，房顫的持續時間不超過7天,往往為48小時。③持

續性房顫可以使房顫的首發表現，也可以是陣發性房顫反復發作的結果,持續時間超過7天，藥

物治療和心律電轉復能終止房顫。

④永久性房顫即使紀律治療也不能終止房顫的發作或者更律后24小時內復發,或者未曾經復

律治療。

（2治療策略：①首發房顫藥物或者電轉好并預防組發；②陣發性房顫預防好發,發作時

控制心室率,消融；③持續性房顫藥物或者電轉復并預防復發，控制心室率；④永久性房顫控

制心室率。

2.心房顫動的危（wei）險因素有哪些？

答：（1已知心房顫動的獨立危（wei）險因素包括：年齡、性別、基礎心臟疾病或者相關

疾病,包括慢性心力衰竭、瓣膜病、糖尿病、高血壓和心肌梗死病史。

（2其他因素：阻塞性睡眠呼吸暫停、甲狀腺功能亢進、肺功能受損、炎癥、精神心理

因素、體重指數增加、過量飲酒、季節相關以及家族性房顫。

3.簡述心房顫動的治療原則？

答：治療基礎心臟疾病和觸發因素；控制快速的心室率；轉復并維持竇性心律；預防血栓栓

塞。首先，積極治療基礎心臟疾病,如控制血壓、緩解心力衰竭，解除導致房顫的誘因如：低氧

血癥.心包炎，肺動脈栓塞，甲狀腺毒癥和過度飲酒等因素，應先對潛在的心臟疾病進行系

統的診斷、評價和合理的治療。

4.房顫室率控制目標及藥物應用方法？

答：11控制心室率的目標：通常情況下,靜息時心室率控制在60~80次/分.中等運動量90~115次/

分。

（2藥物選擇應根據患者基礎心臟疾病和心功能狀態及有無禁忌證。硫氮卓酮和維拉帕

米有負性肌力作用，對危重或者伴有嚴重基礎心臟疾病的患者仍可考慮應用胺碘酮來控制心

室率。對合并充血性心力衰竭的患者地高辛仍然首選，但地高辛控制運動或者日間活動時的

心室率療效欠佳,但阻斷劑特別是卡維地洛對穩定的心力衰竭伴房顫患者有雙重作用。

5.簡述心房顫動復律適應證及復律前準備？

答：（1藥物復律適應證：藥物復律合用于首次發作的房顫、頻繁發作的陣發性房顫，持續

性房顫時間小于6個月，如在6個月至1年也可嘗試；房顫發作不頻繁,但每次發作時間較長而不

能自行終止也可考慮及律。

復律前準備：復律前明確患者有無器質性心臟病、心功能和相關的心臟外疾病，應

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進行超聲心動圖、電解質和甲狀腺功能的檢測，同時評價竇房結和房室結功能。持續時間超

過48小時的患者，應該在經食管超聲心動圖指導下或者標準抗凝治療后復律。擇期復律的患

者要治療基礎疾病和糾正心功能不全。

(2緊急復律適應證：房顫伴快速心室率［超過120次/分，藥物難以控制,快速房顫誘發心

力衰竭或者心絞痛甚至心肌梗死、低血壓或者休克，藥物治療無效；預激綜合征并發房顫；

慢性心房顫動病程小于1年,心功能I~II級，左房小于45mm，心胸比小于55%。二尖瓣分離術

后或者人工瓣膜置換術后仍有房顫，術后1~3個月可嘗試復律。

電復律前準備：復律前賦予標準抗凝治療，禁食并處于良好的麻醉狀態，電擊起始

能量至少100~15()J,不成功者推薦使用2(X)J或者更高。為增加除顫效果可預先給抗心律失常

藥物。

6.心房顫動的非藥物治療方法有哪些？

答：(1外科手術有癥狀的房顫患者，估計進行冠心病或者風心病的外科治療，可考慮同時進

行迷宮手術。

(2射頻消融局灶性房顫學說的發展開辟了房顫射頻消融的新領域。、

(3起搏治療房顫的起搏治療主要用于預防陣發性房顫的發生，其效果仍存有較大爭

議。

(4植入型心房除顫器IAD能在房顫發作早期檢測并治療,改善心律失常的長期后果。

7.簡述心房顫動抗凝治療的適應證及華法林的應用方法。

答：(1抗凝治療適應證：有任何1個高危因素(既往有缺血性腦卒中、TIA或者體循環血栓

栓塞史，二尖瓣狹窄，人工瓣膜或者至少2個中危因素(年齡N75歲、高血壓、心力衰竭、EF

<35%.糖尿病的患者應用華法林，使INR達2.0~3.0；惟獨1個中危因素的患者可以口服華法

林(2.0~3。或者阿司匹林(81~325mg/d；低危(女性,654年齡V74歲,冠心病，甲狀腺功能

亢進或者無危(wei)險因素的患者可口服阿司匹林8l~325mg/d。

(2華法林應用方法：①首次劑量2~3mg,以后根據化驗結果和有無出血征兆調整。

②如INR未達到目標值，可酌情加服用量的l/8-l/4o

③抗凝過量：如INR超過3,可減少用量的1/8~1/4；如活動度低于20%,可停用一次，第二天化

驗后再調整。

④如誤服(或者重復服藥，無出血幀向可密切觀察，有出血傾向就即將注射維生素K1對抗。

⑤維持劑量漕通在3mg/d擺布，最多7mg/d,至少0.5mg/d。

第五章

1.簡述室上速的分類

答：(1竇性.快速心律失常：①生理性竇速；②不適當竇速；③竇房結折返性心動過速；④

直立很心動過速綜合征。

(2房室結折返性心動過速：①慢-快型：②快-慢型；③慢-慢型；④左側變異慢-快型。(

3局灶性和非陣發性交壤性心動過速。

(4房室折返性心動過速

(5局灶性房速及多源性房速n

(6大折返性房速1房撲：川峽部依賴房撲和峽部依賴房撲］

2.簡速募速的急診處理。二__________________________

答：二(1窄QRS波心動過速的處理可首先刺激迷走神經,如果不能終止，則靜脈用藥「國際首

選腺背，但對于有明確預激的患者要慎用，也可選用普羅帕酮、維拉帕米或者硫氮卓酮。心功

能不全的患者使用時應當注意對于血壓和心功能的影響，當血流動力學不穩定時，首選電復

=12寬QRS波需首先考慮室性心動過速的診斷，但不排除某些特殊類型的室.上速。如果血

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流動力學不穩定，首選電復律治療,如血流動力學穩定且診斷為室上速，則可按窄QRS心動過

速處理。］_______________

3.哪些是預激綜合征的高危患者？

答：①在自發或者誘發的房顫中心室率過快,RR間期V250ms；②有心動過速病史；③存在

多條旁路;國合并Ebstein畸形。

4.鹿撲如何進行抗凝迨療？__________

1：前的杭溫宿存雨顫的擾凝福

有任何1個高危因素（既往有缺血性腦卒中、TIA或者體循環血栓栓塞史，二尖瓣狹窄，人

工瓣膜或者至少2個中危因素（年齡275歲、高血壓、心力衰竭、EF§5%、糖尿病的患者應

用華法林，使INR達2.0~3.0；惟獨1個中危因素的患者可以口服華法林12.0~3.0或者阿司匹林

（8l-325mg/d：低危（女性,65W年齡＜74歲,冠心病，甲狀腺功能亢進或者無危（wei）險因

素的患者可口服阿司匹林81~325mg/d。

5.體表心電圖如何初步判斷起源位置？

弟八早

1.簡述持續性室速和非持續性室速的定義。

答：持續性室速：持續時間超過30秒,或者需要電復律終止的室速定義為持續性室速。

非持續性室速：持續時間短于30秒的室速定義為非持續性室速。

2.室速的常見原因有哪幾方面？

答：11器質性心臟病冠心病、擴張型心肌病、肥厚型心肌病、致心律失常性右室心肌病、心

臟瓣膜病、先天性心臟病、代謝性心肌病、限制性心肌病、二尖瓣脫垂綜合征、Chagas病、

心肌炎以及原發性或者轉移性心臟腫瘤等。

（2無明顯器質性心臟病的原發性心電異常如Brugada綜合征、先天性長QT綜合征和短

QT綜合征等。

（3引起室速的外界因素①藥物和毒物的作用；②電解質和酸堿平衡失調等；③其他如

心臟外科手術、造影或者心導管刺激等。

3.室速的鑒別診斷需要與其他哪幾種心動過速進行鑒別？

答：（1室上性心動過速伴差異性傳導、束支傳導阻滯或者室內傳導阻滯；

（2逆向型房室折返性心動過速；

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（3經房室旁路前傳的房速、房撲或者房顫；

（4起搏器相關的心動過速（遠搏器介導的心動過速或者房性心律失常時發生心室跟蹤

起搏。

4.室速的治療方法有哪些？

答：（1室速的治療必須個體化，根據室速的類型、合并的基礎心臟病、發作時的癥狀以及

發生心臟猝死的危（wei）險性綜合考慮選擇藥物、植入裝置和（或者導管射頻消融治療等

措施。

（2在無器質性心臟病患者常先考慮抗心律失常藥物治療，如無效、不愿服用或者不能耐

受可行導管消融治療,上述措施無效或者高危患者需植入ICD.

（3對于器質性心臟病患者的持續性室速JCD是一線治療,而抗心律失常藥物和導管消

融治療則是輔助措施，例外的是束支折返性室速首選導管射頻消融術。

第七章

1.心臟性猝死和心臟驟停的定義是什么？

答（1心臟性猝死是在急性癥狀發生后的1小時內，先有驀地發生的意識喪失，因心臟性原因導

致的自然死亡，其特點是自然的、驀地發生的、快速和不能預期的死亡。

（2心臟驟停是指心臟射血功能的驀地終止，大動脈搏動與心音消失，重要器官（如腦嚴

重缺血、缺氧，導致生命終止。

2.心臟性猝死的高危因素有哪些？

答：（1冠心病心肌梗死、急性冠脈綜合征和缺血性心肌病。

（2心肌疾病和其他器質性心臟病包括原發性擴張性和肥厚型心肌病，以及左心室肥

大、心肌炎、高血壓、致心律失常性右心室心肌病、心臟瓣膜病和先天性心臟病。

（3離子通道病或者原發性心電異常包括長QT綜合征、短QT綜合征、Brugada綜合征、

特發性心室顫動以及心室預激綜合征。

（4藥物特別抗心律失常藥物的致心律失常作用和電解質紊亂。

15心力衰竭是多種器質性心臟病發展至晚期的一個綜合征。

3.如何進行心臟性猝死危（wei）險評估？

答：（1左室射血分數是冠心病及非缺血性心肌病患者總死亡率和心血管病死率最可靠的

預測因子。

（2紐約心功能分級有助于預測死亡方式，心功能II~山級的患者發生猝死的較多。

（3微伏級T波電交替指心電圖的T波每隔一個激動便發生振幅、寬度或者形態的交替改

變，反映了心室復極化過程的時間和（或者空間的不均勻性傳播。結果陽性能預測R后的心

臟猝死和室性心律失常時間。

（4心內電生理檢查曾經是缺血性心臟病患者進行心臟猝死危（wei）險分層的

金標準。（5信號平均心電圖

（6血清標記物血漿腦鈉肽水平增高者發生心臟猝死危（wei）險增加.

（7基因研究心臟猝死有家族易患性。

4.簡述心臟猝死的急救流程：

答：

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1.簡述房顫抗凝治療的CHADS2評分方法及抗凝原則。

答（1CHADS2評分系統是根據AFI和SPAF研究的資料制定的卒中危（wei）險評估系統。

有腦卒中和TIA發作史計2分，年齡＞75歲、高血壓病史、糖尿病和近期心力衰竭病史各計一1分。

CHADS2評分越高，腦卒中的危（xei）險越大。

（2抗凝原則：若無禁忌證，所有CHADS2評分之2分的房顫患者均應進行長期口服抗凝藥治

療。若房顫，患者CHADS2評分為1分,可應用華法林或者阿司匹林（75mg-100mg,qd治療。

CHADS2評分為0分時普通無需抗凝治療。

2.簡述華法林應用方法及治療目標

答：（1華法林應用方法：①首次劑量2~3mg,以后根據化驗結果和有無出血征兆調整。

②如INR未達到目標值，可酌情加服用量的l/8~l/4o

③抗凝過量：如INR超過3,可減少用量的1/8~1/4：如活動度低于20%,可停用一次，第二天化

驗后再調整。

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④如誤服（或者重復服藥，無出血傾向可密切觀察，有出血傾向就即將注射維生素K1對抗。

⑤維持劑量,普通在3mg/d擺布，最多7mg/d,至少0.5mg/d。

（2治療目標：INR維持在20~2.5之間更適合中國人群。

3.簡述華法林抗凝治療的監測和回訪。

答：在開始治療時應隔天監測INR,直到INR連續2次在目標范圍內,然后每周監測2次，共1~2

周。穩定后，每月復查2次。華法林劑量根據INR調整。如果INT低于1.5,則增加華法林的劑

量；如高于3.0,則減少華法林的劑量。華法林劑量每次增減的幅度普通在0.625mg/d機內，劑

量調整后需重新監測INR。

4.簡述華法林抗凝治療風險及處理

答：（1抗凝風險主要指應用華法林后出血事件的風險，與INR值過高有關，當INR>4.0時出

血危（wei）險性增加。危（wei）險因素有：年齡（>75歲、聯合應用抗血小板藥物、未

得到控制的高血壓、有出血史或者顱內出血史、貧血及多種藥物合并使用等。

（2）當發生嚴重出血,可停用華法林、使用維生素K1,輸注新鮮血漿和凝血酶原復合物。停

用華法林JNR可在數天內回復正常。靜脈、皮下注射或者口服維生素K1可在24小時內將INR

降至正常。

在輕度出血的情況下，如皮下和牙齦出血等，無須停用華法林,但應及時復瓷INR并調

整華法林的用量。

5.簡述卒中后抗凝治療原則

答：急性卒中的房顫病人病死率和病殘率均較高。在開始抗凝治療前應行頭顱CT或者MRI

除外腦出血的可能。如無出血征兆，可在3-4周后開始抗血栓治療。如有出血征兆，則不予抗

凝治療。如腦梗死面積較大，抗凝治療的開始時間應進一步延遲。在TIA患者，頭頓CT或者

MRI除外新發腦梗死和腦出血后，應及早賦予華法林抗凝治療。

第九章

1.簡述神經介導性暈厥的分型。

答：（1血管迷走性暈厥由廣驀地的迷走神經活性增強引起心率顯著減慢、易地的交感活

性降低或者消朱引起血管顯著擴張。

（2頸動脈竇綴合延對頸動脈竇刺激的過度神經反射導致心動過緩和（或者血壓下降一

從而引起暈照。

二（3其他反射性暈厥排尿性暈厥等。

2.簡述暈厥的診斷流程

9/16

8B9-1■廉的

3.簡述傾斜試驗檢查適應證。

答：明確適應證：①反復暈厥或者接近暈厥者；②一次暈厥發作,但患者從事高危職業，如機

動車駕駛員、高空作業者等，不論有無器質性心臟病,不論暈厥的其他原因是否已被排除，均應

接受傾斜試驗;?雖基本病因已明確,如竇性靜止、房室阻滯，但尚不能排除VVS時，需進三］

步確認以確定相應的治療方案；④運動誘發或者與運動相伴的暈厥。

相對適應證:暈厥時伴有搐搦癥狀的鑒別診斷；②老年人不可解釋的反復摔倒，經慎

重準備可做檢查;一③暈厥者具有外周神經疾患；?VVS治療隨訪中，為了評定療效。

4.簡述神經介導性暈厥的治江」

答：(1普通治療宣傳教育，增加三常含鹽/電解質液體攝入以增加血容量，直M傾斜運動鍛煉。

12藥物治療①供受體阻滯劑；②a-受體激動劑；③抗膽堿藥；④鹽皮質激素；⑤茶堿

龍，

13起搏治療。

5.簡述心律失常性暈厥的治療一

答：=(1植入永久性心臟起搏器對丁緩慢性心律失常引起者是最有效的治療方法、

(2導管射頻消融治療合用快速室上性心動過速引起的暈厥，賦予部份無器質性心臟病

患者的室性心動過速.

(3植入型體內轉好除顫器

(4基礎心臟病的治療包括0-受體阻滯"血管緊張素II轉換酶抑制劑、螺內酯第藥

物治療，以及冠心病患者進行冠狀動脈血運重建。

第十章

1.穿刺鎖骨下靜脈誤入動脈應如何處理？

答：僅是導引鋼絲進入,拔出鋼絲壓迫數分鐘即可二且插入動脈鞘，決不能直接拔出,需外科

醫師介入取出并縫合動脈，因為鎖骨下動脈其后壁無組織壓迫,動脈壓力乂高，不易止血，易

造成血胸、低血壓休克，甚至威脅生命。

2.電生理檢查中常用的電刺激方法有哪些？

答：(1直接起搏或者刺激：以固定的頻率或者周氏進行起搏刺激。

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（2早搏刺激：在一固定數目的心跳后引入一周長較短的刺激。

」3Ramps刺激：為二組合連續刺激，后一組刺激與前一組刺激間期不同。

（4超速序列刺激：以非常快的頻率發放一系列刺激。

3.常用的評價房室結功能的藥物有哪些？

答：①異丙骨上腺素：提高基礎心率后，縮短了心臟各個系統組織的不應期，提高心肌和傳導

系統傳導能力。Y）ATP（腺廿"：主要對房室結和竇房結有短暫的抑制作用，同時可能縮短心房

肌的不應期，對心室肌幾乎無影響。

4.ATP在電生理檢查中即邈包括哪喳要方面?=|___________________________________

答：④隱性預激綜合征患者用ATP短暫阻斷房室結后，心室預激成份加大，預激波更加顯明，

從而得以明確診斷和定位。」

@隱匿性間隔旁道患者JIJATP后如不能阻斷空房根導，說明間隔房室旁道的存在，但存不

一定假陽應_______________________________________________________________

③寬QRS菠^動過速伴1:1空房逆屆時，需要將室性心動過速與室上性心動過速伴差異傳導

進行鑒別。一

④房性心動過速伴1:1房譬導。|

⑤房室結雙治路電生理。______

@啰室蘇道導管消融終息的劌斷。

5.最隹食管起搏部位的心電圖表現有何特募1_______________________________________

答：最佳食管起搏部反的心電圖表現為:飛）P波呈正伙雙向，正向波略高壬負向波;⑥最高

的P波振幅。

6.試述食管電生理檢查的適應證：」

答：嚴重的竇性心動過緩，原因不明的黑朦、暈厥患者，進行竇房結功能和房室結功能的

評估；

12陣發性心悸，發作呈突發突止，脈律快而整齊,未能記錄到發作時心電圖的患者；

13心電圖記錄到陣發性室上性心動過速,進行食管心房調搏檢查以明確心動過速的類型與

on_i____________________

（4對顯性預激綜合征患者,了解旁路的電生理特性和誘發心動過速：

75終止室上性心動過速、典型心房撲動及部分室性心動過速；

（6復制某些心電現象，研究其形成機制；

。對復雜心律失常進行鑒別診斷；

（8射頻消融術前篩選及術后判斷療效等。

7.食管電生理技術常用于哪些疾病的診斷和治療？

答：（1竇房結功能的測定（2房室結雙徑路的檢測（3預激綜合征中的應用（4陣發性室上

性心動過速的電生理檢查及終止“5房室結傳導功能檢查（6進行心臟負荷試驗（7用于臨

時性起搏。

8.竇房結功能測定通常包括哪些內容？

答：包括竇房結恢復時間和竇房傳導時間。竇房傳導時間由于影響的因素頗多，現在臨床上

很少使用。竇房結恢更時間的測量方法：用100774次/分的頻率長期心房起搏超速抑制竇

房結，驀地終止起搏觀察竇房結重新恢復機動所需的時間稱為竇房結恢復時間，正常值通常

小J1500ms0

第胤

1.通常股靜脈穿刺點的皮膚定選志是什么乙_______________________________________

答：在腹股溝韌帶水平觸診股動脈搏動，穿刺點位于股動脈內側0.5~lcm、腹股溝韌帶下方

2~3cm或者皮膚皺褶下1.5~2.0cm處。

II/16

2.頸內靜脈穿刺點的標志是什么？

答：普通選用右側頸內靜脈穿刺，囑病人將頭轉向左側，保持頭向左側的同時讓病人將頭抬離

床面,可清晰顯示由鎖骨、胸鎖乳頭肌鎖骨頭和胸鎖乳頭肌胸骨頭構成的三角。三角的底部

在下，頂部在上,穿刺點選在三角的頂部稍偏外側。

3.鎖骨下靜脈穿刺點的標志是什么？

答：選擇鎖骨中內1/3交點的外下約1~2cm處進針，將左手拇指按在穿刺點內側,食指或者中指

放在胸骨上窩上方。在穿刺點局麻后，針尖指向胸骨上窩至環狀軟骨之間并與皮膚呈20。

~30。夾角進針。

第十二章

1.射頻消融術中監測的溫度是組織溫度嗎？

答：在動物試驗中，可以監測心肌組織中溫度的變化，但在臨床上行心臟消融手術時,目前監

測技術實際上只能測量導管頂端的溫度。

2.簡述射頻消融中溫度的重要性。

答：用于射頻導管的組織溫度的范闈是50。090空,但對于多數溫控導管來說,目標溫度或者理

想的溫度是60。070。。在這個溫度范圍內,心肌組織可以因平穩地干燥產生凝固性壞死。

如果溫度低于50。(2,沒有或者惟獨極少的心肌組織壞死。由于熱損傷灶擴大到最大容積普

通的時問是10秒擺布，因此超過60秒后再延長射頻消融的時間將不會使損傷灶明顯增大。同

樣，增加輸出功率加熱深層組織往往會導致電極?組織界面的溫度過高,而不能達到增加損傷

灶的預期目的。

3.提高射頻導管消融效能常用的方法有哪些？

答：(1通過冷卻或者降低電極-組織界面溫度的機械方法能預防溫展過度升高，從而防止

因公高功率時在電極-組織界面形成焦痂。較低的溫度可以使因組織形成焦痂而致電極阻

抗升高的發生率降至最低。如在射頻消融時通過導管腔和消融導管進行鹽水灌注。

(2保持電極對心內膜輕微的壓力可以促進射頻能量作用于心內膜，而且射頻導管消

融的效力亦依賴于導管-組織的方向和電極接觸的角度。導管與心肌表面平行、垂直或者斜

角放置產生的組織溫度各不相同,電極斜角放置產生的損傷灶較大和較深。

4.射頻消融術科根治哪些心律失常？

答：房性心動過速、心房撲動、厲空結折返性心動過速、房室旁路所致的房空折返性心動過

速、特發性左心室室性心動過速、特發性右心室室性心動過速、心房顫動。

4.射頻消融的常見并發癥有哪些？

答：意外的徹底性房室傳導阻滯、扭轉型室速、心臟穿孔/填塞、動脈和靜脈血栓形成、肺

栓塞、腦栓塞、死亡、心包炎、心包積液、穿刺部位出血。

第十三章

1.簡述室上性心動過速的基本機制

答：自律性增強、觸發活動和傳導異常導致的折返。

(1)自律性增強可發生于具有正常自律性的細胞，也可發生于原無自律性的快反應

纖維在病理情況下轉變為慢反應纖維，從而具有自律性的不正常細胞。

(2)少數室上性心動過速的機制可能是觸發活動。可以見到觸發節律是由延遲后除

極引起。|

(3)折返,這是沖動傳導異常的?種表現，這種異常可以是解剖性的，也可能是功能

性的,或者兩者兼有，這些異常提供了維持折返所需要的電生理不均一性。

2.簡述室上性心動過速的分類

答：①房室結折返性心動過速：慢快型、快慢型。

②房室折返性心動過速：順向型、逆向型。

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③房性心動過速：竇房結或者房內折返性房性心動過速、異位自律性增高的房性

心動過速、觸發機制引起的房性心動過速。

3.簡述常見型房室結折返性心動過速的電生理機制

答：①慢快型房室結雙徑路折返的機制：當一個心房早搏發放時,因為快徑的不應期長，激動

若在快徑上發生阻滯，激動則由慢徑緩慢下傳，可產生一個延長的PR間期。如果通過慢徑下

傳的時間延長到足以使處于不應期的快徑恢復興奮性，就能產生一個心房回波。一個更早的

心房早搏也能在快徑受阻，更加緩慢地沿慢徑傳導，并逆向激動快徑,同時產生一個回波。當

逆向傳導時間足夠長，使慢徑有更長的時間恢復其興奮性,就可形成持續的心動過速。

②快慢型房室結雙徑路折返的機制：當有心房早搏阻滯于慢徑路，激動沿快徑路

下傳,PR間期延長的幅度小而不顯現。沿快徑傳導的激動逆向返回慢徑路，但慢徑路尚未恢

復興奮性，因此沒有產生心房回波，當一個更早的心房早搏再次在慢徑路阻滯，激動沿快徑路

下傳,PR間期輕度延長，但在體表心電圖上未能顯示。然而，當激動再次進入傳導慢的慢徑路

時，激動傳導更為緩慢，使快徑路有時間恢復興奮性，則折返反復發生，形成室上性心動過速。4.

為什么有些預激綜合征患者的心電圖上3波無法顯現？如何與隱匿性旁路鑒別？

答：(1若旁路的位置遠離房室結、且房室結的傳導足夠快，能夠在旁路前傳激動心室前已激

動了心室，此時的傳導為正常的經房室結的傳導，估不會有心室的提前激動波(3波浮現。

(2鑒別方法：利用心房程序起搏使房室結傳導時間減慢，從而使旁路前傳功能得以顯現。

在竇性心律或者心房起搏情況下，應用腺首后可使房室傳導減慢，從而使旁路前傳功能得以

顯現，體表心電圖浮現3波「

5.三種局灶性房速的鑒別診斷要點是什么？|

答：［1心房內或者竇房折返引起的房性心動過速：竇房結折返性心動過速的體表心電圖P

波形態和心房刺激順序與竇性激動時非常相似，發作心動過速時,體表心電圖的PR間期和希

氏束點圖上的AH間期適應于心率變化，用接近于竇律時的頻率起搏高位右房時，其AH間期

和PR間期的變化與竇律時的AH和PR間期相匹配。用接近于SART發作時的頻率起搏高位右

房時，其AH間期和PR間期的變化與發作心動過速時的AH和PR間期相匹配。

心房內折返性心動過速的體表心電圖記錄的P波與竇律時不同，其形態可以有不同程度

的變異，但變異程度與其心房內起始點位置有關。起自左房的房內折返性心動過速的P波形

態與竇性心律相差較大,而來自右房上部者則與竇性心律的P波相差不大。

(2自律性房性心動過速：不能反更被單次或者多次心房期前刺激或者快速心房起搏誘發或者

終止，自律性房性心動過速起始時，心房的第一個心房復合波通常在心臟周期較晚時發生，而

與心房或者房室結的傳導延遲無關“心動過速的周期往往在幾個心動周期后逐漸縮短直至

最終頻率(溫醒現象。自律性房性心動過速的PR間期和AH間期與心動過速的頻率有關，頻率

越快,PR和AH間期越長,且有房室阻滯時自律性房性心動過速仍然存在。

(3)觸發機制引起的房性心動過速：典型的觸發性心律失常能被程序性剌激誘發和終止。

快速起搏對誘發和終止必期前刺激更有效。誘發時常需要賦予外源性兒茶酚胺或者甲基黃

喋吟。頸動脈竇按摩和其他刺激迷走神經的方法、腺昔、維拉帕米和小受體阻滯劑都能終

止這種心律失常，鈉通道阻滯類藥物也能抑制觸發性心律失常,超速起搏可使此類心動過速

加速,也可使心動過速的第一個心搏周期縮短。

第十四章

1.AVVNRT主要有幾種類型

答：慢快型、慢慢型、快慢型、左側慢快型。

2.慢-快型AVNRT的電生理檢查有何特點？

答：(1房室傳導跳躍現象，即單個心房期前刺激的配對間期以每10ms遞減時,AH間期驀地

跳躍延長或者縮短大于5()ms,這可見于約70%的患者。

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(2由于慢快型AVNRT的逆傳通過快徑,因此逆行心房激動呈向心性，即最早心房激動位于希

氏束附近。

(3)心動過速時VA間期在希氏束電圖上小于5卜60ms,且VA常為負值，即希氏束電圖上A

波提前于體表心電圖QRS波。

(4)心動過速時于希氏束不應期內引入室性期前刺激，心房不被激動；在脫離希氏束不應期

后引入室性期前刺激，心房可被逆向激動，其逆向激動順序與AVNRT時相同。

(5)心動過速時心房與心室之間多數呈1:1關系,少數情況下兩者可呈2:1、文氏型傳導或者

徹底分離關系，但多為一過性。

3.希氏束不應期心室早搏刺激主要用于AVNRT和何種疾病的鑒別？

答：主要用于AVNRT和順向型AVRT相鑒別。具體方法為心動過速時，在希氏束點位后

50ms擺布賦予單個室早刺激,然后在不逆向激動希氏束的前提下賦予每次提前5-10ms的心

室期

前刺激，測量心室期前刺激后心房激動的時間和傳導順序的變化。

4.AVNRT消融治療的適應證有哪些？

答：①發作時心率較快，伴低血壓、心絞痛或者暈厥等嚴重癥狀者；②發作頻繁，藥物不能徹底‘

控制者；③不愿長期服藥或者因藥物副作用不能耐受者。

5.AVNRT慢性消融的終點是什么？

答：①1:1慢徑前傳功能消失和房室結前傳跳躍現象消失,并且不能誘發AVNRT；②1:1慢徑

前傳功能消失而房室結前傳跳躍現象未消失，但是在靜滴異丙腎上腺素下不能誘發AVNRT：

③消融后新浮現的持續性的一度或者一度以上的房室阻滯，應住手消融，此時AVNRT有消融

成

功的可能，繼續消融則發生徹底性房室阻滯的可能性明顯增大。

6.AVNRT消融中導致房室阻滯的幾個影響因素是什么？

答：①放點部位與房室結合希氏束的鄰近性；②放電時交壤區心律過快或者交壤區心律伴室

房阻滯；③放電時或者消融后房室前傳功能減弱；④放電次數過多導致組織損傷范圍廣泛。

第十五章

1.預激綜合征的心電圖表現有何特點？

答：典型WPW綜合征心電圖有以下表現:①正常P波時,PR間期V0.12秒;②QRS波群異常

墻寬、時限對.11秒；③QRS波群起始毛頓挫，即6波：④繼發性ST-T改變。

2.ATP如何鑒別是否存在旁路前傳？

答：ATP10~20mg靜脈快速推注，觀察心電圖改變。如QRS增寬、5波明顯、則證實有預激存

在；如發生房室阻滯或者竇性心律、QRS無改變，則提示無預激存在。ATP可阻斷房室傳導而

對旁路傳導無影響。

3.簡述如何用體表心電圖進行預激綜合征旁路的定位？

答：(1顯性旁路：①首先用VI導聯定區域。當VI呈R或者Rs,3波為正向時，即所謂的A型

預激,此時旁路位于左游離壁區；當VI呈rS。波為先正后負時，旁路位于間隔區。②再用

1aVL導聯定撰布。當1aVL導聯的6波為負向時，旁路位于左前或者左側游離隹；當1aVL

導聯的6波為正向，且QRS波為較小的R波或者Rs波時，旁路位于左后游離壁；當laVL導聯.

的3波為正向，且QRS波為高大R波時，旁路位于右房室側(即間隔區或者右游離壁區。③IIIII

aV卜導聯定先后。若依據而兩項已判定旁路位于左游離壁的某區域，則HIHaV卜導聯6波為正

向時，支持旁路位于左前或者左側游離壁；為負向時，再次支持旁路位于左后游離壁。若依據

前兩項已判定旁路位于右部，則HIIIaVF導聯6波有如下變化規律：旁路位于前方時,三個導

聯的6波均為正向；位置逐漸向后，首先HI導聯的6波由正變負，然后aVF的3波也變負；位于后

部時，三個導聯的5波都變未負向，但H導聯的6波呈顯著的負向，則旁路可能位于冠狀靜脈竇

內。用一句話概括為：由前向后JIIaVFH導聯的6波挨次由正變負。④最后，再根據V2和山導

聯的QRS波形態進行校正。當V2的QRS波以負向為主，而III導聯以正向為主，則旁路

14/16

應位于前方；相反，當V2的QRS波以正向為主，而in導聯以負向為主,則旁路應位于后方。

(2隱性旁路：只能依據室上速心電圖的逆P波在各導聯的極性進行定位。①當aVL、I導

聯的逆P'波可以確定是負向時，旁路位于左游離壁；相反，當aVL、I導聯的逆P，波可以確

定是正向時，旁路位于右部。②UniaVF導聯的逆F波大多數均為負向，當可以確定為正向時,

提示旁路可能位于右前部。

4.A型和B型預激分別指什么？

答：根據3波的方向分為A型和B型。A型的預激波在VI至V6導聯中都是正向,QRS波群也是

以R波為主。B型的預激波在VI至V3導聯中為負向或者正向、QRS波群以S波為主,V4至V6

導聯中預激波和QRS波群都是正向cA型旁路在左心房室側；B型旁路在右心房室側。

5.右側旁路消融成功率低于左側旁路的原因是什么？

答：①右側旁路常伴發于心臟先天畸形，使消融難度增加；②三尖瓣環缺少類似冠狀靜脈竇

的血管來放置電極導管以指示瓣環位置，使某部份瓣環難以確定；③左側大頭鉤掛于二尖瓣

下固定可靠、極少挪移，而右側導管貼伏于三尖瓣環房側，導管穩定性差，不易造成旁路持續

性損傷；④右側心外膜旁路發生率明顯高于左側，導致成功率降低；⑤希氏束旁旁路時，常因

與希氏束貼靠密切,放電消融中極易損傷希氏束造成三度房室阻滯而拋卻。

6.顯性旁路和隱匿性旁路消融成功的標志分別是什么？

答(1顯性旁路消融成功特征為：體表心電圖6波消失,QRS波恢更正常：心內電圖原靶點處融

合的A/V、A波與V波之間間期驀地延長，等于或者大于希氏束部位的A/V間期。

(2隱匿性旁路消融成功特征為：在心動過速消融時心動過速于逆傳心房時終止，即心動過