冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠心病-2011題錄一、概述二、動脈粥樣硬化三、穩定型心絞痛四、不穩定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死五、急性ST段抬高型心肌梗死六、冠狀動脈疾病的其他表現冠狀動脈解剖

冠狀動脈解剖冠心病-2011冠心病概述冠狀動脈粥樣硬化性心臟病指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔阻塞，導致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病,簡稱冠心病.（coronaryheartdisease，CHD）。亦稱缺血性心臟病(Ischemicheartdisease）.冠心病-2011冠狀動脈痙攣

冠狀動脈不論有無病變，都可發生嚴重痙攣，引起心絞痛、心肌梗死甚至猝死，但有粥樣硬化病變的冠狀動脈更易發生痙攣。近年來，由于心血管造影技術的開展，已證實冠狀動脈痙攣可引起心絞痛和心肌梗死.冠心病-2011冠狀動脈粥樣硬化心臟病【分型】五種臨床類型一、無癥狀型冠心病,亦稱隱匿型冠心病二、心絞痛型冠心病三，心肌梗死型冠心病：四、缺血性心肌病型冠心病五、猝死型冠心病冠心病-2011冠心病概述全球最常見的死亡原因性別差異：絕經期前男性>女性地區差異：歐、美發達國家發病率>中國；國內北方>南方上升趨勢：發展中國家>發達國家

05101520253028.7動脈粥樣硬化血栓栓塞*17.8傳染病12.6癌癥9.1外傷6肺病5.1愛滋病動脈粥樣硬化血栓形成*

是全球第一大死亡原因1?1.TheWorldHealthReport,2002,WHOGeneva死亡率(%)*缺血性心臟病,腦血管病,高血壓心臟病,和inflammatoryheartdisease?全球的定義為

WHO成員國地區

(非洲,美洲,中東,歐洲,東南亞和西太平洋)

(%所有死亡)冠心病-201110我國心血管病流行病學年代死亡率(10萬)死亡構成比(%)死因排位常見病種195047.26.615風心病、梅心病、肺心病6036.056.725風心病、肺心病、高心病70115.7419.492風心病、冠心病、高心病、肺心病1980119.34165.8021.4925.471冠心病、風心病2000236.08186.5638.4530.771冠心病、高血壓、風心病冠心病-2011動脈粥樣硬化

動脈粥樣硬化（atherosclerosis）是一組稱為動脈硬化的血管病中常見且最重要的一種。動脈硬化的共同特點是動脈發生了非炎癥性、退行性和增生性的病變，導致管壁增厚變硬，失去彈性和管腔縮小。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是動脈粥樣硬化導致器官病變的最常見類型.冠心病-2011動脈粥樣硬化主要危險因素：1，高齡（年齡增大），男性多見。男性45歲和女性50歲以后易發生；2，高血壓3，高血脂4，高血糖5，吸煙冠心病-2011動脈粥樣硬化次要危險因素：1，肥胖（高體重）2，不良飲食3，精神緊張4，遺傳因素5，腦力勞動6，胰島素抵抗等冠心病-2011動脈粥樣硬化【發病機制】一，脂肪浸潤學說，最早提出認為血中脂質以低密度脂蛋白（LDL）殘片的形式侵入動脈壁，脂蛋白降解而釋出膽固醇、甘油三酯，引起平滑肌細胞增生并成為泡沫細胞。LDL還和動脈壁的蛋白多糖結合產生不溶性沉淀，所有這些就形成粥樣斑塊。冠心病-2011動脈粥樣硬化二，血小板聚集和血栓形成學說:強調血小板活化因子（PAF）增多，使血小板粘附和聚集在內膜上，釋出血栓素A2.促使內皮細胞損傷和增生、LDL侵入、單核細胞聚集.平滑肌細胞增生和游移、成纖維細胞增生、血管收縮、溶栓機制受抑制等。冠心病-2011動脈粥樣硬化三，平滑肌細胞克隆學說強調平滑肌細胞的單克隆性繁殖使之不斷增生;平滑肌細胞吞噬脂質，形成動脈粥樣硬化。冠心病-2011動脈粥樣硬化四，“損傷反應學說”:近年多數學者認為各種主要危險因素最終都損傷動脈內膜，而粥樣斑塊的形成是動脈對內膜損傷作出反應的結果。血小板得以粘附、聚集，形成附壁血栓。血小板可釋出包括血小板源生長因子在內的許多生長因子。對促發粥樣硬化病變中平滑肌細胞增生起重要作用。冠心病-2011動脈粥樣硬化冠狀動脈易發生粥樣硬化的機理：1,肌壁外冠狀動脈支的動脈粥樣硬化為最常見的狹窄性冠狀動脈疾病.2,冠狀動脈近側段好發動脈粥樣硬化是由于它比所有器官動脈都靠近心室，因而承受最大的收縮壓撞擊.3,冠狀動脈血管樹形狀多變，因此亦承受較大的血流剪應力.冠心病-2011動脈粥樣硬化病變特點：粥樣硬化斑塊的分布多在近側段，且在分支口處較重；早期，斑塊分散，呈節段性分布，隨著疾病的進展，相鄰的斑塊可互相融合。在橫切面上斑塊多呈新月形，管腔呈不同程度的狹窄。有時可并發血栓形成，使管腔完全阻塞。冠心病-2011動脈粥樣硬化病理分期1，脂質條紋病變:為早期的病變.2，粥樣斑塊期:內皮下出現平滑肌和脂質池3,纖維斑塊病變:為進行性動脈粥樣硬化最具特征性的病變.4，復合病變:是由纖維粥樣發生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓所形成.動脈粥樣斑塊的形成與發展初始病變脂肪條紋粥樣斑塊前期粥樣斑塊纖維斑塊復雜病變10歲起30歲起40歲起主要由脂質聚集生長平滑肌&膠原參與血栓/出血AdaptedFromStaryHCetal.Circulation.1995;92:1355-137410歲起30歲起40歲起10歲起30歲起主要由脂質聚集生長40歲起10歲起30歲起平滑肌&膠原參與主要由脂質聚集生長40歲起10歲起30歲起血栓/出血平滑肌&膠原參與主要由脂質聚集生長40歲起10歲起30歲起冠心病-2011增厚的內膜狹窄的管腔脂質沉積冠心病-2011動脈粥樣硬化一，臨床分期：1，隱匿期2，缺血期3，壞死期4，纖維化期二，常累及冠狀動脈、腦動脈和腎動脈冠心病-20111.冠狀動脈血管閉塞2.腦動脈血管閉塞3.腎動脈閉塞4.四肢動脈閉塞5.腸系膜動脈閉塞

因受累的器官不同而異急性心肌梗死腎梗死下肢疼痛、壞疽腸壞死、休克臨床表現-腦梗死冠心病-2011動脈粥樣硬化【治療】預防主要在預防動脈粥樣硬化的發生和發展1，一般措施：禁煙，合理飲食，適當活動等2，調節血脂藥：降膽固醇為主的他丁類和降甘油三脂為主的貝特類。3，抗血小板藥物4，擴血管藥物5，介入和手術冠心病-2011

AS各階段的治療方案不同LibbyP.Circ2001;104:365,介入治療ASA氯吡格雷肝素/LMWHGPIIb/IIIa拮抗劑Beta受體阻滯劑改善生活方式控制危險因素

ASA他汀類控制危險因素ASA氯吡格雷Beta受體阻滯劑ACEI他汀類無癥狀一級預防急性期(MI,IS)穩定的CAD/PAD二級預防冠心病-2011動脈粥樣硬化綜合防治措施1，防發?。杭匆患夘A防，控制多種危險因素，預防或減少發?。?，預防事件：預防AMI和心腦血管事件3，防后果：綠色通道以挽救心肌與生命4，防復發：二級預防，ABCDE預防對策5，防治心力衰竭、腎功能不全和腦中風冠心病-2011穩定型心絞痛冠心病-2011穩定型心絞痛

穩定型心絞痛（stableanginapectoris,SAP）是冠狀動脈狹窄基礎上，由于心肌負荷增加引起急劇的、暫時的心肌缺血與缺氧臨床綜合征。其特點為陣發性的前胸壓榨性疼痛感覺，主要位于胸骨后部，常發生于勞動或情緒激動時，持續數分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消失。冠心病-2011心絞痛的分型診斷1，勞累性心絞痛：1）穩定型心絞痛

2）初發型心絞痛3）惡化型心絞痛2，自發性心絞痛：變異型心絞痛；梗死后心絞痛；中間綜合癥3，混合性心絞痛冠心病-2011穩定型心絞痛【發病機制】當冠狀動脈的供血與心肌需血之間發生矛盾，冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧時，產生心絞痛。心肌氧耗的多少由心肌張力、心肌收縮強度和心率所決定，臨床常用“心率、收縮壓”作為估計心肌氧耗的指標。冠心病-2011穩定型心絞痛【病理解剖和病理生理】冠狀動脈造影顯示穩定型心絞痛的患者，有1、2或3支動脈直徑減少＞70％的病變者分別各有25％左右，5％～10％有左冠狀動脈主干狹窄，其余約15％患者無顯著狹窄。好發部位：以左前降支最高，其余依次為右主干、左主干或左旋支、后降支。冠心病-2011增厚的內膜狹窄的管腔脂質沉積冠心病-2011穩定型心絞痛

發作時可有左心室收縮力和收縮速度降低、射血速度減慢、心搏量和心排血量降低。左心室舒張末期壓增加等左心室收縮和舒張功能障礙的病理生理變化。冠心病-2011穩定型心絞痛【臨床表現】一、癥狀：心絞痛以發作性勞累性胸痛為主要臨床表現，疼痛的特點包括六個方面。二、體檢時一般無異常體征，心絞痛發作時常見心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗。冠心病-2011冠心病-2011穩定型心絞痛【實驗室和其他檢查】心電圖檢查：是發現心肌缺血、診斷心絞痛最常用的檢查方法：包括靜息時心電圖，發作時心電圖或動態心電圖。心電圖負荷試驗：平板運動試驗陽性；多巴份丁胺負荷試驗心電圖陽性則支持診斷。穩定型心絞痛Stableanginapectoris3．負荷心電圖：目的：對疑診CAD者檢查有無潛在心肌缺血指征：疑診CAD，危險因素患者的篩查，非梗死部位心肌缺血的監測，血運重建術前后評價禁忌證：AMI、UAP、心力衰竭等陽性標準：ST段壓低≥0.1mV持續2min.

負荷心電圖冠心病-2011平板負荷試驗冠心病-2011穩定型心絞痛二維超聲心動圖：（靜息或多巴份丁胺負荷試驗）可探測到節段性運動異常、心肌收縮減弱、室壁瘤和EF降低。放射性核素檢查：201Tl心肌顯像發現心肌血流灌注稀少或缺損。冠心病-2011穩定型心絞痛

Stableanginapectoris超聲心動圖2．負荷超聲心動圖

分類：運動負荷超聲心動圖藥物負荷超聲心動圖心房調搏負荷試驗評價：①心肌缺血范圍與程度②室壁運動異常：運動減弱、運動消失、矛盾運動、室壁瘤

冠心病-2011穩定型心絞痛Stableanginapectoris放射性核素檢查①201TI-心肌顯像靜息時201TI顯像灌注缺損-心肌梗死運動后顯像灌注缺損-冠狀動脈缺血②放射性核素心室造影③正電子發射斷層心肌顯（PET）

判斷心肌血流灌注了解心肌代謝情況

冠心病-2011穩定型心絞痛ECT表現冠心病-2011穩定型心絞痛PTCA前后ECT比較冠心病-2011冠狀動脈造影檢查

最重要的檢查手段。適應證：（l）胸痛似心絞痛而不能確定者;（2）冠狀動脈造影明確病變，以決定是否介入性治療或冠狀動脈旁路移植術。（3）中老年患者出現嚴重心律失常、心臟增大或充血性心力衰竭而懷疑冠心病者。

冠心病-2011冠心病-2011穩定型心絞痛冠狀動脈增強CT檢查（CTA）：可顯示血管阻塞或狹窄程度。冠狀動脈內超聲顯像（IVUS）：可顯示血管壁斑塊、狹窄程度和斑塊性質。核磁共振（MRI）：可顯示冠脈近段血管壁斑塊、狹窄程度和斑塊性質。冠狀動脈血管內窺鏡：可顯示冠脈血管壁斑塊和血栓。CAD診斷：新方法ABA

血管內超聲(IVUS)測量顯示，冠脈造影發現的嚴重狹窄不是活動病變.B冠心病-2011穩定型心絞痛【診斷和鑒別診斷】根據典型的發作特點和體征，含用硝酸甘油后緩解，結合年齡和存在冠心病易患因素，除外其他原因一般即可建立診斷。發作不典型者，診斷依靠了解發病與勞累相關、硝酸甘油的療效明顯和發作時心電圖的陽性改變。冠心病-2011穩定型心絞痛如仍不能確診，可多次復查心電圖或心電圖負荷試驗，作24小時的動態心電圖連續監測，如心電圖出現陽性變化或負荷試驗誘致心絞痛發作時亦可確診。診斷有困難者可考慮行放射性核素檢查和選擇性冠狀動脈造影。冠心病-2011穩定型心絞痛二、心絞痛嚴重度的分級：根據加拿大心血管病學會(CCS)分類分為4級；Ⅰ級：日常體力活動不受限。通常步行或上樓梯不引起發作，但劇烈活動可誘發。Ⅱ級：日常體力活動輕度受限。Ⅲ級：日常體力活動明顯受限。Ⅳ級：任何體力活動均可誘發，休息時可發生心絞痛。冠心病-2011穩定型心絞痛三、心絞痛的鑒別診斷要考慮下列情況1，心臟神經癥;2，急性心肌梗死3，肋間神經痛;4，不典型疼痛5，其他X綜合征、微血管性心絞痛6,心肌橋或壁冠脈性心絞痛冠心病-2011無創電子束CT冠脈造影冠心病-2011心肌橋松解術

切暴斷露冠肌脈橋上內面冠的脈心解肌除組壓織，迫(supraarterialmyotomy)冠心病-2011穩定型心絞痛治療原則:

是改善冠狀動脈的血供和減輕心肌的耗氧，同時治療動脈粥樣硬化一、發作時的治療,控制心絞痛（1）發作時立刻休息（2）藥物治療：速效硝酸酯類、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑和部分中成藥。冠心病-2011穩定型心絞痛二、緩解期的治療一般使用作用持久長效的抗心絞痛藥物（1）硝酸酯制劑（2）β受體阻滯劑（3）鈣通道阻滯劑（4）抗血小板治療,如阿司匹林冠心病-2011穩定型心絞痛三，其他治療1，穩定斑塊治療,調脂治療2,ACE抑制劑，脂溶性組織型ACEI3,冠狀動脈擴張劑，中藥治療四，經皮腔內冠狀動脈成形術（PTCA）+支架術（STENT）,簡稱PCI。五，外科搭橋手術治療(CABG)冠心病-2011PCI手術適應癥1，冠狀動脈單支明顯狹窄病變2，穩定型心絞痛,藥物治療效果不佳3，多支明顯狹窄病變伴惡化型心絞痛4，變異型心絞痛伴有明顯狹窄；5，梗死后再發心絞痛；6，術后再狹窄明顯冠心病-2011冠心病-2011冠心病-2011downUp冠心病的治療新技術搭橋擴張支架移植

思考題

男性患者，62歲，發作性胸痛6個月，每次均在早晨上班快步行走中發作，持續約3-4分鐘，服硝酸甘油可緩解。既往有高血壓、吸煙史。入院查靜息心電圖正常。考慮：①初步診斷？②下一步首先應做何種檢查？③建議在發作時應快速跑步到達醫院做有關檢查，你認為如何？④若藥物治療仍有多次發作，下一步措施？冠心病-2011不穩定型心絞痛不穩定型心絞痛：（unstableanginapectoris，UAP）。它是指除穩定型勞累性心絞痛外的所有缺血性胸痛統稱為UAP。這類UAP常由不穩定斑塊破裂引起，臨床具有不穩定性，易發展為心肌梗死，必需引起足夠重視。冠心病-2011不穩定型心絞痛除了穩定型外，不穩定型心絞痛包括：1．初發或惡化勞力型心絞痛2．變異型心絞痛,3．臥位型心絞痛4．梗死后心絞痛5，混合性心絞痛等6,急性冠脈功能不全亦稱中間綜合征冠心病-2011心絞痛的分型診斷

近年來認為,上述回顧性分型已經不符合預防和治療并重的要求，目前更加重視結合病理變化特點進行分型，以便有預見性地采用恰當的治療方案，以提高療效和降低死亡率。如穩定型和不穩定型心絞痛的治療方法和預后大不相同。冠心病-2011不穩定型心絞痛穩定斑塊

(Stableplaques)斑塊體積較大較小的脂質核心較厚的纖維帽堅硬富膠原的纖維組織包裹炎癥細胞極少穩定，不易破裂易損斑塊(vu1nerab1ep1aques)斑塊體積較小脂質核心較大，較薄的纖維帽松軟富脂的粥樣組織包裹炎癥細胞較多不穩定，易破裂冠心病-2011“急性冠狀動脈綜合征”近年來提出了“急性冠狀動脈綜合征”（ACS）認為由于冠狀動脈內不穩定（易損性）粥樣斑塊破裂，繼而出血和血栓形成，引起冠脈不完全或完全性阻塞所致。包括不穩定型心絞痛(UA)、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高心肌梗死（STEMI）以及心源性猝死，約占所有冠心病患者的30％.。冠心病-2011急性冠脈綜合征：共同的病理過程FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂質池巨噬細胞內部張力外部切變力

不穩定性心絞痛非ST抬高型心肌梗死

猝死ST抬高型心肌梗死動脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂血栓阻塞性血栓附壁血栓ACS的現代分類

ACS

無ST段抬高ST段抬高

非ST段抬高心肌ST段抬高心肌梗死梗死(NSTEMI)（STEMI）

不穩定心絞痛非Q波心肌梗死Q波型心肌梗死（UAP）冠心病-2011大部分時間在門診管理均為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病階段表現為炎癥的急性與慢性狀態不穩定斑塊的存在

穩定型冠心病與ACS經?；ハ噢D換門診病房慢性CHDACSPCI/CABG術后冠心病-2011急性冠狀動脈綜合征與ACS有關的纖維帽與正常內膜交界處易于破裂。巨噬細胞的浸潤、炎癥反應性T淋巴細胞的堆積、滋養血管破裂出血、血小板活性增強等都是觸發斑塊破裂、出血和血栓形成的因素。ACS是各種冠狀動脈事件的根源，因而是21世紀人類面臨的巨大挑戰。冠心病-2011急性冠狀動脈綜合征提出ACS的重要臨床意義：1，指出了他們的共同發病基礎2，說明了他們的不同階段的表現和相互關系3，有利于提高對急性胸痛的重視4，有利于進行嚴格觀察和危險分層，及時發現急性心肌梗死5，及早選擇有效治療措施，大大降低死亡率。冠心病-2011不穩定型心絞痛

認識不穩定型心絞痛最大的挑戰在于臨床表現呈現出非常復雜的波譜樣的分布。

仍有一定程度的持續性的前向血流是不穩定型心絞痛與心梗在發病機制上的根本區別。在活體冠脈造影可證實斑塊破裂和血栓形成是嚴重的不穩定型心絞痛的發病基礎。冠心病-2011不穩定型心絞痛不穩定型心絞痛是ACS的關鍵階段,癥狀和預后的變數非常大。

1989年由Braunwald根據臨床癥狀提出的“不穩定型心絞痛Braunwald分級”。在許多前瞻性的臨床試驗中證實了該分級系統與預后、造影結果及病理發現相一致,因而具有重要的意義。冠心病-2011冠心病-2011GRACE危險評分

快速預測ACS死亡或缺血風險的簡便而有力的工具

入院時僅需輸入8項評估指標值：年齡心率血壓血清肌酐水平心力衰竭的Killip分級入院時心臟停搏ST段的偏離心肌酶或標志物升高GRACE評分可計算院內以及出院6個月時死亡以及死亡/心梗風險。冠心病-2011GRACE危險評分國際最新UA/NSTEMI指南推薦：依據危險評估制訂治療決策Bassandetal.EurHeartJ.2007;28(13):1598-660AndersonJL,etal.Circulation2007;116;803-877因ACS入院中/高?；颊邞肎RACE評分進行危險評估低?；颊咚幬镏委熃槿胫委熞蚋鞣N因素未能行介入治療GRACE危險評估有助于識別UA/NSTEMI高?；颊吖谛牟?2011NSTEACS的TIMI危險評分病史分值年齡≥75歲1≥3個冠心病危險因子（家族史，高血壓，高膽固醇，糖尿病，吸煙）1已知冠心?。íM窄≥50%）11周內使用阿司匹林1表現近期（≤20h）嚴重心絞痛1心肌損傷指標升高1ST段偏移≥0.5mm1危險評分＝總分值（0~7分）冠心病-2011

TIMI11B試驗的30天死亡率（％）危險評分死亡或心梗死亡、心?；蚓o急血運重建0~13523835134720512266~71941入選標準：24h內UAP或NSTEMI（靜息胸痛），有冠心病證據（ST段偏移或心肌損傷指標）冠心病-201180Non-ST-segmentElevationAcuteCoronarySyndromes冠心病-2011實驗室和輔助檢查靜息心電圖

冠心病-2011缺血性胸痛急診處理1，ST不抬高ST抬高=心肌梗塞2，無ST下移ST下移3，TT或TI陰性TT或TI陽性4，心肌酶不升高心肌酶升高5，無繼發性ST抬高繼發性ST抬高6，再次TT或TI隱姓陽性

離院或負荷試驗住院冠心病-2011無ST抬高的ACS處理策略無ST抬高ACS;危險度分層低危中高危藥物治療胸痛持續----住院、介入臨床穩定心功能損害--導管介入負荷試驗陽性者----導管介入陰性者可以離院。冠心病-2011不穩定型心絞痛的影響因素

4個重要的影響因素：1），心室功能，為最強的預后因素2），冠狀動脈病變3），年齡因素4），合并癥冠心病-2011不穩定型心絞痛的處理1，應住院監護，積極的內科治療2，取血測血清心肌酶和肌鈣蛋白I或T3，觀察心電圖變化以除外急性心肌梗死4，控制心絞痛發作，必要時加大劑量或聯合使用β體阻滯劑和鈣通道阻滯劑5，應靜脈滴注硝酸酯制劑6，用阿司匹林口服和肝素皮下注射7，行冠狀動脈造影，介入或手術治療冠心病-2011冠狀動脈造影以下為UAP冠狀動脈造影的強適應證：（l）心絞痛藥物治療效果不滿意者，以決定是否急診介入性治療或冠脈CABG術。（2）勞力型心絞痛近期內突然出現休息時頻繁發作。（3）近期活動耐量明顯減低，特別是低于4METs者（4）梗死后心絞痛。（5）原有陳舊性心肌梗死，近期出現由非梗塞區缺血所致的心絞痛。（6）嚴重心律失常或充血性心力衰竭。冠心病-2011徐先生，67歲冠心病，不穩定型心絞痛冠狀動脈造影顯示：左圖白色箭頭所指為左回旋支中段80%狹窄左圖紅色箭頭所指為左前降支中端慢性100%堵塞藍色箭頭所指右冠脈遠端阻塞冠心病-2011不穩定性心絞痛的介入性治療

在高危險組患者行緊急介入性治療：（l）雖經內科加強治療，心絞痛仍反復發作。（2）心絞痛發作時間明顯延長超過lh。（3）心絞痛發作時伴有血液動力學不穩定，如出現低血壓、急性左心功能不全或嚴重心律紊亂等。緊急介入性治療的主要目標是以迅速開通“罪犯”病變血管，恢復其遠端血流為原則，尤其是對于多支病變的患者。冠心病-2011冠心病-2011

急性心肌梗死（AcuteMyocardialInfarction,AMI）

是心肌急性缺血性壞死。為在冠狀動脈病變的基礎上，發生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血所致。臨床表現有持久的胸骨后劇烈疼痛等，可發生嚴重心律失常、休克或心力衰竭，屬冠心病的嚴重類型。冠心病-2011急性心肌梗死近年AMI明顯增多；美國每年有一百多萬人發生心肌梗死；我國近年明顯增多，并且具有以下特點：

AMI發病年輕化;突發事件較多;大部分無明顯誘因;致死和致殘率較高.冠心病-2011ACS:

動脈粥樣硬化血栓形成冰山之巔AdaptedfromGoldsteinJA.JAmCollCardiol.2002;39:1464-1467.多個冠脈斑塊血管炎癥持續性血小板活性增強臨床亞臨床斑塊破裂

ACS(UA/NSTEMI/STEMI)冠心病-2011急性心肌梗死【病因和發病機制】：基本病因是冠狀動脈粥樣硬化（偶為冠狀動脈栓塞、炎癥、先天性畸形、痙攣所致），造成管腔嚴重狹窄和心肌血供不足，而側支循環未充分建立。使心肌嚴重而持久地急性缺血達1小時以上，即可發生心肌梗死。冠心病-2011急性心肌梗死【病因和發病機制】：發病機制為冠狀動脈內不穩定（易損性）粥樣斑塊破裂，繼而出血和血栓形成，引起冠脈急性完全性阻塞和血流中止所致，同時側枝循環尚未形成。冠心病-2011冠心病-2011急性心肌梗死促發誘因：1，夜間血流緩慢2，飽餐后血液粘稠度增高3，交感活動增加致冠脈張力增高4，休克和脫水5，心律失常等冠心病-2011急性冠脈綜合征：共同的病理過程FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂質池巨噬細胞內部張力外部切變力

不穩定性心絞痛非ST抬高型心肌梗死

猝死ST抬高型心肌梗死動脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂血栓阻塞性血栓附壁血栓冠心病-2011急性心肌梗死【病理】一、冠狀動脈病變：冠狀動脈有彌漫廣泛的粥樣硬化病變。1．左冠狀動脈前降支閉塞，引起左心室前壁、心尖部、下側壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死2．左冠狀動脈主干閉塞，引起左心室廣泛梗死冠心病-2011心梗發生時的危害？冠心病-2011急性心肌梗死3．右冠狀動脈閉塞，引起左心室隔面（右冠狀動脈占優勢時）、后間隔和右心室梗死，并可累及竇房結和房室結4．左冠狀動脈回旋支閉塞，引起左心室高側壁、隔面（左冠狀動脈占優勢時）和左心房梗死，可能累及房室結。冠心病-2011急性心肌梗死二、心肌病變Q波心肌梗死，為透壁性心肌梗死，表現為STEMI。無Q波心肌梗死（NQMI），缺血壞死僅累及心室壁的內層，不到心室壁厚度的一半，為心內膜下心肌梗死或非透壁性心肌梗死。現稱為NSTEMI。瘢痕愈合稱為陳舊性或愈合性心肌梗死。心室壁瘤。冠心病-2011急性心肌梗死

梗塞區擴展（infarctexpansion）是梗塞節段的變薄和擴張變形，常發生于梗塞早期。梗塞區延伸（infarctextension）系梗塞后又有新的心肌壞死，梗塞組織的總量增多，梗塞區有解剖范圍延伸增大，實際為一種早期再梗塞表現。冠心病-2011急性心肌梗死心肌頓抑：短暫而嚴重的急性心肌缺血后發生心肌代謝紊亂伴收縮功能異常但可恢復的情況稱為（MyocardialStunning）心肌冬眠：慢性而嚴重的心肌血流灌注不足導致的心肌代謝低下伴收縮功能異常而心肌仍然存活的情況稱為（MyocardialHibernating）冠心病-2011急性心肌梗死心室重構(ventricularremodeling)：是指梗塞節段和梗塞周邊左室大小、形態和厚度改變的總稱，常是梗塞區室壁變薄擴張和非梗塞區心肌增厚以及左室球形增大的綜合結果。心室重構可降低心臟收縮功能和引起心律失常，并對預后造成不良影響。冠心病-2011急性心肌梗死【病理生理】主要出現左心室舒張和收縮功能障礙的一些血流動力學變化。急性心肌梗死引起的心力衰竭稱為泵衰竭，按Killip分級法可分為：I級，尚無明顯心力衰竭；II級，有輕度左心衰竭；III級，有急性肺水腫；IV級，有心源性休克等不同程度或階段的血流動力學變化。冠心病-2011急性心肌梗死

急性心肌梗塞發生后心肌可出現以下四種異常收縮形式：1，運動同步失調，2，收縮減弱，3，無收縮，4，反常收縮。冠心病-2011急性心肌梗死再灌注損傷（Reperfusioninjury）:1,在重度心肌缺血時再灌注治療對減少心肌死亡是有效的治療方法，2,同時可誘發再灌注損傷,如心肌頓抑、再灌注心律失常、再灌注血管損傷、無再流現象(No—Reflow)。冠心病-2011急性心肌梗死

已往分為QMI和NQMI,為回顧性分類;現在強調以ST是否抬高進行分類;STEMI具有胸痛伴相應導聯ST抬高,心肌壞死標記物升高，表明相應冠脈已經閉塞導致全層心肌損傷壞死。大部分發展為Q波心肌梗死。冠心病-2011急性心肌梗死NSTEMI具有胸痛伴相應導聯ST段下移和T波倒置,心肌壞死標記物升高。表明相應冠脈未完全閉塞，僅導致部分心肌損傷壞死。這部分患者容易復發，也可出現Q波心肌梗死。冠心病-2011急性心肌梗死STEMI與NSTEMI：區分ST段抬高型急性心梗（STEMI）與其他輕度的心肌損傷的有著非常重要的臨床實踐意義。

因STEMI需緊急再灌注治療，而對于其它類型的NSTE-ACS（UAP、NSTEMI）則一般無需緊急再灌注治療。冠心病-2011急性心肌梗死【臨床表現】與梗死的大小、部位、側支循環情況密切有關一、先兆50％～81％患者有前驅癥狀，以新發生心絞痛或心絞痛加重為最突出。二、癥狀（一）疼痛：是最先出現的癥狀（二）全身癥狀：出冷汗多見冠心病-2011急性心肌梗死（三）胃腸道癥狀，以下壁心梗多見（四）心律失常：前壁心梗以室性心律失常最多；下壁心梗以傳導阻滯多見（五）心力衰竭，主要是急性左心衰竭三、體征（一）心臟體征：收縮期雜音（二）血壓及其他：低血壓和休克冠心病-2011急性心肌梗死【實驗室和其他檢查】一、心電圖（STEMI或Q波心肌梗死者）（1）特征性改變：病理性Q波，ST段弓背向上型抬高，冠狀T波倒置。（2）動態性改變；超急期，急性期，亞急性期，慢性期；（3）心電圖變化確定心梗范圍冠心病-2011急性心肌梗死一、心電圖(續前，NSTEMI者)1，常無病理性Q波；2，先是ST段明顯壓低，壓低≥0.1mV;3，隨后有對稱性T波倒置。4，ST段和T波改變持續存在1～2天以上。冠心病-2011基本圖形、演變及分期、定位心肌缺血心肌損傷心肌梗死冠心病-2011梗死數分鐘至數小時超急性期（急性損傷期）T波高聳直立ST段抬高冠心病-2011心肌梗死的圖形演變及分期超急性期（急性損傷期）急性期（充分發展期）近期（亞急性期）陳舊期（愈合期）冠心病-2011心肌梗死ECG的基本圖形缺血型T波改變損傷型ST段改變壞死型Q波改變冠心病-2011急性期（充分發展期）梗死數小時或數日，可持續到數周缺血：T波倒置損傷：ST段抬高壞死：Q波冠心病-2011近期（亞急性期）梗死后數周至數月Q波T波：深倒－淺倒－直立冠心病-2011超急性期前壁心梗冠心病-2011急性下壁心梗冠心病-2011冠心病-2011急性心肌梗死二，實驗室檢查：主要為血清心肌標記物升高，包括心肌酶和肌鈣蛋白I或T，可反映心肌壞死的嚴重程度。（1）心肌磷酸激酶（CK），尤其是同工酶CK－MB在起病6小時內升高，24小時達高峰；。冠心病-2011二，實驗室檢查②天門冬酸氨基轉移酶（AST，曾稱GOT）起病6～12小時后升高，24～48小時達高峰；③乳酸脫氫酶（LDH）在起病10小時后升高。

其中同工酶CK－MB和LDH1診斷的特異性高冠心病-2011急性心肌梗死肌鈣蛋白I或T（cTnIorcTnT）明顯增高反映急性心肌梗死的指標，也可反映心肌壞死的嚴重程度。白細胞可增高，中勝粒細胞增多，嗜酸性粒細胞減少或消失；血沉增快。血肌紅蛋白增高出現最早，但是非特異性；CRP也明顯增高。冠心病-2011急性心肌梗死三，放射性核素檢查：

99MTc-焦磷酸鹽心肌顯像發現異常熱點，201TL或99MTc-MIBI心肌顯像發現灌注稀少或缺損。臨床常用SPECT檢查方法。四，二維超聲心動圖可探測節段性運動異常、附壁血栓、室壁瘤及EF減低。冠心病-2011急性心肌梗死五，冠狀動脈造影（CAG）：顯示梗塞部位和狹窄程度及心室運動障礙。六，冠狀動脈內超聲顯像（IVUS）：可顯示冠脈血栓形成、狹窄程度和斑塊性質。冠心病-2011右冠狀動脈近段堵塞張女士，61歲冠心病，急性下壁右室心肌梗死冠狀動脈造影顯示：左圖所指為右冠脈近段堵塞100%冠心病-2011右冠狀動脈近段堵塞消除張女士，61歲球囊擴張右冠脈血液再通后于右冠脈近段植入支架一枚左圖示：術后右冠脈近段堵塞消除冠心病-2011左前降支堵塞朱女士，65歲冠心病，前壁心肌梗塞冠狀動脈造影顯示：左圖白色箭頭所指為左前降支近端90%狹窄左圖黃色箭頭所指為左前降支中端100%堵塞冠心病-2011左前降支支架術后堵塞消除朱女士，65歲支架植入術：

球囊擴張左前降支并于左前降支植入支架2枚左圖示：術后左前降支狹窄和堵塞消失，血流恢復冠心病-2011急性心肌梗死【診斷和鑒別診斷】根據典型的臨床表現，特征性的心電圖改變以及實驗室檢查發現，診斷本病并不困難。對老年患者，突然發生較重而持久的胸悶或胸痛，或突然發生嚴重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，都應考慮本病的可能。冠心病-2011急性心肌梗死世界衛生組織（WHO）定義急性心肌梗死至少滿足以下三條標準中的二條：1，缺血性胸痛的臨床表現（75%）；2，心電圖系列變化（60%）；3，血清心肌標記物的升高與降低（85%）。冠心病-2011STEMI的TIMI危險評分病史分值年齡≥75歲365~74歲2糖尿病或高血壓或心絞痛1檢查收縮壓＜100mmHg3心率＞100次/分2KillipⅡ～Ⅳ2體重＜67kg1前壁ST段抬高或左束支傳導阻滯1距離就診時間＞4h1危險評分＝總分值（0~14分）冠心病-2011STEMI的TIMIⅡ30天病死率危險評分30天死亡率（％）11.622.234.447.3512616723827＞836入選標準：心絞痛＞30min，ST段抬高，癥狀發作＜6h冠心病-2011急性心肌梗死鑒別診斷要考慮以下一些疾病：一，心絞痛鑒別要點二、急性心包炎三，急性肺動脈栓塞四、急腹癥五、主動脈夾層冠心病-2011冠心病-2011并發癥乳頭肌功能失調或斷裂（DysfunctionorruptureOfPapillarymuscle）心臟破裂(ruptureoftheheart)栓塞(embolism)

室壁瘤(cardiacaneurysm)心肌梗死后綜合征(postinfarctionsyndrome)急性ST段抬高型心肌梗死

（STEMI）冠心病-2011急性心肌梗死【治療】強調早發現、早住院和早處理治療原則：1，盡快再灌注心肌，挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大，縮小心肌缺血范圍；2，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和休克及各種并發癥，防止猝死。3，盡可能保持有功能的心肌，保護和維持心臟功能。冠心病-2011急性心肌梗死一、監護和一般治療：休息，吸氧，監測和護理二、解除疼痛、通便和擴張冠脈三、再灌注心?。浩鸩?～6小時內，如冠狀動脈再通使心肌得到再灌注，瀕臨壞死的心肌可能得以存活或使壞死范圍縮小。研究發現，90%以上ST段抬高的AMI病人中可見到冠狀動脈血栓形成。冠心病-2011急性心肌梗死STEMI的處理：（一）溶解血栓療法：以纖維蛋白溶酶原激活劑激活血栓中纖維蛋白溶酶原，纖維蛋白溶酶溶解冠狀動脈內的血栓。1,適應證：年齡<70歲；持續胸痛>30’但<6小時；相鄰2個以上導聯ST段抬高>1mm；心肌酶升高或正常；無出血傾向或近期手術。冠心病-2011急性心肌梗死2,禁忌證：ST段壓低；年齡過大；出血傾向；近期手術；嚴重糖尿??；腦出血；肝腎功能不全。3，方法：監測血凝常規，注意出血；先給予Aspirin300mg嚼服，。1），尿激酶(UK)：30分鐘內靜脈滴注100萬～150萬U。2），鏈激酶150萬U60分鐘內靜脈滴注3），重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑，（rt－PA）100mg在90分鐘內靜脈給予冠心病-2011急性心肌梗死達到下述指標,間接判斷血栓溶解有效，提示梗塞相關冠狀動脈再通：①心電圖：抬高的ST段于2小時內回降＞50％；②胸痛2小時內基本消失；③2小時內出現再灌注性心律失常；④血清CK－MB酶峰值提前出現（14小時內）。冠心病-2011急性心肌梗死溶解血栓療效可根據冠狀動脈造影直接判斷梗塞相關冠狀動脈再通，通常按照TIMI分級判定：0級：無血流；1級：冠脈少量血流；2級：冠脈恢復前向血流，但速度緩慢；3級：冠脈恢復前向血流，速度恢復正常。梗塞相關冠脈恢復前向血流TIMI2~3級為治療有效；0~1級為治療無效。冠心病-2011急性心肌梗死（二）冠狀動脈介入治療術（PCI）：現將經皮冠狀動脈腔內成形術（PTCA）和隨后安置支架術統稱為PCI。有條件時應該首選，如