顱腦基本CT征象

及

顱腦外傷性疾病CT診斷

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一、顱腦基本解剖——

大、小腦半球經第四腦室層面經蝶鞍層面經側腦室體部及后角層面（注意觀察尾狀核）顱腦基本解剖——顱骨1.前囟2.冠狀縫4.外耳道7.額骨8.人字縫9.乳突囟11.枕骨12.頂骨13.后囟15.矢狀縫18.蝶囟顱腦基本解剖——腦動、靜脈與腦膜大腦前動脈大腦中動脈頸內動脈頸內動脈系造影血管分叉處，尤其是分支以直角分出處，所導致的血流動力學急劇改變，是顱內腦內、外動脈瘤形成的解剖基礎，腦外者見于腦基底動脈環各動脈交接處，腦內者多見于穿支小動脈處，如內囊、基底節區等。囊狀動脈瘤彩圖左側為動脈瘤性SAH；右側為非動脈瘤性SAH典型蛛網膜下腔出血高血壓腦出血——多由于穿支小動脈粟粒樣動脈瘤破裂造成，基底節出血是最典型的模式。腦干部出血梭形動脈瘤“血液水泡性”動脈瘤上矢狀竇靜脈匯入靜脈竇處橋靜脈硬腦膜

上矢狀竇較大蛛網膜顆?？稍陲B骨形成壓跡，需與一些可造成顱骨骨質破壞的疾病相鑒別，如顱骨的轉移瘤、嗜酸性肉芽腫及多發性骨髓瘤等。擴大的蛛網膜顆粒在顱骨形成的壓跡側腦室第三腦室腦室空氣造影水腫灶陳舊性軟化灶二、占位效應——顱內的占位性病變（腫瘤、囊腫、血腫）或組織的腫脹均可造成不同程度的占位效應，表現可有中線結構向健側移位、腦室受壓變扁、腦回移位等，腦外的占位尚可出現“白質塌陷征”，長期的鄰近骨質的占位可造成骨質吸收，嚴重的占位效應可導致腦疝，出現相應的臨床癥狀及體征；與占位效應相對應，一些病變如陳舊性的軟化灶，囊腔塌陷，對周圍正常組織產生牽拉也可造成組織的移位，所不同的是，這種組織的移位為向患側或病變移位，由此稱“負占位效應”。白質塌陷征——一種特殊的占位效應，表現為周圍腦回的推移，局部腦白質與顱板距離增寬（白質塌陷）；白質塌陷征、腫物與顱板以寬基底相連（D字征），對顱內腦外占位性病變有重要的提示意義。負占位效應——表現對鄰近組織的牽拉移位，上圖可見局部的陳舊性腦軟化灶對相鄰的側腦室后角牽拉，造成腦室的局限性擴大，并可見周圍腦回的輕微移位。三、腦萎縮——腦萎縮是指由于各種原因所引起的腦組織減少而繼發的腦室和蛛網膜下腔擴大，這種腦組織減少可分別或同時發生于腦白質和腦灰質。引起腦萎縮的原因很多，臨床上常根據其病因、萎縮范圍將腦萎縮分為局灶性腦萎縮和彌漫性腦萎縮兩種。彌漫性腦萎縮——幕上腦回變細，各腦溝、裂、池普遍性增寬，第三腦室及雙側側腦室擴大；室周白質疏松。局限性腦萎縮的病因很多，可以是腦外傷后遺癥、感染后腦萎縮、腦梗塞后腦萎縮、Pick’s病、腦血管畸形及胎兒期或新生兒血管阻塞引起的大塊腦梗塞等。CT表現為局限性腦室和（或）蛛網膜下腔時，有時可出現類似腦穿通畸形的表現。CCAA：局限性腦萎縮，局部腦裂增寬。C：陳舊性梗死軟化灶。四、腦水腫病理上為局部\彌漫腦組織水含量的增多，影像上表現為病灶的密度減低，組織腫脹，邊界處變模糊不清；病因方面，可分為血管性腦水腫、細胞毒性腦水腫和間質性腦水腫。1.血管性腦水腫：炎性或腫瘤性病變，正常的血－腦屏障（blood－brainbarrier）受損，血漿自血管內向周圍組織滲出，因為白質較灰質細胞成分少，結構較疏松，故液體主要累及腦白質、髓鞘，而腦灰質相對保持正常，典型的CT表現為指向腦表面的“指狀水腫”。TSS左圖T為占位性病變，S則為指狀水腫，可見水腫區域較局限于病變周圍，不依照血管分布的手指樣低密度區，組織的腫脹可產生相應的占位效應，而對應局部的腦灰質則密度及體積變化不明顯或輕度腫脹。典型血管性腦水腫2.細胞毒性腦水腫：缺血、缺氧對細胞有毒性作用，鈉鉀泵的功能低下或喪失使細胞內水分過多，細胞腫脹，細胞外間隙變窄，最常見于腦梗塞，典型CT表現為病變血管分布區域呈片狀低密度改變，腦回腫脹，腦溝裂變窄，灰白質均受累。左圖可見左側大腦半球左側大腦中動脈分布區域呈片狀低密度改變，皮質及白質均受累及，灰白質分界不清，腦回腫脹產生占位效應，中線結構略向右側偏移。左側彩圖冠狀面示急性腦卒中。大腦中動脈近端可見新鮮的血栓（彎箭頭）?？梢姷酵ㄟ^分水嶺側支反流（箭頭）。注意：基底節和受累皮層變得蒼白、腫脹，灰白質交界模糊。細胞毒性腦水腫3.間質性腦水腫：腦積水時，腦室內壓力增高，使腦脊液穿過腦室內襯細胞，進入腦室旁白質內，典型CT表現為腦室旁白質呈低密度改變，尤其是雙側側腦室的前、后角旁。*。。。五、增強檢查為一種有創性檢查方式，利用造影劑可在血管內運行及在特殊病灶內的滯留特點，來達到進一步了解病變特點的目的。增強檢查有以下優點：1）提高組織間對比度，發現平掃難以發現的微小病變；2）快速掃描可觀察病變的供血血管，為外科手術提供依據；3）動態掃描可了解病變的血供特點；4）在顱腦方面，增強后強化常提示正常血－腦屏障的破壞，常見于惡性腫瘤及炎性病變，對病變的定性有重要意義。顱腦增強檢查，按強化程度分為輕度強化、中度強化和明顯強化；按強化分布范圍分為均勻強化和不均勻強化；按強化形態分為團狀強化、片狀強化、斑片狀強化、環狀強化、花環狀強化和馬蹄狀強化等。

花環狀強化

六、偽影偽影為掃描時的實際情況與建像所帶來的一系列假設不符合所造成，常見的有以下幾種：1.移動偽影——掃描時患者的移動可產生移動性偽跡，一般呈條狀低密度影，與掃描方向一致。2.高對比偽影：高密度物質如術后銀夾、金屬異物等造成投射經過它們時，引起衰減計算的錯誤所致，左圖示槍傷彈片存留于腦內外所產生的偽影。3.射線硬化偽影：為高密度結構如枕內隆突等引起體內X線硬化程度密度不均，雖經計算和重建程序糾正仍不完全所造成的偽影，呈放射性或條狀高密度或低密度影。見右圖白箭頭所示：另外，還有機器故障偽影，為環形或同心圓狀低密度偽影。

七、部分容積效應下圖A為鞍上半球外占位，同樣部位在以上層面（圖B）表現似半球內病變，為部分容積效應所致，定位時注意多層面觀察，薄層掃描可減少部分容積效應的產生。AB

三、顱腦外傷性疾病

顱腦外傷根據受傷機制和受傷部位不同，包括頭皮血腫、顱骨骨折、顱內腦外出血、皮質挫裂傷和軸索損傷等一系列病變，其中，顱內腦外出血又包括硬膜下血腫、硬膜外血腫和外傷性蛛網膜下腔出血。需要注意的時，上述病變在外傷后合并出現，如顱骨骨折常合并硬膜外血腫，皮質挫裂傷常合并硬膜下血腫、蛛網膜下腔出血和腦室內出血，應仔細觀察，避免遺漏。本節主要介紹硬膜下血腫與硬膜外血腫。1.硬膜下血腫

對沖傷引起皮質橋靜脈撕裂，出血積聚于硬腦膜和蛛網膜之間的硬腦膜下腔內形成硬膜下血腫。由于蛛網膜無張力，血腫范圍較廣，形狀多呈新月形。硬膜下血腫可跨越硬腦膜附著點如顱縫，但不可跨越硬腦膜如大腦鐮和天幕。顱骨骨折位于血腫對側，嚴重者可合并腦挫裂傷和腦內血腫，甚至可出現腦疝。左圖冠狀面顯示典型的新月形硬膜下血腫（黑箭頭），注意皮質下挫傷（開口箭頭），輕度的外傷性蛛網膜出血（彎箭頭）。典型CT表現：1）顱骨內板下方新月形均勻高密度影；2）占位效應：患側灰白質界面內移、腦溝消失、側腦室變形和中線結構向健側移位；3）血腫在CT上的表現決定于血腫成分隨時間的變化。2.硬膜外血腫沖擊傷引起腦膜中動脈、腦膜前動脈、矢狀竇、板障靜脈、橫竇等血管結構的破裂，出血積聚于顱骨和硬腦膜之間的硬腦膜外腔內形成硬膜外血腫。由于硬腦膜與顱骨內板粘連緊密，故血腫范圍較局限，形狀多呈“雙凸透鏡”或梭形。硬膜外血腫常合并顱骨骨折，且骨折位于血腫的同側。硬膜外血腫可跨越硬腦膜折返如大腦鐮和天幕，但不可跨越硬腦膜附著點如顱縫。右圖冠狀面顯示凹陷性骨折（白箭頭）、硬膜外血腫（黑箭頭指向移位的硬膜），插圖顯示的“漩渦征”（開口箭頭），說明出血速度快。典型CT表現：1）顱骨內板下方雙凸面狀均勻高密度影；2）占位效應：血腫下方的腦組織和蛛網膜下腔受壓，灰白質界限移位，腦疝常見；3）血腫在CT上的表現決定于血腫成分隨時間的變化；4）需