水、電解質與酸堿平衡監護

重癥醫學科細胞內液 40%男性功能性細胞外液13%60%組織間液成人體液量細胞外液15%非功能性細胞外液（關（占體重%）20%血漿節液、腦脊液、消化及分布5%液、結締組織液等）2%女性55%細胞內液35%

一、體液的分布

三、體液的交換1細胞內外液體的交換：主要根據細胞內外液的滲透濃度(osmolarity)梯度——滲透壓(osmoticpresure)調節，正常情況下，細胞內外液的滲透壓相等，當兩者出現不平衡時，主要有水的移動來調節，水由濃度低側向濃度高側移動。水在細胞內外的轉移，與晶體滲透壓關系密切。2血漿和組織間液體的交換：由毛細血管靜水壓和血漿膠體滲透壓差調節，后者主要是由血漿清蛋白濃度決定的。水在血管內外的轉移，與膠體滲透壓有關。五、電解質的代謝

從食物中攝取，經血到各組織，主要從腎排泄

成人每日由尿：排鈉≈NaCl6～9g，排鉀≈KCl2～3g。腎排Na+：多進多排，少進少排，不進不排。腎排K+：多進多排，少進少排，不進也排。

(二)肺的呼吸主要是通過調節CO2的排出量，來維持呼吸性酸堿平衡，而血中PaCO2改變，也即調節了血中的H2CO3，起作用快，僅需10～30min；

H＋＋HCO3－H2CO3H2O＋CO2↑（增多）堿貯（呼出）(三)腎的排泄通過Na+-H+交換，排H+；HCO3-重吸收；產生NH3與H+結合成NH4排出；尿的酸化，排H+。另外，血K+下降，腎小管上皮細胞內K+降低而H+升高，H+分泌增多；血K+升高，H+分泌減少。起作用一般在4h以后，但調節作用最強，主要調節代謝性酸堿平衡。第二節水、電解質平衡失調

(一)水、鈉不足1等滲性缺水(圖3-1)：又稱急性缺水或混合性缺水。[病因]消化液的急性喪失，如腸外瘺、大量嘔吐等；體液喪失在感染區或軟組織內，如腹腔內感染、腸梗阻、燒傷等。[臨床表現]惡心、厭食、乏力，但不口渴。舌、皮膚干燥，可有休克癥狀。臨床表現與體液丟失的量、速度、性質以及機體代償反應有關。主要觀察指標有：精神狀態、脈搏、血壓、尿量細胞內液血漿細胞外液圖3-1等滲性缺水細胞內外液變化示意圖[治療]原發病治療；補液：首先補充有效的循環血量，然后是盡可能恢復體內水鈉平衡。(1)補液種類：根據丟失體液的種類補充。5%GS輸入人體內后均勻分布，靜脈輸注1L僅補充血容量75ml(3/40×1L,70kg成年男性)；0.9%NS輸入人體內后分布在細胞外液，靜脈輸注1L補充血容量200ml(3/15×1L)；膠體溶液（如血漿、中分子右旋糖苷等）輸入人體內后分布在血液，靜脈輸注1L補充血容量600ml(3/5×1L)。(2)補液量主要根據已經丟失和繼續丟失的液體量決定。當沒有紅細胞丟失且血漿滲透壓正常時，丟失的為等滲液，主要來自細胞外液，血細胞比容的上升比例與細胞外液量的下降比例相等。

目前血細胞比容-原來血細胞比容失水量(ml)=——————————————×體重(kg)×0.2×1000原來血細胞比容

正常值：男0.48，女0.42(3)補液途徑與速度輕度容量不足口服補液，嚴重者應靜脈補液；總補液的1/2～2/3在24h內給予，其中開始的4～8h補液速度可較快，占總液量的1/3～1/2，其余部分在以后24～48h內給予；老年人、心功能不全時應適當減慢。2低滲性缺水(圖3-2)：又稱慢性缺水或繼發性缺水。[病因](1)胃腸消化液的持續性喪失，如長期胃腸減壓引流、反復惡吐等；(2)大創面的慢性滲液；(3)應用排鈉利尿劑如氯噻酮等時，未注意補鈉；(4)等滲性缺水治療時補充水分過多。[臨床表現]輕度：鈉<135mmol/L，頭暈、視物模糊、乏力，無口渴；中度：鈉<130mmol/L，惡心、嘔吐、脈搏細速；重度：鈉<120mmol/L，神志不清、腱反射減弱或消失，常發生休克。[治療]原發病治療；需補充鈉量(mmol)=[血鈉正常值(mmol)-血鈉測得值(mmol)]×體重(kg)×0.6(女性為0.5)(1g鈉鹽相當于17mmolNa+)；當天需補1/2量，加上每天正常需要量4.5g。宜補充含鈉等滲液或高滲液，嚴重缺鈉出現休克者，應先補足血容量，可用晶體液和膠體液。3高滲性缺水(圖3-3)：又稱原發性缺水。[病因]攝入水分不夠，如重危病人的給水不足、反復嘔吐等；水分喪失過多，如高熱大量出汗、大面積燒傷暴露療法等。[臨床表現]輕度：缺水達體重的2～4%，口渴；中度：缺水達體重的4～6%，極度口渴，乏力、尿少，唇舌干燥、皮膚失去彈性，眼窩下陷；重度：缺水達體重的6%以上，除上述癥狀外，出現躁狂、幻覺、譫妄、甚至昏迷。細胞內液血漿細胞外液圖3-3高滲性缺水細胞內外液變化示意圖[治療]原發病治療；補充水分：①根據臨床表現，估計喪失水量占體重的百分比，每喪失體重的1%，需補液400～500ml；②根據血鈉濃度計算，需補充水量(ml)=[血鈉測得值(mmol)－血鈉正常值(140mmol)]×體重(kg)×4；宜補充5%葡萄糖液或0.45%氯化鈉溶液，計算所得的補水量不宜在當日一次輸入，一般可分在二天內補給。一般血鈉濃度下降速度為每小時0.5mmol/L，不超過1mmol/L，24h血鈉下降不超過12mmol/L。①原發病的治療；②缺什么補什么，缺多少補多少（適當）；③補液的內容包括三大部分：

生理需要量；已經損失量；繼續丟失量。④已經損失量的補充：

量取決于脫水程度，G／N取決于脫水的類型

高滲脫水—5-10%GS低滲脫水—NSor3－5％鹽水（高滲）等滲脫水—5％GNS⑤能口服盡量口服，不能口服靜脈補充總結：缺水的處理原則

高滲性缺水低滲性缺水等滲性缺水

發病原理水攝入不足或體液喪失而單純補水和鈉等比例喪失喪失過多水而未予補充鈉鹽

發病原因細胞外液高滲，細細胞外液低滲，細細胞外液等滲，細胞內液喪失為主胞外液喪失為主胞內外液均有喪失主要表現口渴、尿少、腦缺水體征、休克、尿少、缺水體征、和影響細胞缺水腦細胞水腫休克化驗1.血清鈉150以上135以下135～1502.尿氯化鈉有減少或無減少，但有治療補充水分為主補充生理鹽水或補充平衡鹽溶液3%氯化鈉溶液三型缺水的比較細胞內液血漿細胞外液圖3-4等滲性水過多細胞內外液變化示意圖[治療]原發病治療；限制水鈉攝入：一般情況下，鈉鹽攝入控制在5～6g/d，入水量則少于前日出水量的500ml左右。增加水鈉排出：首選利尿劑和脫水劑。最常用袢利尿劑（呋塞米、布美他尼），單用療效不佳可合用噻嗪類利尿劑（利尿酸鈉）或脫水劑（20%甘露醇）。嚴重水鈉過多切利尿反應不佳，使用透析療法。增加組織間液回流：適當補充清蛋白，提高膠體滲透壓。細胞內液血漿細胞外液圖3-5低滲性水過多細胞內外液變化示意圖3高滲性水過多(圖3-6)

[病因]機體攝入鈉過多或靜脈輸注過多的高濃度的氯化鈉或碳酸氫鈉；腎功能不全，排尿能力下降。[臨床表現]

可有中樞神經系統表現，嚴重時可引起心衰。[治療]立即停止鈉鹽攝入；程度重者，應用袢利尿劑或同時給予5%葡萄糖，以促進鈉的排出；伴有腎功能損害、容量過多、利尿反應差時，可進行血液凈化治療。二、體內鉀的異常(一)低鉀血癥（hypokalemia）血鉀濃度<3.5mmol/L。(二)高鉀血癥（hyperkalemia）血鉀濃度>5.5mmol/L。鉀的丟失主要來自細胞內，C內含鉀很豐富，故機體丟鉀350mmol以下時，無臨床表現；臨床表現的嚴重與否、取決于鉀丟失的多少及丟失的速度。臨床表現包括以下6個方面：

①循環系統；②神經肌肉系統；③CN系統；④泌尿系統；⑤消化系統；⑥肌纖維溶解；⑦酸堿平衡失調。[臨床表現]①循環系統

心肌損害：壞死、細胞侵潤、瘢痕－心衰心律失常：期前收縮、陣發性心動過速、室撲或室顫、猝死易發生洋地黃中毒心電圖改變：K＋﹤3.0，U波出現、TU融合

K＋﹤2.5，ST段下移、T波倒置U波出現，體內缺鉀400mmol以上低血壓：植物N功能紊亂、血管擴張引起

②神經肌肉系統骨骼肌：肌無力(K＋﹤3.0)、肌痛、肌麻痹、軟癱(K＋﹤2.5)平滑肌：腹脹、便秘、麻痹性腸梗阻、尿潴（K＋是許多酶的激活劑,與三羧循環.乙酰膽堿合成有關）③中樞神經系統神志淡漠、目光呆滯、疲乏；煩躁不安、情緒激動、精神不振；嗜睡、定向力障礙、昏迷(K＋﹤2.0)（與糖代謝障礙、能量生成及乙酰膽堿生成減少有關）

④泌尿系統

多尿、夜尿增多、甚至腎衰－煩渴、多飲缺鉀可引起腎小管上皮細胞損害；體內缺鉀200mmol時腎小管濃縮功能↓⑤消化系統食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、便秘⑥肌纖維溶解K＋﹤2.5，肌紅蛋白尿、甚至急性腎衰

[診斷]病史+臨床表現+血鉀（或心電圖）[治療]積極治療病因；補鉀：補鉀量可參考血清鉀降低程度，每天補鉀40～80mmol不等（每克氯化鉀約相當于13.4mmol鉀）。少數嚴重缺鉀者，每天可補鉀100～200mmol。補鉀注意：每升輸液中含鉀不宜超過40mmol（約相當于3克）；溶液應緩慢滴注，輸入鉀量應控制在20mmol/h以下；若病人伴有休克，應先擴容，待尿量超過40ml/h后，再靜脈補鉀。(二)高鉀血癥[病因]攝入過多：輸入氯化鉀或使用含鉀藥物過多；大量輸入庫血等。排出減少：過多使用保鉀利尿劑；鹽皮質激素（醛固酮）不足；腎衰，腎排鉀功能降低等。細胞內鉀移出，如溶血、組織損傷或酸中毒等。[臨床表現]臨床表現無特異性，可有神志模糊、感覺異常和肢體軟弱無力等，嚴重高血鉀者有微循環障礙的臨床表現。常有心動過緩或心律不齊。最危險的是可致心搏驟停。典型的心電圖改變為早期出現T波高而尖，QT間期延長，隨后出現QRS增寬，PR間期延長。[診斷]病史+臨床表現+血鉀（或心電圖）（一）單純性酸堿失衡

(simpleacid-Basedisorder,SABD)代謝性酸中毒（代酸）高Cl-代酸高AG代酸代謝性堿中毒（代堿）鹽水反應性代堿鹽水抵抗性代堿呼吸性酸中毒（呼酸）呼吸性堿中毒（呼堿）（二）雙重性酸堿失衡

（doubleacid-basedisorder，DABD）呼堿+代酸呼堿+代堿呼酸+代酸呼酸+代堿代酸+代堿混合型代酸（高AG代酸+高Cl-代酸）（三）三重性酸堿失衡

（tripleacid-Basedisorder，TABD）呼堿+代酸+代堿（呼堿性TABD）呼堿+高AG代酸+代堿呼堿+高Cl-代酸+代堿呼酸+代酸+代堿（呼酸性TABD）呼酸+高AG代酸+代堿呼酸+高Cl-代酸+代堿

AG12±4AB24±3Cl-102±6mmol/LAB↑↑AG↓Cl-↓圖5-6當AG與Cl-同時降低時，AB的變化示意圖AG12±4AB24±3Cl-102±6mmol/LAB↓↓AG↑Cl-↑圖5-7當AG與Cl-增加時，AB的變化示意圖酸堿失衡診斷的注意事項必須使用同步血氣與電解質，血氣結果利用Henderson簡化公式：［H＋]＝24×PCO2／[HCO3-]判斷，若報告所示的pH、PCO2和HCO3-值代入公式，等式不成立，表示有誤差，不采用。嚴格質控電解質的測定。同時尚需結合病史、體格檢查和其它非電解質的生化檢查。

舉例病例1：男，64歲，慢支（急性發作），肺氣腫，肺心病，Ⅱ型呼衰。Na＋136mmol/L，Cl-100mmol/L，K＋3.7mmol/L，pH7.33，PCO28.6KPa，PO27KPa，HCO3-35mmol/L。判斷步驟如下：①根據pH7.33<7.40，PCO28.6>6.0，HCO3-35>24，判斷為原發性呼酸；②利用慢呼酸預計代償公式，計算HCO3-＝24+（8.6×7.5-40)×0.4±3＝30.8～36.8，HCO3-35在代償范圍內；③計算AG＝136-100-31＝5,<16，提示無高AG代酸。結論：慢性失代償性呼酸。病例2：女，26歲，急性化膿性膽管炎伴休克。Na＋136mmol/L，Cl-99mmol/L,K＋2.9mmol/L，pH7.34，PCO23.1KPa,PO27.3KPa，HCO3-13mmol/L。判斷步驟如下：①根據pH7.34＜7.40，PCO23.1＜4.67，HCO3-13＜24，判斷為原發性代酸；②利用代酸預計代償公式計算PCO2＝[40－(24－HCO3-)×1.2±2]÷7.5=[40-（24-13)×0.5±2.5]÷7.5＝4.26～4.93KPa，3.1＜4.26,比機體的代償低限還低，提示合并呼堿；③計算AG＝136-99-13＝24,＞16，示高AG代酸；Na＋136,Cl-99mmol/L，在正常范圍內；④Cl-不變，應用高AG性TABD判斷法，即當ΔAG＞ΔHCO3-時，表示合并代堿，ΔAG=24-14=10,ΔHCO3-=24-13=11,10＜11，表示未合并代堿。結論：呼堿＋高AG代酸。病例3：男，36歲，全身燒傷95%/74%（總面積/三度）伴MODS。Na+161mmol/L，Cl-123mmol/L，pH7.42，PCO24.16KPa，HCO3-20mmol/L。判斷步驟如下：①根據pH7.42＞7.40，PCO24.16＜4.67，HCO3-20＜24，判斷為原發性呼堿；②利用呼堿預計代償公式計算HCO3-＝24-(40-4.16×7.5)×0.5±2.5＝17.1～22.1；③計算AG＝161-123-20＝18,＞16，示合并高AG代酸；因Na+161＞145，故需計算校正Cl-＝123-(161-140)＋5＝106mmol/L，結果在正常范圍內；④Cl-不變，應用高AG性TABD判斷法，即潛在HCO3-＞呼堿代償上限法，20＋(18-14)＝24mmol/L，潛在HCO3-24＞22.1，表示高AG代酸合并代堿。結論：呼堿＋高AG代酸＋代堿。四、酸堿失衡的處理(一）單純性酸堿失衡的治療代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒1代謝性酸中毒高AG性代酸:糖尿病酮癥酸中毒、尿毒癥、乳酸酸中毒。高氯性代酸:HCO3-丟失、腎血管酸中毒ⅠⅡⅢⅣ、服用氯化銨后。首先在于處理原發病、擴容、糾正組織缺氧，其次如pH或HCO3-明顯降低或癥狀較重才考慮補堿。補充堿量（mmol）=（正常HCO3-（24）

-測定HCO3-）×體重（kg）×0.2計算出HCO3-mmol量，再按NaHCO31g=12mmolHCO3-折合成5%NaHCO3，即5%NaHCO31.66ml=1mmolHCO3-。一般首先可用計算量的1/3～1/2于2～3h內靜脈滴注，以后再根據血氣結果酌定。補堿指標：pH<7.2或HCO3-<13mmol/L。2代謝性堿中毒鹽水反應性代堿(尿氯小于10～15mmol/L，見于嘔吐、胃減壓、氯攝入減少)：給生理鹽水（NaCl），嚴重時給稀鹽酸或鹽酸精氨酸（pH>7.60)。鹽水抵抗性代堿(尿氯大于20mmol/L，見于鹽