小兒急性呼吸窘迫綜合征

1編輯pptARDS的概念的變遷柏林關于ARDS的定義（診斷標準）對以前的ARDS的診斷標準作了一定的修改和補充。1967199420052011AECC提出ARDS的診斷標準并被廣泛接受2005年Delphi標準首次由Ashbaugh及其同事提出ARDS定義2015PARDS標準2編輯pptARDS介紹3編輯ppt1988年Murray標準根據胸片、低氧血癥(PaO2/FiO2)、呼吸系統順應性及PEEP進行評分。0分無肺損傷，0.1-2.5為急性肺損傷；>2.5為ARDS.ARDS診斷標準4編輯ppt改良急性肺損傷評分（Newth,etal1997）

胸片（實變影）

無 0 1/4肺 1 2/4肺 2 3/4肺 3

全肺 4低氧血癥(PaO2/FiO2)

≥300 0 225-299 1 175-224 2 100-174 3

＜100 4呼吸系統順應性(機械通氣時)(ml/cmH2O/kg)

＞0.85 0 0.75-0.85 10.55-0.74 2 0.30-0.54 3

＜0.30 4PEEP(機械通氣時)(ml/cmH2O)

≤4 0 5-6 1 7-8 2 9-11 3

≥12 4

5編輯pptAcuteLungInjury:?雙側肺浸潤

?無左房高壓

?PaO2/FiO2≤300ALI和ARDS定義ARDS:PaO2/FiO2

<200PaO2/FiO2201-300BernardGR,AmRevRespirDis.1988,138:720-723.6編輯ppt

急性起病

雙肺滲出性病變

肺動脈楔壓<18mmHg或無左房壓增高的證據Classification(不管PEEP水平)ALI急性肺損傷-PaO2:F1O2<300ARDS-PaO2:F1O2<200ARDS診斷標準

1994American-EuropeanConsensusConference7編輯pptAECC診斷標準的局限

AECC標準

AECC局限性病程急性起病無具體時間ALI

PaO2/FiO2≤300mmHg誤解201-300mmHg為ALI氧合指數PaO2/FiO2≤200mmHg，未考慮PEEP水平不同的PEEP及FiO2，PaO2/FiO2也不同胸片雙肺彌漫性浸潤缺乏客觀評價指標PAWPPAWP≤18mmHg，無左心房高壓ARDS及高水平PAWP可同時存在，PAWP有不確定性危險因素無未考慮8編輯pptARDS需要新的診斷標準！1994診斷準確性不高！敏感性為84%，而特異性僅為51%

9編輯ppt1.高危因素：導致肺損傷的直接或間接因素2.急性起病：發病時間<72小時3.低氧血癥：P/Fratio≤200且PEEP≥10cmH2O4.胸部影像學異常：雙肺浸潤影>2個區間；5.無心源性因素：無充血性心衰的臨床證據（可通過肺動脈導管或超聲判斷）6.肺順應性下降：呼吸系統靜態順應性<50ml/cmH2O

（鎮靜狀態，Vt8ml/kg，PEEP≥10cmH2O）缺點：不利于早期發現P/F200-300的ALI患者2005年Delphi標準10編輯ppt柏林診斷標準-ARDS發病時間已有的臨床傷害或新發或原有呼吸系統癥狀加重出現在1周內胸部影像學X線或CT掃描示雙肺致密影，不能用積液、大葉/肺不張或結節不能完全解釋肺水腫起因不能完全由心力衰竭或容量過負荷解釋的呼吸衰竭;如果沒有ARDS的危險因素時可行超聲心動圖等檢查排除靜水壓性肺水腫氧合指數輕度200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHgwithPEEP或CPAP

≥5cmH2O中度100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHgwithPEEP≥5cmH2O重度PaO2/FiO2≤100mmHgwithPEEP≥10cmH2O11編輯ppt氧指數（OI）=（[FiO2×平均氣道壓（Paw）×100]/PaO2）

氧飽和度指數（OSI）=（[FiO2×平均氣道壓（Paw）×100]/SpO2）4≤OI≤8輕度8≤OI＜16中度OI≥16重度5≤OSI＜7.5輕度7.5≤OSI＜12.3中度OSI≥12.3重度PediatricAcuteRespiratoryDisstressSydrome：ConsensusRecommendationsFromthePediatricAcuteLungInjuryConsensusConference20152015PediatricAcuteRespiratoryDisstressSydrome12編輯ppt排除有圍產期相關肺部疾病的患兒發生在7d以內的已知臨床表現。不能完全用心功能衰竭或液體超負荷來解釋的呼吸衰竭。胸部影像學出現新的滲出性改變與急性器質性肺損傷的表現一致。在無創機械通氣時，面罩BiPAP或CPAP≥5cmH2O，滿足P/F≤300或S/F≤264，可診斷PARDS。在有創機械通氣時，滿足4≤氧指數≤8或5≤OSI<7.5，可診斷輕度PARDS；8≤氧指數<16或7.5≤OSI<12.3，可診斷中度PARDS；氧指數≥16或OSI≥12.3。PARDS新的診斷標準13編輯ppt引起ARDS的危險因素14編輯pptTheProblem:LungInjuryOther4%Hemorrhage5%Trauma5%Non-infectiousPneumonia14%CardiacArrest12%SepticSyndrome32%InfectiousPneumonia28%Davisetal.,JPeds1993;123:3515編輯ppt作者 發表時間 患病率(%)Timmer 1991 1.5Kühl 1992 0.7Davis 1993 2.7Costil 1995 2.0Goh 1998 4.2Norrashidah 1999 1.7Walker 1999 1陸鑄今 2003 1.34PICU中ARDS的患病率16編輯ppt作者 發表時間 病例數 病死率(%) 研究地點Pfenninger 1982 20 40 西班牙Timmons 1991 44 75 美國Kühl 1992 112 46 德國Davis 1993 60 62 美國Costil 1995 123 60 法國Gof 1998 21 61.9 馬來西亞Martino-Alba 1999 15 53 西班牙Walker 1999 27 30法國Paret 1999 39 61.5 以色列Relvas 2003 40 21 美國陸鑄今 2003 21 71.4 中國Flori 2005 221 26 美國PICU中ARDS的病死率17編輯ppt病理機制肺泡上皮和肺毛細血管內皮通透性增加所致的非心源性肺水腫肺泡水腫、肺泡塌陷導致嚴重V/Q比例失調，特別是肺內分流顯增加，從而產生嚴重的低氧血癥。肺血管痙攣和肺微小血栓形成引發肺動脈高壓

大量炎性介質(細胞因子、過氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等)參與肺損傷過程???中華醫學會.AIL/ARDS診斷和治療指南（2006）18編輯pptARDS的病理改變19編輯ppt急性期

–

炎癥滲出期 (0-3days)亞急性期–

增生期 (4-10days)慢性期–

肺泡纖維化期 (>10days)ARDS病理分期20編輯pptPhasesofARDS21編輯ppt22編輯pptALI和ARDS放射線特點PneumoniaSARSTrauma23編輯pptARDS的治療ALIARDS原發病治療呼吸支持治療液體通氣ECMO藥物治療24編輯ppt常規治療抗治感染療液體管理改善血流動力學呼吸支持營養支持ARDS的治療研究進展抗炎治療糾正肺泡液體轉運障礙改善血流動力學新型呼吸支持非常規呼吸支持和防治肺損傷中醫藥全氟化物和表面活性物質25編輯ppt原發病治療積極控制原發病是遏制ALI/ARDS發展的必要措施感染、創傷后的全身炎癥反應是導致ARDS的根本病因。控制原發病，遏制其誘導的全身失控性炎癥反應，是預防和治療ALI／ARDS的必要措施26編輯ppt呼吸支持治療

氧療

無創機械通氣

有創機械通氣

部

分液體通氣

ECMO27編輯ppt

氧療是糾正ALI/ARDS患者低氧血癥的基本手段

28編輯ppt足夠的氣體交換避免繼發肺損傷ARDS–

輔助通氣原則29編輯ppt不適當的VT急性肺損傷在通氣前過多的VT或

PEEP不適當TNFIL-6結果:

肺不張

低氧血癥

高碳酸血癥結果:

V/Q失調

肺泡-毛細血管損傷

炎癥

肺動脈高壓“氣壓傷”30編輯ppt

順應性

肺內分流 FiO2吸入氧濃度 WOB呼吸做功炎癥反應肺不張的危害31編輯ppt

小潮氣量通氣最佳PEEP防止肺泡塌陷

允許性高碳酸血癥

高頻振蕩通氣

俯臥位通氣

ARDS的機械通氣治療32編輯ppt小潮氣量治療ARDS***p<.001ARDSNetwork,NEJM,342:200010%decrease33編輯ppt小潮氣量(generally6mL/kg)PEEP略高于靜態P-V曲線低位轉折點壓力（+2）氣道峰壓<40cmH20，氣道平臺壓<

30-35cmH20盡可能降低吸入氧濃度<60%，維持SpO288-95%ARDS保護性通氣策略的實施34編輯ppt定義:由于ARDS肺容積減少，實施肺保護性通氣策略時，為限制氣道平臺壓不得不將潮氣量降低，允許PaCO2高于正常。

允許性高酸血癥是肺保護性通氣策略的結果，并非ARDS的治療目標

允許性高酸血癥Hickling,IntCareMed,199035編輯ppt呼吸:改善氧合缺氧區域肺血管收縮并減少肺內分流氧離曲線右移心血管:血流動力學的影響交感興奮心輸出量增加

增加HRandSV,SVR降低

可逆性心肌細胞內酸中毒高PEEP明顯降低前負荷并抑制心血管功能

高碳酸血癥36編輯ppt是糾正低氧和保證PEEP效應的重要手段目的是防止呼吸機相關肺損傷肺復張手法（RM）:在可接受的氣道峰壓范圍內，間歇性給予較高復張壓，以促使塌陷的部分或大部分肺泡復張而改善氧合。一項隨機對照研究：RM+小潮氣量與常規潮氣量比較，病死率顯著降低。RM的并發癥：血流動力學波動和氣壓傷ARDS肺復張策略37編輯ppt

快頻率

低潮氣量

保持肺開放

容量變化小

高頻通氣38編輯pptCMVandHFOV的區別39編輯ppt

嚴重氣漏Neonatal:HMD(*)肺透明膜病 Pneumonia肺炎 Meconiumaspiration胎糞吸入 Lunghypoplasia肺發育不良ARDSHFOV適應癥40編輯pptIsturningtheARDSpatient“prone”helpful?

俯臥位通氣41編輯ppt42編輯ppt

改善V/Q比快速改善氧合

降低肺內分流，提高PaO2

預后的影響不確定

ARDS的俯臥位通氣43編輯ppt液體管理限制性液體管理（限制液體、利尿，液體負平衡）非限制性液體管理（液體正平衡）

在保證組織器官灌注前提下，實施限制性的液體管理，改善ALI/ARDS患者的氧合和肺損傷44編輯ppt晶體液膠體液輸液種類

存在低蛋白血癥的ARDS患者，通過補充白蛋白等膠體溶液和應用利尿劑，有助于實現液體負平衡，并改善氧合。45編輯pptSurfactant肺表面活性物質iNO吸入Steroids糖皮質激素PartialLiquidVentilation部分液體通氣ARDS藥物治療46編輯pptARDS:

表面活性物質缺乏

表面活性物質生成障礙表面活性物質替代療法改善肺功能SurfactantinARDS47編輯ppt理論上抗炎和預防纖維化作用一項隨機研究結果：Acuteuse(1st5days)

Nobenefit Increased2infectionSteroidsinARDS激素，用還是不用？48編輯pptSteroidsinARDS**p<.01*49編輯ppt新生兒對PPHN的足月新生兒有效減少ECMO的使用成人/兒童好處–

降低肺動脈壓,改善氣體交換

隨機試驗:死亡率和機械通氣時間無差異iNO治療呼吸衰竭

50編輯pptECMOimprovessurvivalinneonateswithPPHN(UKstudy)iNOdecreas