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文檔簡介
顱內感染
2021/5/91顱內感染性疾病有先天和后天之別,前者為妊娠期感染,后者為出生后感染。
引起顱內感染的病原菌種類有很多:細菌,病毒,真菌和寄生蟲等。
感染TUJING有:血性和真接蔓延。
顱內感染累及腦實質,引起腦炎和腦膿腫,累及腦膜引起腦膜炎,累及室管膜引起室管膜炎。顱內寄生蟲病包括腦囊蟲病和腦包蟲病。2021/5/92顱內感染-診斷神經系統診斷原則:定位+定性顱內+感染顱內:腦炎or腦膜炎or腦膜腦炎感染:病毒性?細菌性?真菌性?2021/5/93顱內感染-定位顱內:意識障礙,顱內壓升高頭痛,嘔吐,視覺障礙,前囟飽滿腦膜炎:腦膜刺激征,顱神經受累癥狀腦炎:腦實質功能缺損/刺激癥狀病理征2021/5/94顱內感染-定性感染:發熱,皮疹,原發感染血相及腦脊液變化感染途徑:血源性感染,局部擴散直接感染,經神經感染創傷或醫源性感染2021/5/95化膿性腦膜炎2021/5/96腦膜炎球菌-青年、成年肺炎球菌-青年、成年流感桿菌-兒童葡萄球菌-青年、成年溶血性鏈球菌-青年、成年大腸桿菌-新生兒化膿性腦膜炎-病原學2021/5/972021/5/98好發季節
-季節性不明顯;
-流感桿菌四季均有,但以秋冬季多見;
-肺炎球菌以冬季發病率高;
-腦膜炎雙球菌多在冬春季。
化膿性腦膜炎-流行病學2021/5/99化膿性腦膜炎-病理變化肉眼:腦脊膜血管擴張充血重:蛛網膜下腔灰黃色膿性滲出物輕:膿性滲出物沿血管分布滲出物阻塞腦室腦室擴張鏡下:蛛網膜血管高度擴張、蛛網膜下腔膿性滲出,病變嚴重者:脈管炎和血栓形成出血性梗死2021/5/910化膿性腦膜炎-病理變化2021/5/911癥狀及體征:顱內+感染+腦膜肺炎鏈球菌腦膜炎:多繼發于中耳炎、肺炎、顱腦外傷及手術病人;易復發。金黃色葡萄球菌腦膜炎:多繼發于皮膚感染或敗血癥等?;撔阅X膜炎-臨床表現2021/5/912血象:白細胞明顯增高、中性粒細胞占80~90%;腦脊液:混濁或膿樣(米泔水),壓力增高(>300mmH2O蛋白顯著增高。糖及氯化物明顯降低。細菌學檢查:
-涂片檢查腦脊液、皮膚瘀點涂片;
-細菌培養治療前腦脊液、血液細菌培養?;撔阅X膜炎-實驗室檢查2021/5/913腦脊液:白細胞總數顯著升高,多核細胞為主;化膿性腦膜炎-實驗室檢查滲出期:腦脊液細胞總數可達每毫升數千至近萬。以中性粒細胞增多,伴少量大淋巴樣細胞、漿細胞和大單核細胞為主。中性粒細胞可占白細胞總數的90%或更高,早期以年幼的桿狀細胞為主,很快成為分葉粒細胞。在其胞漿內外常可見到相應的致病菌。如炎癥繼續發展,在致病菌的作用下細胞將演變成膿細胞。2021/5/914腦脊液:白細胞總數顯著升高,多核細胞為主;化膿性腦膜炎-實驗室檢查增殖期:經抗生素有效治療后病情進入增殖期,細胞總數特別是中性粒細胞數逐漸下降。后者處于退化狀態,胞核分葉增多和致密。激活的單核細胞明顯增多,多數發育成巨噬細胞,并對細菌、衰老和破碎的其他細胞具有強大的吞噬作用2021/5/915腦脊液:白細胞總數顯著升高,多核細胞為主;化膿性腦膜炎-實驗室檢查修復期:經抗生素繼續有效治療后病情進入修復期。中性粒細胞漸趨消失;巨噬細胞老化和吞噬功能減弱;漿細胞明顯減少。最后出現正常的小淋巴細胞和單核細胞增多及其比例的正?;?。反之,提示病情的加重或復發。2021/5/916盡可能依據細菌培養及藥敏結果用藥;病原菌尚未明確、已接受不規則治療的,先用大劑量青霉素/某些三代頭孢;細菌培養陰性者,根據病史、伴隨感染、可能的入侵途徑、存在的原發病等綜合分析以估計病原菌,選擇有效的抗菌藥物。化膿性腦膜炎-病原治療2021/5/917腦膜有無炎癥均能很好透過腦膜有炎癥時能很好透過腦膜炎癥時很少透過不透過磺胺異惡唑青霉素頭孢孟多多粘菌素B磺胺嘧啶氨芐西林頭孢西丁多粘菌素E復方新諾明羧芐西林四環素桿菌肽氯霉素替卡西林林可霉素
甲硝唑頭孢噻肟紅霉素
異煙肼氨曲南慶大霉素
乙硫異煙肼頭孢他啶妥布霉素
環絲胺酸頭孢三嗪阿米卡星
氟孢嘧啶利福平奈替米星
培氟沙星乙胺丁醇兩性霉素B
環丙沙星
苯唑西林
頭孢哌酮
表抗菌藥物滲入腦脊液程度的分類2021/5/918化膿性腦膜炎-對癥治療
降溫鎮靜;脫水劑;腎上腺皮質激素;對癥支持治療2021/5/919化膿性腦膜炎-并發癥
腦積水顱神經受損麻痹脈管炎—腦缺血、梗死中耳炎、化膿性關節炎、心內膜炎、心包炎、肺炎等;敗血癥:多見于兒童,彌漫性血管內凝血表現,伴腎上腺嚴重出血、腎上腺皮質功能衰竭,稱沃—弗綜合征。2021/5/920化膿性腦膜炎-后遺癥
硬膜下積液、腦積水腦神經損害(動眼神經麻痹、耳聾及失明等)肢體癱瘓癲癇或精神障礙2021/5/921病毒性腦炎2021/5/922乙腦病毒;腸道病毒(脊髓灰質炎病毒、柯薩奇病毒、某些??刹《镜龋话捳畈《荆▎渭儼捳畈《?、水痘-帶狀皰疹病毒、巨細胞病毒、EB病毒);其它(腮腺炎病毒、淋巴細胞脈絡叢腦膜炎病毒、某些腺病毒等)。
病毒性腦炎-病原學2021/5/923病毒性腦炎-病原學變質性炎癥,常伴有腦膜反應。與機體抵抗力密切相關:單純皰疹腦炎大多病毒性腦炎不引起大片組織壞死,單純皰疹腦炎(HSE)例外。2021/5/924傳染源及傳播途徑不盡相同;多為散發;地區性與季節性。病毒性腦炎-流行病學2021/5/925炎細胞浸潤,圍繞血管形成血管套;膠質結節形成:小膠質細胞、星型膠質細胞;包涵體形成:病變的定位:狂犬病毒海馬回神經元單純皰疹病毒顳葉神經元病毒性腦炎-病理改變2021/5/926病毒性腦炎-病理改變部位:整個CNS灰質,大腦皮質、基底
核、視丘最嚴重;肉眼:
腦膜充血、腦水腫
切面:散在的粟粒大小的軟化灶;鏡下:
血管變化和炎癥反應
神經細胞變性、壞死;
篩狀軟化灶(具有特征性);
膠質細胞增生。2021/5/927臨床表現:顱內+感染+腦炎癲癇:累及皮質時可出現癲癇精神障礙:累及顳葉時可出現精神異常腦出血:HSE可出現點狀出血灶病毒性腦炎2021/5/928血象:白細胞總數及中性粒細胞增高或正常,嗜酸粒細胞減少。腦脊液:壓力增高,無色透明或微混,糖和氯化物正常。早期可正常。血清學檢查:IgG、IgM。生化指標:NSE,CK病毒性腦炎-實驗室檢查2021/5/929腦脊液:白細胞計數稍高,早期中性粒細胞稍多。早期腦脊液檢查可正常。腦脊液細胞總數常在每毫升數百或近千以內,以淋巴類細胞增多為主(可占白細胞總數的80-90%或更多)。病發早期也可出現少量中性粒細胞,但1-2天內即被替代。病情好轉即可見激活淋巴細胞減少,正常淋巴細胞和單核細胞的增多。當異常細胞的消退和正常淋巴、單核細胞比例的正?;?,即提示病情的康復;反之提示病情加重或復發。病毒性腦炎-實驗室檢查2021/5/930CT表現主要為腦實質低密度影、占位效應以及不均勻的造影劑增強I型HSE影像學表現病變廣泛,主要侵犯顳葉、額葉,可延伸至枕葉;多雙側,單純累及枕葉少。發病6~10天CT可顯示單側或雙側顳葉至島葉低密度區
,有占位表現,增強掃描可見顳葉、島葉表面線狀強化。病毒性腦炎-影像學檢查2021/5/931MRI:T2WI上散在或局限于某一區域灰質的長T2高信號影,T1WI有時可見長T1低信號影。腦水腫或壞死性改變嚴重時,可累及鄰近白質,伴出血時可見點、片狀短T1、長T2異常影像
。即使炎癥很輕微,較早期即可在MRI的T2WI出現異常信號,且多表現為T1低信號,T2高信號。病毒性腦炎-影像學檢查2021/5/932HSE的MRI表現為結節狀,短T1長T2或長T1長T2信號,其內可見更高信號,為炎癥壞死合并出血。腦回樣強化多見。特征性改變為病變至豆狀核外側突然移行為正常,病灶與豆狀核外緣有清楚的界線,凸面向外,邊緣如刀割樣,豆狀核不受累。病變晚期出現腦萎縮及腦軟化等改變病毒性腦炎-影像學檢查2021/5/933病毒性腦炎-影像學檢查圖1T1WI軸位左側頂葉病灶呈稍低或低信號,局部腦萎縮。圖2T2WE
軸位左側頂葉病灶呈高信號。2021/5/934病毒性腦炎-影像學檢查圖3FLAIR軸位病變顯示更清晰。圖4T1WI:Gd-DTPA增強左側腦干病灶無明顯強化,呈低信號。2021/5/935病毒性腦炎-治療圖5
成人病毒性腦炎雙額葉(右側為主)腦皮質區為主的斑片狀病灶,T1WI呈略低信號,邊緣線狀略高信號影,T2WI呈高信號2021/5/936抗病毒藥物;無環鳥苷,干擾素脫水降顱壓護理:定時翻身、側臥,拍背、吸痰、口腔清潔、防止褥瘡、防止舌咬傷、鼻飼等;重型、極重型預防性應用抗菌藥物。病毒性腦炎-治療2021/5/937物理降溫為主,藥物降溫為輔;體溫控制在38℃為宜;物理降溫:控制室溫、冰帽、冰袋、酒精浴、冷鹽水灌腸等;藥物降溫:阿斯匹林、消炎痛、安乃近、亞冬眠等。病毒性腦炎-治療高熱2021/5/938去除病因;腦水腫所致者以脫水為主;因呼吸道分泌物堵塞致腦細胞缺氧者,以吸痰、給氧為主;因高熱所致者以降溫為主;因腦實質病變引起者,使用鎮靜劑及抗癲癇藥物。病毒性腦炎-治療抽搐2021/5/939呼吸衰竭依引起的原因給予及時治療:
呼吸道分泌物梗阻所致者,吸痰、翻身引流、霧化吸入,藥物化痰;
腦水腫所致者用脫水劑治療;
中樞性呼吸衰竭者使用呼吸興奮劑;氣管插管、氣管切開。病毒性腦炎-治療2021/5/940恢復期及后遺癥處理功能訓練;理療;針灸;按摩;高壓氧治療。病毒性腦炎-治療2021/5/941結核性腦膜炎
2021/5/942顱內+感染+腦膜炎;起病較緩,體溫逐漸增高,頭痛逐漸加重,意識障礙出現在1周以后;腦膜刺激征明顯,頸項強直;外周血白細胞多正常;腦脊液呈非化膿性炎癥變化,壓力明顯增高(往往>300mmH2O),蛋白增高顯著,糖和氯化物減低;血沉明顯增快。結核性腦膜炎-臨床表現2021/5/943結核性腦膜炎-腦脊液表現腦脊液細胞總數少有>1000/ml
以上者。早期可有中性粒細胞的少量增多。其細胞學特點為整個病程中的中性粒細胞、激活淋巴細胞和漿細胞并存。經有效治療后,中性粒細胞下降較細菌性感染為快,較病毒性感染為慢;如有中性粒細胞的增多或再現,提示病情加重或復發。2021/5/944臨床表現;原發灶結核菌素皮試;腦脊液:-抗酸桿菌-結核桿菌DNA結核性腦膜炎-診斷2021/5/945CT對確診顱內結核病變缺乏特異性,可顯示鈣化灶,顱底腦膜粘連可出現腦室擴大。顱腦MRI可顯示輕微不對稱環池、側裂池,腦膜增厚,T1加權像為等信號或高信號,T2加權像高信號,以顱底部位明顯,在強化后更明顯,受累的腦神經也可明顯強化;炎癥性腦梗死表現為點、片狀長T1和長T2異常信號,不強化;顱內結核瘤在T1為低信號或等信號,在T2外周大部分為高信號、個別為低信號,病變中心部位呈高信號,強化后病變部位明顯增強
;腦內粟粒性結核在常規MRI上有時不顯示,強化后呈多發的小灶性增強(直徑<2mm)。結核性腦膜炎-診斷2021/5/946抗癆治療為主:三聯或四聯,一年鞘內注射異煙阱+DXM降顱壓激素、乙酰唑胺改善循環對癥治療結核性腦膜炎-治療2021/5/947霉菌性腦膜炎2021/5/948多為新型隱球菌,白色念珠菌、曲菌等;臨床表現與結腦相似,病情進展更為緩慢,顱內壓更高;
多發生于免疫能力低下者,青壯年多見;腦脊液變化與結腦類似;病原學檢查:腦脊液墨汁染色帶有夾膜的圓形隱球菌。霉菌性腦膜炎2021/5/949頭顱CT掃描40%表現正常。早期可見基底池外側裂模糊,密度增高,增強后可見明顯強化。另外頭顱CT可發現腦實質內肉芽腫,呈等或高密度影,周圍有水腫呈低密度影,增強掃描呈明顯的強化結節、環狀強化或低密度。后期因蛛網膜粘連,可見交通性或梗阻性腦積水表現。霉菌性腦膜炎2021/5/950霉菌性腦膜炎A、B、C示雙側基底節區、皮質下及皮質多發性斑點狀T2W高信號改變;D示增強掃描小腦腦回樣強化及斑點樣多發性強化灶2021/5/951新型隱球菌性腦膜炎起病隱襲,病程較長,臨床少見,臨床表現復雜,缺乏特異性,誤診率高達50%-90%,易誤診為結核性腦膜炎、病毒性腦膜炎、顱內占位、上呼吸道感染、原發性癲癇等。新隱腦膜炎2021/5/952造成誤診原因:①臨床表現復雜,缺乏特異性,病程長且反復發作。②腦脊液化驗初期可正?;蜉p度增高。③慢性病例顱內壓可正常。④腦脊液墨汁染色需反復化驗查找,但患者不配合。⑤部分患者顱CT及增強提示顱內占位,誤導診斷。新隱腦膜炎2021/5/953新隱腦膜炎新型隱球菌性腦膜炎死亡率較高,達42.7%,未經治療的病例通常在幾個月內死亡,如不及時確診可導致嚴重后果,如雙眼失明、癱瘓、腦積水、抽搐、昏
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