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水痘診療方案（2023年版）水痘（Varicella,Chickenpox）是由水痘-帶狀皰疹病毒免疫功能低下者感染時可發展為重癥，也可因潛伏的VZV再激活而引起帶狀皰疹。為進一步規范水痘臨床診療工作，結合國內外研究進展和診療經驗，制定本診療方案。一、病原學囊膜的雙鏈DNA病毒，屬正皰疹病毒科、α皰疹病毒亞科、水痘皰疹病毒屬，又稱為人類α3型皰疹病毒。VZV僅有1個血清型，人類是唯一自然宿主。VZV30碘伏、碘酊、含氯消毒劑等敏感。二、流行病學（一）傳染源。水痘和帶狀皰疹患者是主要傳染源。傳染期通常從出疹前1~2天開始到所有皮損干燥結痂為止。（二）傳播途徑。1.呼吸道傳播：吸入含有病毒的飛沫、氣溶膠可導致感PAGEPAGE2染；2.接觸傳播：接觸患者皰液、黏膜分泌物及污染物可導致感染；3.母嬰傳播：孕婦感染后，可垂直傳播給胎兒。（三）易感人群。三、發病機制病毒自上呼吸道黏膜侵入，在局部淋巴結繁殖，釋放入血，感染后約5天發生第一次病毒血癥。病毒到達肝、脾和其他臟器內增殖后再次入血（第二次病毒血癥），引起皮膚黏膜損害，細胞免疫功能低下人群可出現皮膚黏膜及內臟廣在機體免疫功能低下時被激活，沿神經支配的皮膚出現帶狀皰疹，并具有傳染性。四、病理改變水痘初期病變為皮膚真皮層毛細血管內皮細胞腫脹，血形成單房水皰疹；多形核細胞浸入皰疹液轉為云霧狀；最終皰疹液吸收，形成結痂。水痘肺炎時可見間質性肺炎伴結節性實變出血區。水痘腦炎主要為白質區血管周圍脫髓鞘病變。五、臨床表現潛伏期為10~21天，多為14天。原發感染通常發生于兒童期，常呈良性自限性，成人及免疫抑制患者可發展為重癥。（一）前驅期。1~2（二）出疹期。多于發熱當天出疹，皮疹有以下特點：1.先見于軀干、頭部，后延及全身。皮疹發展迅速，開始為紅斑疹，數小時變為丘疹，逐漸形成皰疹、結痂，伴皮膚瘙癢。皮疹分批出現，同一部位可見斑疹、丘疹、皰疹和結痂同時存在。1~2周后痂皮脫落，色素沉著可持續數周，一般不留瘢痕。2.皮疹常呈橢圓形，3~5mm，周圍有紅暈，皰疹淺表易破，頂部可見臍凹。皰液初為透明，后混濁，若繼發細菌感染可呈膿性。3.皮疹呈向心性分布，軀干最多，其次為頭面部及四肢近端，數目由數個至數千個不等。4.口腔、外陰、眼結合膜等處黏膜可發生淺表皰疹，易破潰形成淺表性潰瘍，伴有疼痛。（三）重癥水痘。多見于小于1歲的嬰兒、孕婦及應用免疫抑制劑、放化感染等免疫功能低下人群。臨床表現為嚴重的感染血性皮疹或大皰型皰疹，嚴重出血或DIC。（四）特殊類型水痘。1.突破性水痘。接種水痘疫苗6周后出現的野生型水痘-帶狀皰疹病毒感染病例稱為突破性水痘。通常癥狀較未接種疫苗患者輕，皮疹常不典型，無水皰、結痂等，類似蚊蟲叮咬皮疹，多不伴發熱。2.新生兒水痘。患有水痘的母親分娩時可感染新生兒，新生兒感染后重胎兒，癥狀相對較輕。3.先天性水痘。母親孕20周前患水痘或帶狀皰疹可能累及胎兒，發生先膚病變、肢體萎縮（一個或多個肢體短小或者畸形）、眼部智力低下）等。死亡率高達30%以上。（五）并發癥。1.肺炎。多見于免疫缺陷者、新生兒。于病后1~6天發胸片示兩肺散在斑片狀或結節狀影。2.腦炎。常發生于出疹后第2~6天或出疹前或病愈后，與一般病毒性腦炎相似，亦可累及小腦，表現為共濟失調。3.皮膚細菌感染。皰疹破潰時可合并細菌感染，病原體以化膿性鏈球菌、金黃色葡萄球菌為多見。腎炎等。六、實驗室檢查（一）一般檢查。發病早期外周血白細胞總數正常或稍高。（二）病原學和血清學檢查。1.核酸檢測。皰液、咽拭子、血液、腦脊液等標本中水痘病毒核酸陽性。2.病毒培養。皰疹液病毒培養分離到水痘病毒。3.抗原檢測。皰疹基部刮片或皰疹液VZV抗原陽性。4.血清學檢查。VZV-IgG抗體陽轉或恢復期較急性期滴度呈4倍及以上升高。VZV-IgM陽性提示近期感染。七、診斷結合流行病學史、臨床表現、實驗室檢查等綜合分析，作出診斷。（一）臨床診斷病例。具有以下任一項者：1.有典型臨床表現；2.臨床表現不典型者，但具有流行病學史（發病前3周（二）確診病例。臨床診斷病例，具有以下任一項者：1.水痘核酸檢測陽性；2.水痘抗原檢測陽性；3.水痘病毒培養分離陽性；IgG陽轉或恢復期較急性期滴度呈4倍及以上升高。八、鑒別診斷（一）單純皰疹病毒（HSV）感染。由型或2能低下者和濕疹患者可發生全身性皰疹。通過特異性抗體、核酸等病原學檢查可鑒別。（二）丘疹樣蕁麻疹。多發生于蟲咬后或與食物過敏有關。皮疹成批出現，多見于四肢伸面，為紅色丘疹或丘皰疹，皮疹質堅，皰壁厚而不易破，瘙癢常較明顯，可遷延數周至數月。（三）膿皰病。為化膿性鏈球菌引起的化膿性皰疹，皰液涂片或培養可檢出細菌。（四）手足口病。皮疹多見于口腔、手、足和臀部。初為斑丘疹，后轉為皰疹，不結痂；口腔黏膜可見皰疹和潰瘍。EV71、CoxA6、CoxA16等腸道病毒特異性抗體或核酸檢測陽性有助于診斷。（五）猴痘。發病后1~3天出現皮疹。皮疹首先出現在面部，逐漸蔓延至四肢及其他部位，皮疹多呈離心性分布，面部和四肢皮疹較軀干更為多見，手心和腳掌均可出現皮疹；也可累及口腔黏膜、消化道、生殖器、結膜和角膜等。從發病至結痂脫落約2~4周。皰液、血液、咽拭子等標本猴痘病毒核酸檢測陽性有助于診斷。九、治療（一）一般治療。按呼吸道和接觸傳播傳染病進行隔離。注意休息，保持皮膚清潔，防止搔抓致庖疹破潰。皮疹已破潰可涂以碘伏軟膏。皮膚局部繼發感染者可以使用抗菌素軟膏涂抹，感染嚴重者使用敏感的抗菌藥物，主要覆蓋金黃色葡萄球菌和化膿性鏈球菌。兒童患者發熱時給予布洛芬或對乙酰氨基酚，避免使用阿司匹林以免增加并發瑞氏綜合征風險。（二）病原治療。首選阿昔洛韋。對于無并發癥的水痘患者，成人和40kg年齡為12月及以上并有慢性皮膚或肺部疾病、長期服用水楊圍產期感染和有并發癥的新生兒靜脈給予阿昔洛韋，每次新的皮疹出現后48小時。伐昔洛韋口服后易吸收并快速轉化為阿昔洛韋，兒童推（三）中醫治療。水痘之核心病機為濕熱疫邪侵襲肌腠，疫邪熾盛入血動血易發重癥，臨床可分輕、重二型論治。1.輕型。臨床表現：全身性皮疹，向心性分布，軀干為多，點粒稀疏，皰疹形小，疹色紅潤，根盤紅暈不顯，皰漿清亮，此起彼伏，瘙癢感；伴發熱，多為低熱，惡風或惡寒，頭痛，鼻塞，流涕，噴嚏，咳嗽，納差；舌質紅，苔薄白或薄黃，脈浮數。推薦方劑：銀翹散合六一散。15g、淡竹葉10g、薄荷6g（后下）、蟬蛻6g、桔梗6g、車前子9g、滑石15g（包煎）、甘草3g。服法:每日12~4次，口服。以下處方服法相同(如有特殊，遵醫囑)。2.重型。臨床表現：全身性皮疹，分布范圍較廣，疹點密布，根盤紅暈較著，皰疹形大，疹色紅赤或紫暗，皰漿混濁，出血性皮疹，口腔、瞼結膜、陰部可見皰疹；壯熱，煩躁，口渴欲飲，面赤唇紅，目赤，口舌生瘡，牙齦腫痛，納差，大便推薦方劑：清瘟敗毒飲加減。常用藥物與參考劑量：黃連翹梔子9g、薏苡仁20g、碧玉散20g（包煎）。推薦中成藥：熱毒寧注射液。十、預防（一）一般預防措施。患者應隔離至全部皮疹干燥結痂。做好患者所在房間通風，并按照《醫療機構消毒技術規范》做好房間物體表面的清潔和消毒。接觸患者時佩戴醫用防護口罩，并嚴格執行手衛生。（二）暴露后預防。未患過水痘且未全程接種水痘疫苗者，存在暴露風險時，可接種水痘疫苗。暴露后可在3天內緊急接種疫苗。不能接種水痘疫苗但有重癥高風險因素的人群發生暴露后，建議給予VZV免疫球蛋白或丙種球蛋白，或在暴露10天內進行抗病毒治療，推薦口服阿昔洛韋，持續1周。PAGEPAGE1附件11發熱伴血小板減少綜合征診療方案（2023年版）發熱伴血小板減少綜合征（SevereFeverwithThrombocytopeniaSyndrome，SFTS）是我國于2009年發現的新發病毒性傳染病，多分布在山區和丘陵地帶，全年均可發病，多發于春、夏季。如不及時診治，SFTS病死率可高達SFTS2010年原衛生部發布的《發熱伴血小板減少綜合征診療方案》基礎上，結合國內外研究進展和診療經驗，制定本診療方案。一、病原學發熱伴血小板減少綜合征病毒（SFTSV）屬白蛉纖細病類名為大別班達病毒（DabieBandaSFTSV為分節段的單股負鏈RNA病毒，呈球形，表面為脂質雙層包膜，有由糖蛋白形成的棘突。病毒基因組由大列分析，可聚集形成多個分支，呈現一定地理區域性聚集特征，尚無證據顯示各分支病毒的致病力存在顯著差異。SFTSV氯消毒劑等敏感；對紫外線和熱敏感，60℃30分鐘可滅活。在4℃環境中1周內感染性可保持穩定；25℃6小時，物體表面的病毒仍具有感染性。二、流行病學（一）傳染源。感染的動物是主要傳染源，可能為牛、羊、貓、犬和嚙齒類動物。患者也可作為傳染源，在發病后7~10天內血液中可分離到病毒。（二）傳播途徑。SFTSV在無防護情況下通過接觸感染動物或患者的血液、分泌物、排泄物及其污染物造成感染。（三）易感人群。人群普遍易感。三、發病機制SFTSV直接作用于人體多種細胞引起組織、器官損傷。病毒攻擊人體的淋巴結，引起淋巴結腫大及壞死性淋巴結同時攻擊多組織臟器。SFTSV感染機體后導致免疫功能失調，嚴重者可誘發細胞因子風暴、內皮損傷，患者可因出血或多臟器功能衰竭死亡。四、病理改變SFTS病理損傷廣泛，主要表現為心肌細胞結構紊亂伴空泡變性，肺泡出血及間質纖維增生，肝臟匯管區增大、肝竇充血、嗜酸性變，脾臟明顯充血、局灶性出血及缺血性損傷，腎小管彌漫性擴張伴腎小管上皮細胞腫大，橋腦局灶性神經元細胞變性，骨髓造血功能減低，可見巨噬細胞增多。五、臨床表現潛伏期可能為1~26~9天。（一）初期。亦稱發熱期。起病急，發熱，體溫38~40℃，伴乏力、食欲不振、惡心、嘔吐等，部分病例有肌肉酸痛、腹瀉，少數有神志淡漠。體格檢查常有單側腹股溝或頸部、腋窩等淺表淋巴結腫大伴觸痛，較大者局部紅、腫、熱、痛明顯。（二）極期。亦稱多器官功能損害期。可與發熱期重疊，持續高熱，可呈稽留熱，極度乏力、消化道癥狀明顯加重。部分病例可出現下頜、四肢等不自主抖動伴肌張力增高。重癥病例可出現皮膚瘀斑、消化道出血、肺出血、煩躁不安、譫妄，甚至抽搐、昏迷，可因循環衰竭、呼吸衰竭、出血等死亡。（三）恢復期。體溫正常，癥狀逐漸緩解，2周左右可恢復，有并發癥者病程可延長。以上三期可有重疊，輕型病例無極期表現。六、臨床分型（一）輕型。周身不適及消化道癥狀，白細胞和血小板計數輕度降低，病情呈自限性，多在1周內恢復，易被忽視、漏診及誤診。（二）中型。多見于中老年，體溫38~39℃，全身不適及肌肉酸痛明顯，可有明顯納差、惡心、嘔吐、腹瀉等消化道癥狀，無神經系統癥狀及腔道出血。（三）重型。多見于老年、有基礎疾病或病后未及時就診者，體溫39~40℃甚至40℃以上，極度乏力，食欲不振，表情淡漠，伴肌張力增高，嗜睡、神志恍惚或昏睡等神經系統癥狀，可合并肺部感染，消化道、肺、子宮等部位出血。（四）危重型。該型預后兇險，病死率極高。在重型基礎上出現以下情況之一者：1.昏迷、譫妄或反復抽搐等明顯神經系統癥狀；2.休克；3.合并其他器官功能衰竭需ICU監護治療。七、實驗室檢查（一）一般檢查。發病早期外周血白細胞輕度降低，血小板、谷丙轉氨酶（ALT）、谷草轉氨酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌板減少。隨著病情進展至極期，外周血白細胞、血小板進行性降10重型、危重型病例鐵蛋白、D-二聚體、CRP、淀粉酶、脂肪酶、炎癥因子如白細胞介素-6（IL-6）等均可顯著升高。（二）病原學和血清學檢查。1.核酸檢測：血液、呼吸道、尿液或糞便標本中SFTSV核酸檢測陽性。2.病毒培養：從血液、呼吸道、尿液和糞便標本等培養分離到SFTSV。3.血清學檢測：SFTSV-IgM陽性；IgG陽轉或恢復期較急性期滴度呈4倍及以上升高。八、診斷根據流行病學史、臨床表現、實驗室檢查等綜合分析，作出診斷。（一）疑似病例。具有下述流行病學史之一，且符合臨床表現者。1.流行季節在丘陵、林區、山地等地工作、生活或旅游史；2.發病前2周內有被蜱叮咬史；3.與感染的動物或確診病例接觸史。（二）臨床診斷病例。疑似病例，具有以下任一項者：1.SFTSV-IgM陽性；2.出現多器官功能損傷表現。（三）確診病例。疑似病例或臨床診斷病例，具有以下任一項者：1.SFTSV核酸陽性；2.臨床標本中培養分離到SFTSV；3.SFTSV-IgG陽轉或恢復期較急性期滴度呈4倍及以上升高。九、鑒別診斷（一）與其他蜱傳疾病相鑒別。如人嗜粒細胞無形體、埃立克體病、斑點熱、黃病毒感染、萊姆病、野兔熱、巴貝斯蟲病等。相應病原體特異性抗體或核酸檢測陽性有助于診斷。（二）與其他病毒性出血熱類疾病相鑒別。如腎綜合征出血熱、克里米亞-剛果出血熱（又稱新疆出血熱）、登革熱／重癥登革熱等。相應病原體特異性抗體或核酸檢測陽性有助于診斷。（三）與導致血小板和白細胞下降的感染性疾病相鑒別。如敗血癥、傷寒、恙蟲病（又稱叢林斑疹傷寒）、流行性斑疹傷寒（又稱虱傳斑疹傷寒）、地方性斑疹傷寒（又稱鼠型斑疹傷寒）、黑熱病、EB病毒感染等。相應病原體分類培養、特異性抗體或核酸檢測陽性有助于診斷。（四）與導致白細胞或血小板減少的血液系統疾病或結締組織病等相鑒別。如淋巴瘤、噬血細胞綜合征、系統性紅斑狼瘡等。骨髓穿刺或活檢、淋巴結活檢病理檢查或自身免疫相關抗體檢測有助于診斷。十、治療本病尚無特異性治療方法，主要是對癥支持治療和針對并發癥的治療。（一）一般治療。1.隔離。患者血液或血性分泌物具有傳染性，有出血表現者盡量安排單間隔離。2.營養支持治療。臥床休息，給予易消化、營養豐富的3.發熱患者予物理降溫，高熱時可藥物退熱。4.有明顯出血或血小板計數明顯降低者（如低于20×109/L），可輸注血漿、血小板。5.病情進行性惡化且機體炎癥反應過度激活狀態的重型、危重型患者，酌情早期、短期使用糖皮質激素。6.避免使用對肝、腎等重要器官功能損害的藥物。7.重型、危重型病例應轉ICU治療。（二）并發癥治療。1.病毒性心肌炎。臥床休息，加強監護；控制出入量，量出為入，避免液體負荷過重；給予輔酶Q10、維生素C等營養心肌治療。2.腦炎或腦病。給予甘露醇降顱壓等對癥綜合治療；注意保護氣道，必要時給予機械通氣。3.繼