心房陣發性室上性心動過速的電生理特點

本文主要介紹了2010年住房側返回心動過速（avnrt）、住房側返回心動過速（avrt）和住房性心動過速（at）的進展情況。心房顫動(房顫)的進展將在其它章節部分單獨進行論述。1男性旁道及慢徑消解的基本情況AVNRT和AVRT均是陣發性室上性心動過速(SVT)的常見類型,其中AVNRT約占SVT的50%,是SVT中最常見的類型。這兩種心動過速的發病機制較為明確,導管消融往往可以取得良好的效果。過去研究已經發現,SVT患者中女性更多被證實為AVNRT,而AVRT的患病率較低,并且在月經周期的黃體期更易發作心動過速。近期Suenari等人的AVNRT研究顯示,房室結前傳和逆傳電生理特點具有性別差異。這項研究納入了2088名AVNRT消融治療患者,其中男/女(869/1219),結果發現女性初次發病年齡更早,更易誘發多重“跳躍”,AH間期、心房有效不應期(ERP)、快徑前傳ERP、慢徑前傳和逆傳ERP較男性更短。并且年齡≤50歲的婦女,與>50歲婦女相比,慢徑前傳和逆傳ERP較短,并能誘發多重前傳“跳躍”和逆傳“跳躍”。不過,在消融時間、X線時間、并發癥發病率、成功率及二次消融比例的比較上,男性和女性沒有顯著區別。而對于AVRT,其流行病學上是否具有性別差異,即男性與女性的電生理特點是否不同,以前的研究則比較少。因此Huang等人又對1821名AVRT病人進行研究發現,其中男性患者占61.3%(1117名),多為顯性旁道和左側旁道,很少為多旁道。電生理檢查顯示,男性多表現為逆向型折返AVRT,并具有更短的旁道前傳ERP(<250ms),與之對應的是男性的房室結和心房ERP較女性更長。美國Hsu等人回顧分析了282名AVRT患者,發現女性患者右側旁道的比率較男性高2倍。而對患者的種族分析則顯示,亞洲人較其它種族更易患右側游離壁旁道,是其他種族的3.8倍。在SVT標測消融技術上,AlMahameed等人在SVT發作時使用右心室起搏(RVP)技術來鑒別順向型房室折返性心動過速(ORT)和AVNRT或房性心動過速(AT)。以短于心動過速周長的40ms范圍內行RVP拖帶(拖帶成功與否不重要),在移行區(TZ),即起搏刺激信號與SVT的QRS波開始發生融合的第一個心搏到出現穩定融合QRS波的第一個心搏范圍內測量,發現ORT出現QRS穩定融合時需要的心搏次數較少,刺激-心房(S-A)間期也固定,并有A-A間期縮短,而AVNRT和AT的結果則與之相反。而在AVNRT慢徑消融的終點評價方面,一項Meta分析薈萃了10項臨床研究,總計1204名患者,慢徑消融的終點分為徹底慢徑消融、殘余“跳躍”、心房“回波”,結果顯示641名徹底慢徑消融患者有28名復發(4.4%),192名僅有殘余“跳躍”患者中復發13名(6.8%),371名有心房“回波”的患者復發24名(6.5%),均無顯著性差異。然而在消融前使用異丙腎上腺素能誘發出AVNRT的患者,消融后異丙腎上腺素誘發出殘余“跳躍”(P=0.002),心房“回波”(P=0.003),或殘余“跳躍”+心房“回波”(P=0.001),復發率顯著升高。此外,AVRT研究中右側遠離三尖瓣環的旁道也引起研究者的重視。安貞醫院針對18名右側旁道外院消融失敗的患者,使用三維激動標測系統發現均為遠離三尖瓣環的旁道,值得注意的是,其中3例旁道心房插入端位于右心耳,為右心耳—右室旁道,2例為顯性旁道,1例為隱匿性旁道,消融靶點特點是均有較大的心房波,心室波較小或無,距三尖瓣環的距離為17~20毫米。南京醫科大學第一附屬醫院也有類似的研究,11名首次消融失敗的AVRT患者,經過三維激動標測系統標測,均為遠離三尖瓣環的右側游離壁旁道,消融靶點的特征更接近于心外膜旁道特點。冷凍能源用于心臟消融始于20世紀40年代,經過70年的不斷發展,近年來冷凍能源已開始應用于臨床心律失常的導管消融治療。冷凍消融利用JouleThompson效應產生足夠的低溫造成心肌組織的凍傷,冷凍損傷的范圍、程度與消融時間、次數、溫度有密切關系。冷凍消融通常需要持續4分鐘以上。在4分鐘以內,損傷區的直徑隨時間延長而迅速增加。4分鐘以后,損傷區的范圍大致固定,重復冷凍的效果較一次冷凍的效果更為可靠。此外,冷凍能源作用于心肌組織,產生電生理效應的閾值與產生不可逆損傷閾值之間有較大范圍。當組織溫度降至-30℃左右時,可產生明顯的電生理效應(例如,作用于希氏束區可引起完全性房室傳導阻滯),但此時的組織損傷為可逆性。復溫后,電生理效應可恢復正常(完全性房室傳導阻滯消失,房室傳導恢復正常)。而在冷凍消融時,隨著溫度降低到0℃以下,冷凍區域組織出現冰凍結晶,使得導管附著并固定于心肌組織表面,這一現象被稱為冷凍黏附,使得導管接觸組織更加穩定。鑒于上述優點,因此,冷凍標測對于需要在房室結附近進行消融的情況(如AVNRT、間隔旁路尤其是希氏束旁旁路、Koch三角的房速)非常有意義。CYRANO研究是一項比較冷凍消融和射頻消融治療AVNRT的前瞻性隨機研究。試驗結果表明,在短時間內(消融結束即刻)使用兩種能源進行消融的成功率、復發率無顯著差異,但在短期隨訪(6個月)后,冷凍消融組復發率較射頻消融組顯著升高。并且冷凍消融組與射頻消融組相比,手術時間更長(138±54vs.123±48分鐘;P=0.0012),器械并發癥更多(13vs.2人;P=0.033)。Opel等人的研究結果也與之接近,盡管研究者使用6mm直徑導管期望能改善AVNRT的消融效果,但冷凍消融成功率更低(83%vs.93%;P=0.02),X線曝光時間更長[16(7~48)vs.14(5~50)分鐘,P=0.04],并且花費更高。因此,冷凍消融并不能取代射頻消融成為SVT的一線治療。2心動過速規則的at房性心動過速(atrialtachycardia,AT)包含多種起源于心房而無需房室結參與維持的心動過速,其機制包括自律性異常、觸發活動及折返等。規則的AT可分為局灶和大折返兩種類型。局灶性AT定義為激動規律性地起源于心房很小的區域,然后離心擴布,并在此后心動周期的一段時間內無心房肌的激動。而大折返AT,折返環的中央常為較大的解剖或功能屏障,面積常達數平方厘米,于整個心動周期內均可記錄到電活動。2.1局灶性at的機制局灶性AT有多種機制,因而可表現出多種電生理特性。由于目前缺乏機制診斷的“金標準”,因此多數研究對AT機制的認識仍限于描述性。局灶性AT包括3個可能的機制:異常自律性、觸發活動及微折返。每種機制的AT在電生理檢查時可有明顯的重疊現象。例如,觸發活動及微折返均可經程序刺激誘發。觸發活動是局灶AT的主要機制,近些年的研究表明,微折返也是局灶AT的機制之一。證據主要包括AT起源部位的電激動時間接近心動過速周長,局部可以對AT進行拖帶。至于針對房顫消融中出現局灶性房速的研究,安貞醫院入選86名實行逐步(stepwise)法消融并出現術中持續AT的房顫患者,結果發現微折返機制AT占12%,局灶性AT占7%。局灶性AT的起源并非遍布整個心房,而是有相對特征性的解剖分布。在右房常沿著界嵴、冠狀靜脈竇、希氏束旁、三尖瓣環及右心耳分布。在左房,多數AT源自肺靜脈,而二尖瓣環、左心耳及間隔較為少見。近期有研究探討了起源于無冠竇的AT特點,表現為心動過速發作時,多數右房希氏束旁的激動時間略早于左房前間隔部位,對應無冠竇距右房的距離短于左房的距離。心臟組織學檢查也發現無冠竇內并無肌纖維,起源于前間隔心外膜的AT和無冠竇的距離較心內膜更近,所以無冠竇內消融較心內膜消融更容易毀損病灶。2.2藥源性左房at典型的三尖瓣房撲機制已被大多數醫生所熟知,其折返環路位于右房。但是隨著房顫導管消融技術和策略的發展,左房的AT日益增多,大多數房速與消融有關,如肺靜脈環狀消融、左房頂部線、二尖瓣峽部等部位消融時形成的縫隙(Gap)。這些消融線或縫隙可以形成激動的緩慢傳導區和折返發生的理想基質,因此這些AT也稱為醫源性左房AT(iatrogenicLAT)。這種消融術后新出現的AT,其心室率較難用抗心律失常藥物控制,而且部分呈無休止性發作,故通常較心房顫動更難耐受,因此成為心房顫動消融的一個重要致心律失常副作用。有研究表明,環肺靜脈消融+二尖瓣峽部線+左心房頂部線消融術后,發生的AT中88%是折返性的,其中96%的左房AT和消融線上的傳導縫隙有關。左房醫源性AT常見的折返部位多見于圍繞二尖瓣環(占28.9%)、圍繞左心房頂部線(占17.5%)和間隔部位等。由于二尖瓣峽部的解剖結構復雜,加上冠脈回旋支血流帶走消融時的熱量,使得二尖瓣峽部消融很難實現連續完整和雙向傳導阻滯,成為房顫消融術后AT發作的關鍵部位。Anousheh等入選了60名房顫消融患者,行環肺靜脈消融和左房線性消融,結果顯示二尖瓣峽部消融未取得雙向傳導阻滯的患者,發生術后AT的風險是取得雙