幽門螺桿菌感染與腦梗死的相關性研究

中風病（ci）是老年人發病率高、死亡率高的疾病。多年來人們一直關注的是腦梗死的發生和高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙等因素的關系,但仍有一部分患者并不具備上述易患因素中的任何一項,這表明腦梗死的發生還可能存在更為復雜的致病因素。近年來,有學者發現病原體感染可能促進動脈粥樣硬化的發生發展,現有大樣本流行病學調查和實驗研究顯示HP感染與動脈粥樣硬化發生機制有相關性,但HP感染是否為腦梗死危險因素尚未定論。因此,探討HP感染與腦梗死發生發展的關系是有重要意義的。1材料和方法1.1病例選擇及資料來源被調查的腦梗死患者均系2005-2007年吉林大學中日聯誼醫院和長春中醫藥大學附屬醫院就診或住院患者,并符合1995年全國第四屆腦血管疾病學術會議制定診斷標準,共計245例,其中男性163例,女性82例,平均年齡62.4±11.3歲(其中動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死166例,腔隙性腦梗死52例,腦栓塞17例,分水嶺腦梗死10例),入選病例不含4周內曾發生急性感染或慢性感染急性發作并曾使用過抗生素治療者。非腦卒中組為中日聯誼醫院體檢中心健康檢查者,共計221例,既往無腦梗死病史,近4周無感染和應用抗生素。所有研究對象的年齡、性別、體重指數、居住環境、病史和生活習慣等情況均予以記錄。1.2學習方法1.2.1血清標本檢測應用酶標儀(Bio-Tek公司)采用間接酶聯免疫法(ELISA)測定血清標本中幽門螺旋桿菌特異抗-HP-IgG,試劑盒由鄭州華美生物工程公司提供,檢測嚴格按說明書進行。1.2.2抗-hpcaga-igg抗體檢測對抗-HP-IgG陽性血清均應用由上海元谷科技發展有限公司提供的幽門螺旋桿菌測定儀-AUTOBLOTSYSTEM36專用試劑盒,采用免疫印記法檢抗-HPCagA-IgG抗體和抗-HPVacA-IgG抗體,檢測嚴格按說明書進行。1.2.3分析并討論計量資料采用均數±標準差(x±s)表示,計數資料采用百分率(%)表示;樣本均數的比較采用t檢驗,率的比較采用χ2檢驗;并用條件logistic回歸進行多因素分析;所有統計分析用SPSS12.0軟件完成,以P<0.05為差異有顯著性。2結果2.12hp防范-梗死危險因素的敏感性檢測HP感染率在腦梗死組和非腦梗死組中分別為59.2%和41.6%,腦梗死組明顯高于非腦梗死組,P<0.05。HP感染者患腦梗死的相對危險性增高,其OR值為2.03,95%可信區間為1.41-2.94,經調整年齡、性別、體重指數、居住環境、病史和生活習慣等危險因素后危險更明顯,其OR值為2.08,95%可信區間為1.46-3.01,結果見表1。與非腦梗死組#P<0.052.2腦梗死組與其它腦梗死組hp感染率比較對245腦梗死患者與HP感染率關系的調查,結果顯示動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死組的HP感染率為62.7%,明顯高于其它各類腦梗死組和非腦梗死組,P<0.05。除動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死組外各組之間比較無明顯差異,結果見表2。與其它各類腦梗死組比#P<0.05;與非腦梗死組比P<0.052.3不同類型血栓性腦梗死患者hp感染情況HP根據毒力因子CagA、VacA表達的不同可將其分,CagA+VacA+、CagA-VacA-和CagA+/VacA+三個毒力亞型。對166例動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死患者不同毒力亞型HP感染狀況調查,顯示HPCagA+VacA+毒力亞型感染率(42.8%)明顯高于CagA-VacA-毒力亞型(10.8%)和CagA+/VacA+毒力亞型(7.8%),P<0.05。HPCagA+VacA+毒力亞型感染者患動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死的相對危險性明顯增高,其OR值及95%CI為2.96(1.84-4.74),經調整各匹配因素后危險性明顯,其OR值及95%CI為3.01(1.90-4.79),結果見表3。3hp感染后動脈聯合性腦梗死腦梗死發病率約占全部腦卒中的60%-80%,呈逐年增高的趨勢,病殘率和死亡率較高,已成為危害中老年人健康和生命的主要疾病。多年來人們一直關注腦梗死的危險因素包括年齡、性別、種族、家族遺傳性、高血壓、心臟病、糖尿病、高脂血癥、吸煙、酗酒等,但仍有部分患者不具備上述易患因素,這表明腦梗死的發生可能還其它致病因素。近年來,有學者發現HP感染與動脈粥樣硬化的發生機制相關,而腦梗死的發生與動脈粥樣硬化關系密切,那么HP感染是否為腦梗死的危險因素尚未獲得一致性認識。所以,本研究意在進一步探討腦梗死與HP感染的相關性。本研究結果顯示,腦梗死組的HP感染率明顯高于非腦梗死組,分別為59.2%和41.6%,HP感染者患腦梗死的相對危險性增高(OR=2.03,95%CI1.41-2.94),調整各危險因素后,其危險性更明顯。對各類腦梗死與HP感染率關系的調查發現,HP感染可能只與動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死的發生相關。CagA、VacA是HP的兩個標志性毒力因子,與致病力關系密切。本研究結果顯示,HPCagA+VacA+毒力亞型感染者增加了患動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死危險性(OR=2.96,95%CI1.84-4.74),由此可見,HPCagA+VacA+毒力亞型感染在動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死的發病機制中可能起著重要作用。HP感染后,通過CagA、VacA等毒力因子引起胃粘膜局部IL-6等合成增多,釋放入血后可發生全身輕度急性炎癥反應,循環中的CRP、纖維蛋白原可增高,血管內皮細胞COX-1和COX-2的活性增加,可能通過免疫炎性反應導致早期動脈粥樣硬化。另外,HP感染可能使機體長期處于一種持續的,低水平的炎癥反應狀態,通過全身炎癥反應的增強也促進了動脈粥樣硬化的進展。有研究結果表明,只有CagA+HP感染才是動脈粥樣硬化的危險因素,CagA-HP感染不會增加動脈硬化的危險。CagA+抗體能通過抗原模擬與血管壁的抗原發生交叉反應誘導血管損傷;同時,CagA+HP感染時CRP水平升高,動脈血管炎癥反應增