（一）休克的定義

病理生理

分類

定義：休克是一個由多種原因引起的、以有效血容量減少、組織灌注不足，細胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理的綜合癥。

休克一旦發生若得不到及時有效的處理，發展為難治性或不可逆性休克，導致多器官功能障礙（MODS）及多器官功能衰竭（MOF）。

病理生理各種休克的共同基礎：有效血容量減少、組織灌注不足、微循環障礙。三方面重要變化：微循環變化代謝變化內臟器官繼發病變

1、微循環變化缺血期（代償期）：微血管及前括約肌收縮，直接通路及A-V吻合支開放；淤滯期（失代償期）：微血管及前括約肌收縮消退，部分毛細血管開放；難治期（不可逆期）：微血管麻痹擴張，DIC形成，毛細血管血流停止—無復流現象。圖1、22、代謝變化乏氧糖代謝導致能量生成減少及乳酸生成增多（代謝性酸中素毒），不利影響：心率增快—慢，心排出量增加—降低，血管擴張，氧合血紅蛋白解離曲線右移，細胞膜上離子泵功能障礙，細胞內各種膜的屏障功能障礙。3、內臟器官的繼發病變休克的分類：

1.低血容量性：大量出血、血漿丟失；

2.心源性：內源性、外源性；

3.神經源性：頭、脊髓損傷后交感神經衰竭不能維持血管的緊張度，小血管擴張，有效容量下降導致休克；

4.血管源性：內、外源性血管活性物質使小血管張力下降，有效容量減少導致休克；如感染性、非感染性、過敏反應性、腎上腺功能低落下、創傷性。

創傷性休克

（一）病理生理過程及特點：復雜

1.低血容量性：傷后直接發生失血及血漿丟失；

2.血管源性：損傷后內、外源性血管活性物質及各種體液因子使小血管擴張，毛細血管通透性增高，滲出增加；液體向細胞內轉移—有效容量下降，誘發及加重低容量性休克；

3.SIRS（全身的炎癥反應）—SEPSIS（膿毒癥）—INFECTIVESHOCH（感染性休克）—MODS（多器官功能障礙綜合征）—MOF（多器官功能衰竭）；

4.創傷本身可很快使內環境紊亂：如胸部損傷影響心、肺功能等。（二）臨床表現及診斷

1.病史：受傷過程，部位，出血量，傷后治療情況；

2.癥狀和體癥:3.實驗室檢查：如血流動力學，血液流變學，血氣分析，呼吸功能，水電酸堿平衡等。

輕度休克：痛苦、煩躁，口渴，皮膚開始蒼白、發涼，P100/min以下、有力，SBP正常或稍高，DBP增高，尿量正常，失血20%以下。中度休克：淡漠，很口渴，皮膚發冷、蒼白，P100—120/min,SBP70~90mmHg,尿少，失血20~40%；重度休克：意識模糊或昏迷，非常口渴，皮膚顯著蒼白、肢端青紫，脈速而弱，SBP70mmHg以下或測不到，尿少或無尿，DBP增高，失血40%以上。（三）監測

⑴臨床監護

①意識狀況：由興奮、煩躁—淡漠、昏迷；

②血壓：SBP＜原基礎壓1/3以上，或脈壓＜80mmHg，休克指數（=脈率/收縮壓）＞1~1.5,休克；＞2，嚴重休克；

③尿量：＜25ml/h、比重高：血容量不足或腎血管攣縮；

④脈搏和心率：120/min，失血1/4；150~160/min，失血1/3~1/2；

⑤呼吸：頻率和幅度；

⑥皮膚溫度、色澤：注意暖休克。⑵

實驗室監測

①血常規：有無血液濃縮、血小板增多或減少；

②血清電解質：大量輸液輸血及腎功能變化時可引起血電解質改變；

③動脈血氣分析：根據pH值、PaCO2、BE、BB等的動態變化了解休克時的酸堿平衡失調類型及程度，堿缺失＞-15mmol/L

預后不良；

④氧供應（DO2）和氧消耗（VO2）監測：DO2:是單位時間內運輸到組織的氧的總和，正常值為600ml/min;VO2是機體實際氧耗量，正常值為250ml/min,⑤動脈血乳酸測定：正常值1~1.5mmol/L，超8mmol/L幾無生存；

⑥DIC檢測：血小板、血漿纖維蛋白原、凝血酶原時間、3P、破碎紅細胞。

⑦胃腸粘膜內pH值（pHi）測定：胄腸粘膜為休克缺氧最早累及器官，也是復蘇后最后恢復的器官，能反映局部的血流和氧供情況及隱匿性休克，正常值為7.35~7.45，研究報道pHi＜7..35預后不良。

DO2、VO2超常值標準、乳酸、堿缺失和胄腸粘膜內pH等指標目前被稱為新的的嚴重創作性休克液體復蘇終點標準。⑶

創傷性血流動力學監測

①

中心靜脈壓（CVP）測定：反映右心前負荷情況，正常值為5~10cmH2O，＞15~20cmH2O示右心功能不全，急需降低前負荷和改善心功能，＜5cmH2O示血容量不足，需增加補液。影響CVP測定值主要因素：導管的位置，標準零點，胸內壓大小，測壓系統通暢程度。

②肺毛細血管楔壓（PCWP）監測：用Swan-Ganz漂浮導管測出，可反映肺靜脈壓、左心房壓和左心室壓,PCWP正常值為6~15mmHg,接近左心房壓。＜正常值反映血容量不足（較CVP敏感），＞正常值見于肺循環阻力增加如肺水腫，要限制輸液。

③心排血量（CO）監測：

CO是心率和每搏排出量的乘積，成人CO的正常值為4~6L/min，可經Swan-Ganz導管應用熱稀釋法測出CO值，臨床上結合正常值進行調整，找出最適宜的CO值，既能滿足代謝需要，又不增加心血管的負擔。（四）創傷性休克的治療

1預防和急救

2液體復蘇及血管活性藥物

3病因治療

4糾正酸堿平衡失調

5維持內臟器官功能

6皮質類固醇的應用

7DIC治療

8其它藥物

9防治多器官功能障礙綜合征

10護理

1預防和急救

⑴及早補液：在艱苦環境工作中傷前充分欽水、防止中暑、脫水；傷后無昏迷、無消化道損傷時可適當給予含鹽飲料；爭取盡早靜脈輸液。

⑵受傷部位及時止血、包扎、固定；注意：

①止血方法的選擇，使用止血帶的類型、部位、壓力、時間；

②骨折固定及器材：鐵絲夾板、充氣夾板、便用器材（木板、病人健肢等）。

③抗休克褲的使用。

⑶保持呼吸道通暢：如清除呼吸道堵塞物，氣管插管、氣管切開或環甲膜穿刺。

⑷鎮靜、止痛：對疑有顱腦傷及重要臟器損傷者禁用。

⑸保暖、防暑。

⑹體位：頭和軀干抬高200～300，下肢抬高150～200，可增加回心血量。

⑺預防感染預防性應用抗生素指征

①

污染重、失活組織多的開放性損傷；

②頜面、胃腸道的會陰部損傷；

③組織缺氧時間長；

④

有免疫抑制及缺陷者。

2液體復蘇及血管活性藥物早期液體復蘇目的：恢復有效血循環，疏通微循環，改善生命器官的供氧不足。傳統復蘇原則：強調早期充分擴容，早期給予膠體溶液和全血，即積極（正壓）復蘇、即刻復蘇及正溫復蘇。

液體復蘇方法

輸液量及速度對低血容量休克患者首先在1~3h內輸入液體2000~3000ml，然后再調節維持；要求心率100~120/min,SBP90nnHg,尿量30~50ml/h；充分補液后尿量仍不滿意時可用解痙擴管藥，如654-2、小劑量多巴胺（10μg/kg/min）；通常采用先晶后膠，晶、膠、水份交替的方法補充。液體種類：

晶體液：常用平衡鹽容液，輸入后僅約1/4留在血管內，維持作用時間短（1h）；小劑量3%~7.5%高滲鹽容液有回滲擴容、增加堿儲糾正酸中素的作用，但必須注意細胞脫水等副作用。生理鹽水通常1000~1500ml/L。膠體液：血漿增量劑（高分子量8萬以上產品），如中分子右旋糖酐、706代血漿、菲克雪濃等，可維持擴容效果6h以上；必要時輸入一定量的全血全氟化碳（血細胞比容低于30%時）、血清白蛋白和血漿。水份：5%Glucose補充生理需要量。新的復蘇原則：根據嚴重休克三個不同階段的病理生理特點，采用不的復蘇原則和方案。

第一階段為活動性出血期

從受傷到手術止血約8h,特點是急性失血或失液。治療原則主張用平衡鹽液和濃縮紅細胞復蘇，比例為2.5:1，血紅蛋白和血細胞比容分別控制在100g/L和0.30。這一時期不主張用高滲鹽溶液、全血和過多的膠體溶液。第二階段為強制性血管外液體扣押期為傷后1~3天，特點是全身毛細血管通透性增加，大量血管內液進入組織間，出現全身性水腫，體重增加。治療原則是在心、肺功能耐受情況下積極復蘇，維持足夠的有效循環血量。此期也不主張用過多的膠體液及大量的利尿劑（尚有外滲），尿量控制在20~40ml/h，關鍵是補充有效血量。第三階段為血管再充盈期為傷后3~10天，特點是機體功能逐漸恢復，大量組織間液回流入血管內。治療原則是減慢輸液速度，減少輸液量。同時在心、肺功能監護下可利用利尿劑。

傳統的液體復蘇最終標準是恢復血壓、心率和尿量，但許多嚴重創傷休克患者最終仍難免死亡。

近年來對活動性出血的病人有人建議采用限制性液體復蘇—低壓、延遲、低溫復蘇。即在活動性出血休克早期，盡快明確出血的部位并手術治療，在手術止血前僅輸注少量液體維持生命，維持低血壓可減少失血量，避免因大量輸液后外滲加重組織水腫

。只適合于軀體穿通傷的健康青壯年病人，不適合鈍性損傷病人、老年病人和需經長途運輸的病員。

限制性液體復蘇尚需解決的問題：

①限制性液體復蘇階段最適當的灌流壓（臨界血壓）和可持續的時間；

②最適當的液體組成；

③

心臟停搏克氏外科中提出早期合理的液體復蘇指標為：

①平均動脈壓60~80mmHg；

②PCWP（肺毛細血管楔壓）維持15~18mmHg；

③保持SVO2（混合靜脈血氧飽和度）65%~70%；

④使氧釋放不依賴氧耗。

近年提出一些復蘇標準，包括氧供應和氧消耗（DO2、VO2）超常值標準、乳酸、堿缺失和胃腸粘膜內pH等，復蘇的目的是在24h內將這些反映組織灌流的指標到恢復正常水平。

Shoemaker（1987）提出嚴重創傷性休克、膿毒性休克患者DO2、VO2超常值復蘇標準是：DO2＞600ml/min.m2、VO2＞170ml/min.m2

、CI＞4.5L/min.m2.,實驗結果和臨床表明，獲DO2、VO2超常值復蘇的創傷性休克病人存活率為96%，未獲的存活率為67%；Tuchschmidt等人用此標準復蘇膿毒性休克患者，獲DO2、VO2超常值復蘇的存活率為96%，未獲的存活率為26%。

提高DO2、VO2的常用方法：

①擴容，提高有效循環血量；

②使用正性肌力藥物：如多巴胺（常用中、小劑量）、多巴酚丁胺等；

③對多巴胺無效或者高動力型休克患者應用血管收縮劑：腎上腺素、去甲腎上腺素、苯丙腎上腺素。參考劑量：腎上腺素0.04~1.0μg/kg/min,去甲腎上腺素0.01~2.0μg/kg/min、苯丙腎上腺素0.5~8.0μg/kg/min,多巴胺2.5~6/kg/min。

④改善通氣及呼吸功能充分供氧情況下，PaO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg時需用呼吸機輔助呼吸，維持血氧飽和度90%以上。

3.積極處理原發病在盡快恢復有效血容量后，及時找出引起休克的病因作手術處理，有時即使病情尚未完全穩定，也要在抗休克的同時進行針對病因的手術，如存在內臟大出血、壞死腸袢等。

4.糾正酸堿平衡失調輕度代謝性酸中毒常可緩解不需補堿，嚴重的酸中毒需適度補堿。

5.維持內臟器官功能注意采取相應措施維持心、肺、腎、胃腸功能。

6.DIC的治療可用肝素抗凝治療，有時用抗纖溶藥物及抗血小板粘附和聚集藥物治療。

7.皮質類固醇的應用是否使用仍有爭議，有利有弊。一些學者主張大劑量短程沖擊使用，如地塞米松1~3mg/kg，靜注，一般用1~2次；重癥休克者，可用2~3天或更長時間。8.其它抗休克藥物

①細胞膜保護藥物：皮質類固醇、654—2、尼膜地平等；

②鈣通道阻斷劑：如維拉帕米、硝苯地平，防止鈣離子內流、保護細胞結構和功能；

③代謝性治療：ATP-MgCl2、GIK聯合療法、PDF、堿性藥等；

④抗自由基藥物：如別嘌醇、超氧化物歧化酶（SOD）、VitC、VitE、甘露醇、丹參、三七等。

⑤其它抗體液因子：如TNF-單抗，已酮可可堿，IL-1受體拮抗劑、IL-6單抗、IL-8單抗，花生四稀酸（TXA2）合成酶抑制劑及

拮抗劑。

⑥抗內毒素：抗內毒素抗體、小劑量的多粘菌素等。

⑦抗阿片肽治療：?內腓肽對心血管有強烈的抑制作用，對抗藥物有納絡酮(降低痛閾)、促甲狀腺素釋放激素（TRH、不降低痛閾）。

⑧改善微循環：654-2、低右、皮質類固醇、前列環素（PGI2）。⑴一般護理：注意體位、供氧、保暖、飲食；⑵液體復蘇護理

①快速建立有效輸液通道大號針頭、套管針、靜脈切開；

②輸液速度調節根據生命征及其它檢驗結果；

③液體交替輸入晶、膠體液、水份交替輸入。⑶嚴密監測病情變化：10防治多器官功能障礙綜合征（MODS）

概念指在在創傷、休克、感染等危重情況下，導致1個或1個以上的器官或系統同時或相繼