第5章 傳出神經系統藥理概論-1_第1頁
第5章 傳出神經系統藥理概論-1_第2頁
第5章 傳出神經系統藥理概論-1_第3頁
第5章 傳出神經系統藥理概論-1_第4頁
第5章 傳出神經系統藥理概論-1_第5頁
已閱讀5頁,還剩20頁未讀 繼續免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

第五章傳出神經系統藥理概論新鄉醫學院藥理教研室目標要求:1.掌握:傳出神經的分類(解剖、遞質);傳出神經系統受體的分型;2.熟悉:傳出神經系統遞質的合成、釋放與消失;傳出神經系統的生理功能;傳出神經突觸的超微結構。傳出神經系統

中樞神經神經元效應器交感NS副交感NS骨骼肌ACh植物神經運動神經中樞神經神經節效應器NA軀體運動反射自主神經傳出神經系統

中樞神經神經元效應器交感NS副交感NS骨骼肌ACh植物神經運動神經中樞神經神經節效應器NA

第一節概述按神經末梢釋放遞質分類:1.膽堿能神經:興奮時釋放乙酰膽堿(acetycholine,ACh);2.去甲腎上腺素能神經,興奮時釋放去甲腎上腺素(noradrenaline,NA)。膽堿能神經:1.全部交感神經和副交感神經的節前纖維;2.運動神經纖維;3.全部副交感神經的節后纖維;4.極少數交感神經節后纖維(汗腺的分泌神經、骨骼肌的血管舒張神經)。去甲腎上腺素能神經:幾乎全部交感神經節后纖維。

第二節傳出神經系統的遞質和受體

一、傳出神經系統的遞質1.遞質學說的發展。2.傳出神經突觸的超微結構:突觸間隙、突觸前膜、突觸后膜、囊泡等。

3.遞質的生物合成、儲存、釋放與消失。

(1)去甲腎上腺素:其合成在胞體和軸突中即開始進行,愈到神經末梢含量愈高。其合成過程為:

酪氨酸神經元多巴多巴胺囊泡去甲腎上腺素,以胞裂外排的方式進行釋放。在靜止時亦可見有微量NA不斷從囊泡中溢出,另外亦可被某些藥物從囊泡中置換出來。

遞質作用的消失:

a.75%~90%被突觸前膜主動再攝取,稱攝取1。

b.非神經組織攝取(心肌、平滑肌),稱攝取2。

MAO:單胺氧化酶;

COMT:兒茶酚氧位甲基轉移酶。

c.從突觸間隙擴散到血液中去。

進入酪氨酸羥化酶多巴脫羧酶進入多巴胺β-羥化酶兒茶酚胺的產生?釋放及再攝取(2)乙酰膽堿(ACh):主要在膽堿能神經末梢內合成。其合成過程為;

AcCoA+CholineACh

(儲存在囊泡內)以胞裂外排的方式進行釋放。

乙酰膽堿作用的消失:

AChAcetate+Choline膽堿乙酰化酶AChE乙酰膽堿酯酶對乙酰膽堿的水解

二、傳出神經系統的受體(一)受體的命名:存在于細胞膜中,其命名常根據能與之選擇性相結合的遞質或藥物而定。(二)傳出神經系統受體分型

1.膽堿受體:能與乙酰膽堿(ACh)結合。

A.毒蕈堿(muscarine)型膽堿受體(M膽堿受體,M受體):能選擇性被毒蕈堿激動,主要分布于副交感神經節后纖維所支配的效應器及交感神經節后纖維支配的汗腺、骨骼肌血管。

M1受體:自主神經節(除極化)、CNS(+)、胃壁細胞(胃酸↑)

;M2受體:心臟(-)

、突觸前膜(-);M3受體:內臟平滑肌(收縮)

、外分泌腺(↑)

、血管內皮細胞(NO↑)

;M4受體:外分泌腺

、平滑肌;M5受體:CNS。

B.煙堿(nicotine)型膽堿受體(N膽堿受體,N受體)對煙堿敏感。

NN(N1)受體:位于神經節細胞,被曲美芬阻斷,興奮神經節。

NM(N2)受體:位于神經肌肉接頭,被筒箭毒堿阻斷,興奮骨骼肌。

2.腎上腺素受體:能與去甲腎上腺素和腎上腺素結合。

A.α腎上腺素受體(α受體)

α1受體:位于突觸后膜,分布于血管平滑肌(+)、內臟平滑肌(+),被哌唑嗪所阻斷。

α2受體:位于突觸前膜,激動時抑制NA、ACh的釋放。突觸后膜也有α2受體,如血管(+)、胰島β細胞(↓)等。B.β腎上腺素受體(β受體)

β1受體:心肌細胞,興奮心臟。被美托洛爾阻斷;

β2受體:內臟(支氣管)和血管(骨骼肌、冠脈)平滑肌(-)、去甲腎上腺素能神經突觸前膜(NA↑)。

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論