SWI在腦微出血與急性期腦梗死后出血轉化的相關性研究

王燕華前言

腦微出血(cerebralmicrobleeds,CMBs)是指腦小血管周圍少量出血形成含鐵血黃素沉著灶,CMBs的出現意味著腦內微血管出現玻璃樣和淀粉樣變性,預示將來可發生出血性卒中的概率明顯增加。前言

腦出血轉化(hemorrhagictansformation,HT)是指急性腦梗死后繼發性腦出血,其程度從少量點狀出血到腦實質血腫,是腦梗死急性期的一種常見并發癥,腦梗死后出血的發生率國內外報道不一,為8.5%～30%。前言接受纖維蛋白溶解酶原激活劑（tPA）治療后,HT發生率明顯升高，但對于有CMBs的急性期腦梗死患者而言,HT的風險是否增加目前還沒有定論。本研究采用磁敏感加權成像（SWI）技術對急性期梗死HT患者與單純梗死患者中CMBs的發生率及分前言布進行對比分析,比較急性期梗死后出血患者與單純梗死患者中CMBs的發生率與分布的差異,對急性期腦梗死后HT與CMBs相關危險因素進行研究,探討急性期腦梗死HT與CMBs的相關性。預測有CMBs的患者急性期腦梗死后發生HT的危險性,為溶栓治療提供可能的依據。資料與方法1.1病例選擇所有72例患者資料來自筆者醫院。病例入選標準：①首次MR檢查必須在腦梗死發生后24h以內②經擴散加權成像（WI）確診的腦梗死③所有患者均同時進行SWI掃描所有病例檢查前均未接受溶栓治療。根據SWI圖像梗死灶內是否存在極低信號,將72例急性期腦梗死患者分為腦梗死后出血轉化組10例（HT組）,單純腦梗死組62例（對照組）。1.2成像方法使用GEExciteHDt3.0TMR掃描儀,標準頭部8通道線圈。掃描參數:軸位T2WI,TR5000ms,TE120ms，TI2300ms，軸位T1WI液體衰減反轉恢復FLAIR),TR1772ms，TE24ms，TI800ms;軸位T2WIFLAIR,TR8000ms,TE167ms,TI200ms;鉅陣384×384,激勵次數(NEX)均為1;DWI,TR5000ms，TE75ms，b值=1000,矩陣416×320,層厚6mm,層間隔1mm,視野(FOV)20cm×20cm。SWI采用TR51.3ms,TE26ms,NEX2,完全流動補償，三維梯度回波序列。SWI數據處理采用GEAW4.2工作站,通過SWI后處理軟件自動得到校正的相位圖和負性相位蒙片,再行最小密度投影重建。1.3觀察指標：利用ADW4.2軟件對SWI數于據進行后處理,并對處理后的圖像進行統計,經兩名影像學醫師診斷,對直徑0.3mm～0.5mm類圓形低信號病例記為CMBs陽性，共32例。根據CMBs分布,分為腦深部組(病灶主要位于基底節區、丘腦、腦干),腦葉組（病灶主要位于皮層、皮層下及小腦）。分別統計兩組CMBs陽性率和發生部位,進行統計學處理分析。1.4統計學應用SPSS16.0統計學軟件處理,組間比較采用X2檢驗。以P<0.05,認為差異有統計學意義。結果72例急性期腦梗死患者中SWI檢出CMBs陽性者32例,其中HT組8例,對照組24例。利用X2檢驗對HT組與對照組的CMBs陽性率進行統計學分析。P<0.05,差異有統計學義,HT組CMBs的發生率高于對照組。32例CMBs陽性患者,分布于腦深部17例,腦葉15例。HT組腦葉7例(87.5%),腦深部1例(12.5%)。對照組腦葉8例(33.33%),腦深部16例(66.7%),利用X2檢驗對HT組與對照組的CMBs不同部位發生率進行統計學分析(表2)。HT組CMBs腦葉發生率高于對照組,對照組CMBs腦深部發生率高于HT組,P<0.05,差異有統計學意義。以上數據提示CMBs位于腦葉發生HT的危險性高于腦深部。HT與CMBs發生率和發生部位相關,HT患者的CMBs發生率高于單純腦梗死患者,急性期腦梗死患有腦葉CMBs患者發生HT概率高于患有腦深部CMBs患者。討論

約有20%～40%的HT發生于急性腦梗死后1周內,既往腦出血是溶栓治療的排除標準,CMBs與腦出血高度相關,被認為是易出血的腦微血管病標志,但對于合并CMBs的急性腦梗死患者,能否進行溶栓目前還沒有公認指南。溶栓是否增加HT的風險目前還有爭議,有關CMBs患者溶栓后HT的風險資料有限,因為以往溶栓前不能常規進行SWI檢查,部分研究顯示，具有少量CMBs的患者給予溶栓治療是安全的,但也有研究發現,CMBs是缺血性卒中患者發病后發生HT和溶栓后出血并發癥的危險因素。圖1A-E:女,83歲。右側肢體活動不靈20h。左側基底節區急性期腦梗死。T1WI呈低信號,T2WI呈稍高信號,DWI圖呈高信號,SWI圖顯示梗死灶內極低信號出血灶,右側額、頂葉皮層及皮層下顯示多發點狀類圓形極低信號(CMBs)。圖2A-E:男,65歲。左側肢體活動不靈12h。右側側腦室旁梗死(急性期),DWI圖呈高信號,ADC圖呈低信號,T1WI、T2WI圖信號未見明顯異常。SWI圖右側側腦室旁病灶內未見出血,雙側底節區顯示多發極低信號(CMBs)。

本研究應用SWI檢查技術對合并有CMBs未進行溶栓治療急性期腦梗死患者的CMBs發生率、發生部位對比分析,CMBs發生率急性期腦梗死后HT組與單純梗死組兩組對比差異有統計學意義(P<0.05),提示有CMBs的患者腦梗死后HT的危險性增加。發生部位對比,CMBs位于腦葉HT組與對照組兩組對比P<0.05,差異有統計學意義,提示CMBs位于腦葉發生HT危險性增加。CMBs的出現意味著腦內微血管出現玻璃樣和淀粉樣變性,CMBs位于腦葉提示皮層、皮層下和軟腦膜的中小型血管受損,可能與淀粉樣腦血管病(cerebralamyoidangiopathy,CAA)有關,CAA為彌漫性,主要累及腦皮層和髓質血管,對供應丘腦、基底節和腦干的穿支血管及小腦血管影響少。常發生于腦皮質和皮質下白質,易復發出血。而基底節、丘腦、腦干及小腦出血發生率很低。目前國內外大量資料認為CAA是自發性腦出血主要原因之一,但未見CAA與梗死后HT的報道。本研究顯示HT患者中70%CMBs發生于腦葉,可能與血管淀粉樣變性有關，提示CAA患者梗死后HT危險性增高。檢出CMBs有其潛在的臨床價值,首先,CMBs是微血管病變的標志,高血壓患者CMBs主要分布于基底節區以及皮層和皮層下區;CMBs的出現和多少間接反映了腦內細微穿支動脈的受損程度,常規MRI診斷腦出血不如CT敏感,但SWI是建立在傳統梯度回波GRE-T2序列之上的功能性磁共振（fMRI）新技術。相比于GRE序列,SWI利用了三維采集、完全流動補償、高分辨力、薄層重組的梯度回波序列,通過圖像后處理去除磁場不均勻對相位的影響。輔以相位加權及最小密度投影法三維重組。它能更好地顯示微量出血、微小血管和細小的血管畸形以及其他小血管病變,能夠準確顯示常規MRI序列不能檢出的腦微小出血灶。因此,SWI較常規MRI序列對顱內出血有較高的檢出率，能夠檢測出顱內CMBs,提高了MRI對CMBs的診斷與鑒別診斷能力。

CMBs作為一種微小血管病變所致的亞臨床的形態學改變,隨著新的影像學技術的廣泛使用而逐漸被人們認識,盡管其危險因素、發病機制及臨床意義尚在探討之中,但CMBs的存在提示腦微血管病變比較明顯，且有出血傾向。CMBs可能在預測腦梗死后HT和長期抗凝或抗血小板治療過程中發生腦出血的風險方面,為臨床提供一個較可靠的預測指導。因此，CMBs對腦梗死患者的治療有指導價值。筆者認為，急性腦梗死患者盡可能做SWI檢查,以判斷有無CMBs存在,特別是對CMBs主要分布于腦葉的患者其發生HT危險性較大,應慎用抗凝或溶栓治療,有可能降低急性期腦梗死HT的發生。體會1、科