機能實驗學實驗報告課題名稱：家兔急性右心衰院（系）：韶關(guān)學院醫(yī)學院級臨床醫(yī)學本科班學生姓名：符宏展學號：112指導(dǎo)教師：梁俊輝二○一三年五月二十九日機能實驗報告實驗?zāi)夸洠?實驗?zāi)康?實驗裝置和器材3實驗藥品4實驗動物5實驗原理6實驗辦法7實驗注意事項8實驗成果實驗數(shù)據(jù)實驗統(tǒng)計波型及靜態(tài)測量數(shù)據(jù)9實驗成果討論10實驗結(jié)論11實驗思考12實驗總結(jié)實驗報告實驗次序：八實驗項目：家兔急性右心衰班級：11臨本姓名：符宏展學號：112實驗類型（打√）：（基礎(chǔ)□綜合□設(shè)計□）實驗預(yù)習實驗預(yù)習報告內(nèi)容原則上應(yīng)包含實驗?zāi)康摹嶒炘怼嶒炛匾獌x器、試劑及實驗環(huán)節(jié)。實驗?zāi)康模赫莆眨悍嗡[的病理變化及臨床體現(xiàn)；肺水腫模型的復(fù)制；肺水腫的觀察辦法。實驗裝置和器材：RM6240生物信號采集與解決系統(tǒng)、呼吸換能器、電子天平、聽診器、哺乳類動物手術(shù)器械、注射器(1mL、5mL)、絲線等實驗藥品：3%戊巴比妥鈉、生理鹽水、1:1000腎上腺素、高滲葡萄糖溶液等實驗動物：家兔實驗原理：肺水腫是指過多體液在肺組織間隙和(或)肺泡內(nèi)積聚的病理過程。普通按水腫液的分布分為間質(zhì)性肺水腫和肺泡性肺水腫。根據(jù)其發(fā)生機制肺水腫可又分為壓力性肺水腫，通透性肺水腫和混合性肺水腫。腎上腺素是腎上腺髓質(zhì)的重要激素，能激動α和β受體。在短時間大劑量的腎上腺素的增加會通過α受體的興奮產(chǎn)生血管收縮效應(yīng)，造成這些部位的血液向肺轉(zhuǎn)移，使肺血流量增加，毛細血管靜水壓增高，有效濾過壓增高，促使血管內(nèi)的水分外移，產(chǎn)生肺水腫。中毒劑量的腎上腺素使心跳速度加緊，左心室不能把注入的血液充足排出，左心室舒張期末壓力遞增，進一步引發(fā)左心房的壓力增高，從而使肺靜脈發(fā)生淤血，肺毛細血管靜壓隨之升高，使組織液生成增多，不能被淋巴管充足回流，即形成肺水腫。從氣管插管往肺注入高滲葡萄糖溶液，引發(fā)肺泡內(nèi)高滲而肺泡外低滲，從而組織液和血液中的水分滲入到肺泡內(nèi)，造成肺水腫，嚴重時造成呼吸衰竭。實驗辦法：取家兔一只，認真觀察并統(tǒng)計呼吸頻率心率、活動狀態(tài)，用聽診器檢查證明心肺無異常；稱重后麻醉、固定,行氣管插管術(shù),將系有線的大頭彎針鉤在呼吸動度最大的部位，線的另一端垂直系在張力換湯不換能器上,啟動計算機生物信號采集與解決系統(tǒng),統(tǒng)計呼吸運動狀況；從耳緣靜脈推注1：1000腎上腺素1mL，觀察呼吸、心率變化，特別注意肺部有無濕羅音和口鼻有無紅色液體溢出；（墊高解剖臺前端，使兔頭抬高，保持氣管于正中部，沿氣管插管的一端用注射器緩慢注入10%葡萄糖溶液，滴入量以每公斤體重2ml計算（ml），約5分鐘完畢。）4.待動物死亡后，剪開胸腔，分離氣管，用線從甲狀軟骨以上結(jié)扎，連全肺取出，觀察有何變化，并測量肺體系數(shù)；5.察肺的外觀有何異常，并切開肺葉，注意切面的變化，有無液體流出，顏色性狀如何。實驗注意事項：.家兔正常組織呈淡紅色,表面光滑，實驗兔肺組織呈暗褐色，有點或片狀出血、小灶性壞死，多數(shù)動物氣管內(nèi)有粉紅色泡沫液體，肺體積增大，提示有明顯肺水腫。實驗操作原始（數(shù)據(jù)）統(tǒng)計及實驗成果的分析實驗時間：5月22日(星期三第1－4節(jié)）實驗同組人：馬腱明符宏展朱佛妹葉超群黃小花張鵬黃錦霞如果實驗有數(shù)據(jù)表格，學生在實驗預(yù)習時應(yīng)畫好實驗數(shù)據(jù)表格，供實驗填寫數(shù)據(jù)。實驗成果：實驗一：高滲葡萄糖溶液數(shù)據(jù)表格實驗數(shù)據(jù)測量mSP（mmHg）mDP（mmHg）mAP（mmHg）心率次/分平均呼吸深度（g）呼吸頻率次/分肺體系數(shù)正常112.2190.7197.882868.59674~5高滲葡萄糖98.8677.3384.512864.611899.1衰竭125.71104.12111.32166無呼吸尸檢取出雙肺測肺系數(shù)，發(fā)現(xiàn)其已超出正常對照值，肉眼可見雙肺大面積濕重，呈暗紅色，表面有廣泛性點狀出血。在出血點間有部分肺組織色澤較白且高于周邊組織，此為代償性肺氣腫。橫切肺臟并擠壓之，可見粉紅色泡沫樣液體涌出。實驗統(tǒng)計波型實驗二：腎上腺素數(shù)據(jù)表格實驗數(shù)據(jù)測量mSP（mmHg）mDP（mmHg）mAP（mmHg）心率次/分平均呼吸深度（g）呼吸頻率次/分肺體系數(shù)正常114.693.57100.582971.43434~5腎上腺素188.43160.89170.073280.998617衰竭16.387.3810.38137無呼吸尸檢取出雙肺測肺系數(shù)，發(fā)現(xiàn)其已超出正常對照值，肉眼可見雙肺大面積濕重，呈暗紅色，表面有廣泛性點狀出血。在出血點間有部分肺組織色澤較白且高于周邊組織，此為代償性肺氣腫。橫切肺臟并擠壓之，可見粉紅色泡沫樣液體涌出。實驗統(tǒng)計波型實驗三：先高滲葡萄糖溶液、后腎上腺素數(shù)據(jù)表格實驗數(shù)據(jù)測量mSP（mmHg）mDP（mmHg）mAP（mmHg）心率次/分平均呼吸深度（g）呼吸頻率次/分胚體系數(shù)正常106.9291.3496.541880.24354~5高滲葡萄糖103.7791.0495.282200.381867.5衰竭84.2163.7370.55120無呼吸腎上腺素159.38133.57142.172290.34184衰竭39.6326.1730.6630無呼吸尸檢取出雙肺測肺系數(shù)，發(fā)現(xiàn)其已超出正常對照值，肉眼可見雙肺大面積濕重，呈暗紅色，表面有廣泛性點狀出血。在出血點間有部分肺組織色澤較白且高于周邊組織，此為代償性肺氣腫。橫切肺臟并擠壓之，可見粉紅色泡沫樣液體涌出。驗統(tǒng)計波型實驗成果討論：肺水腫是指肺血管內(nèi)液體滲入肺間質(zhì)和肺泡，使肺血管外液量增多的病理狀態(tài)。引發(fā)肺水腫的因素及機制（一）肺泡毛細血管流體靜壓增高凡吏脯靜脈回流受阻的因素都可引發(fā)肺靜脈淤血和肺泡毛細m管流體靜壓增高。當組織液生成不不大于回/流并超出淋巴回流的代償能力時，便發(fā)生肺水腫。此狀況多見于左心衰竭，左心收縮減少，收縮時左心殘存血量增加，舒張時妨礙靜脈回流，使肺靜脈壓增高。另外t醫(yī)源性過多過快地輸液和輸血使肺血量增多；嚴重休克時，局部組織產(chǎn)生的激肽、組胺等引發(fā)肺靜脈明顯收縮，也能夠引發(fā)肺毛細血管流體靜壓增高，從而造成肺水腫。（二）肺泡毛細盤管通透性增高肺炎、休克、DIC、吸A毒性氣體、呼吸道燒傷時，肺泡毛細血管內(nèi)皮受損，通透性增高，血漿蛋白質(zhì)濾出增多，肺組織間液蛋白質(zhì)含量增高，可妨礙肺組織間液同流而致肺水腫。（三）肺淋巴回流障礙肺組織有豐富的淋巴管和淋巴循環(huán)，在維持肺組織間液平衡中起著重要作用。當肺淋巴回流障礙時，可促使肺水腫的發(fā)生，如腫瘤和硅從容病（矽肺）等引發(fā)的閉塞性淋巴管炎時。（四）血漿膠體滲入壓下降當血漿蛋門（特別是白蛋白）含量明顯減少時，血漿膠體滲入壓下降，可造成肺水腫的發(fā)生。無左心衰竭的病人，在血漿蛋白減少的條件下，只給巾度的液體負荷（輸液），就足以引發(fā)肺水腫.（五）當肺泡內(nèi)有高滲溶液時，可引發(fā)高滲吸水而造成肺水腫。肺水腫的影響肺水腫對肺功效的影響，在過分輸液引發(fā)的肺水腫過程中，首先是發(fā)生肺充血，繼之出現(xiàn)肺間質(zhì)水腫，然后才發(fā)展為肺泡內(nèi)水腫；在沒有肺泡內(nèi)水腫之前，普通還不至于引發(fā)氣體叫喚障礙；由于肺充血和肺間質(zhì)水腫即使對小支氣管有壓迫作用，但也能刺激牽張感受器，通過迷走神經(jīng)反射，引發(fā)呼吸加緊和通氣增加，因而肺泡通氣量甚至能夠增多，并引發(fā)CO2分壓下降，氧分壓可無明顯變化；但到了肺泡內(nèi)水腫期，則由于小支氣管進一步受壓迫，肺的順應(yīng)性及肺容量下降，氣道阻力增加，以及由于水腫液的刺激引發(fā)支氣管痙攣，能夠造成動脈血氧分壓下降。實驗一：從氣管插管往肺注入高滲葡萄糖溶液，引發(fā)肺泡內(nèi)高滲而肺泡外低滲，從而組織液和血液中的水分滲入到肺泡內(nèi)，造成肺水腫，血氧濃度減少，刺激呼吸中樞調(diào)節(jié)呼吸頻率和幅度，這時的各只兔子呼吸都是從開始的均勻平穩(wěn)到加深加緊（見呼吸曲線變化），而聽診則聞及其呼吸音增強，心跳明顯加緊，肺水腫的發(fā)展極為快速，早期可體現(xiàn)煩躁不安，呼吸急促，肺部尚無明顯濕羅音，隨著病程發(fā)展，體現(xiàn)出呼吸困難、粘膜紫紺，兩肺有彌散性濕羅音，氣管插管內(nèi)涌出大量白色泡沫樣粘液，最后家兔因粘液阻塞氣道窒息而亡。取出雙肺測肺系數(shù)，發(fā)現(xiàn)其已超出正常對照值，肉眼可見雙肺大面積濕重，呈暗紅色，表面有廣泛性點狀出血。在出血點間有部分肺組織色澤較白且高于周邊組織，此為代償性肺氣腫。橫切肺臟并擠壓之，可見粉紅色泡沫樣液體涌出。實驗二：給家兔注入腎上腺素生理鹽水后，血容量必定是明顯升高膠體滲入壓減低，這時的各只兔子呼吸都是從開始的均勻平穩(wěn)到加深加緊（見呼吸曲線變化），而聽診則聞及其呼吸音增強，心跳明顯加緊，由此反映了血容量升高，兔的心跳加緊，呼吸加深加緊。這重要是由于血容量升高，心臟的負荷加大，回心血量增加，輸出量也對應(yīng)的增多；血容量增多，血氧濃度減少，刺激呼吸中樞調(diào)節(jié)呼吸頻率和幅度。肺水腫的發(fā)展極為快速，早期可體現(xiàn)煩躁不安，呼吸急促，肺部尚無明顯濕羅音，隨著病程發(fā)展，體現(xiàn)出呼吸困難、粘膜紫紺，兩肺有彌散性濕羅音，氣管插管內(nèi)涌出大量粉紅色泡沫樣粘液，最后家兔因粘液阻塞氣道窒息而亡。取出雙肺測肺系數(shù)，發(fā)現(xiàn)其已超出正常對照值，肉眼可見雙肺大面積濕重，呈暗紅色，表面有廣泛性點狀出血。在出血點間有部分肺組織色澤較白且高于周邊組織，此為代償性肺氣腫。橫切肺臟并擠壓之，可見粉紅色泡沫樣液體涌出。肺水腫可影響到肺的順應(yīng)性，表面活性物質(zhì)，彌散功效，通氣\血流比例減少，從而產(chǎn)生低氧血癥，同時由于肺間質(zhì)刺激J感受器，呼吸淺快，進一步加強無效腔通氣量，最后CO2潴留，呼吸性酸中毒，呼吸功效不全。由于大量輸液，使得血容量上升，出現(xiàn)血壓上升，大大增加了心臟的前后負荷，引發(fā)心功效不全，最后可造成心衰。實驗三：從氣管插管往肺注入高滲葡萄糖溶液，引發(fā)肺泡內(nèi)高滲而肺泡外低滲，從而組織液和血液中的水分滲入到肺泡內(nèi)，造成肺水腫，血氧濃度減少，刺激呼吸中樞調(diào)節(jié)呼吸頻率和幅度，這時的各只兔子呼吸都是從開始的均勻平穩(wěn)到加深加緊（見呼吸曲線變化），而聽診則聞及其呼吸音增強，心跳明顯加緊，肺水腫的發(fā)展極為快速，早期可體現(xiàn)煩躁不安，呼吸急促，肺部尚無明顯濕羅音，隨著病程發(fā)展，體現(xiàn)出呼吸困難、粘膜紫紺，兩肺有彌散性濕羅音，氣管插管內(nèi)涌出大量白色泡沫樣粘液，再注入腎上腺素和生理鹽水后，而聽診則聞及其呼吸音增強，心跳明顯加緊，由此反映了血容量升高，兔的心跳加緊，呼吸加深加緊，加重了肺水腫的程度，出現(xiàn)血壓上升，大大增加了心臟的前后負荷，引發(fā)心功效不全，最后可造成心衰。取出雙肺測肺系數(shù)，發(fā)現(xiàn)其已超出正常對照值，肉眼可見雙肺大面積濕重，呈暗紅色，表面有廣泛性點狀出血。在出血點間有部分肺組織色澤較白且高于周邊組織，此為代償性肺氣腫。橫切肺臟并擠壓之，可見粉紅色泡沫樣液體涌出。實驗結(jié)論：向肺泡內(nèi)注入高滲葡萄糖溶液時可引發(fā)急性肺水腫，嚴重時可引發(fā)呼吸衰竭造成死亡。快速向肺泡內(nèi)注入高滲葡萄糖溶液時引發(fā)呼吸衰竭造成死亡。給家兔注入腎上腺素生理鹽水可復(fù)制肺水急性腫動物模型，嚴重可引發(fā)呼吸衰竭造成死亡。肺水腫引發(fā)血壓下降和心衰竭時不能用腎上腺素急救。實驗思考：臨床上是如何應(yīng)對肺水腫？肺水腫(pulmonaryedema)是指由于某種因素引發(fā)肺內(nèi)組織液的生成和回流平衡失調(diào)，使大量組織液在很短時間內(nèi)不能被肺淋?巴和肺靜脈系統(tǒng)吸取，從肺毛細血管內(nèi)外滲，積聚在肺泡、肺間質(zhì)和細小支氣管內(nèi)，從而造成肺通氣與換氣功效嚴重障礙，在臨床臨床體現(xiàn)為極度呼吸困難，端坐呼吸，紫紺，大汗淋漓，陣發(fā)性咳嗽伴大量白色或粉紅色泡沫痰，雙肺充滿對稱性濕啰音，X線胸片可見兩肺蝶形片狀含糊陰影，晚期可出現(xiàn)休克甚至死亡，動脈血氣分析早期可有低O2、低CO2分壓、嚴重缺O(jiān)2，CO2潴留及混合性酸中毒,屬臨床危重癥之一。癥狀體征一.臨床體現(xiàn)1.典型的急性肺水腫，可根據(jù)病理變化過程分為4個時期，各期的臨床癥狀，體征分述以下。(1)間質(zhì)性水腫期：重要體現(xiàn)為夜間發(fā)作性呼吸困難，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇發(fā)紺，兩肺可聞及干啰音或哮鳴音，心動過速，血壓升高，此時因肺間質(zhì)水腫而壓力增高，細小支氣管受壓變窄以及缺氧而致支氣管痙攣所致。(2)肺泡性水腫期：重要體現(xiàn)嚴重的呼吸困難，呈端坐呼吸，伴恐懼窒息感，面色青灰，皮膚及口唇明顯發(fā)紺，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉紅色泡沫樣痰，大小便可出現(xiàn)失禁，兩肺滿布突發(fā)性濕性啰音，如為心源性者，心率快速，心律失常，心尖部第一心音削弱，可聽到病理性第三心音和第四心音。(3)休克期：在短時間內(nèi)大量血漿外滲，造成血容量短期內(nèi)快速減少，出現(xiàn)低血容量性休克，同時由于心肌收縮力明顯削弱，引發(fā)心源性休克，出現(xiàn)呼吸急促，血壓下降，皮膚濕冷，少尿或無尿等休克體現(xiàn)，伴神志，意識變化。(4)終末期：呈昏迷狀態(tài)，往往因心肺功效衰竭而死亡。2.不同病因引發(fā)不同類型的肺水腫，臨床體現(xiàn)和防治方法上現(xiàn)有其共同性，也可有個別的特點。(1)心源性肺水腫：是由左心衰竭或二尖瓣狹窄所致的一種臨床常見的肺水腫，重要體現(xiàn)為呼吸困難，發(fā)紺，咳嗽，咳粉紅色泡沫痰，肺部滿布干性啰音，兩肺底廣泛濕啰音，X線胸片顯示肺門兩側(cè)蝴蝶狀陰影，風濕性心臟瓣膜病，高血壓性心臟病，冠心病，心肌梗死，先天性心血管畸形等為常見的病因，左心衰竭時，由于左心室排血局限性或左心房排血受阻，造成左心房壓增高，肺毛細血管靜水壓隨之上升，液體通過肺毛細血管壁濾出形成肺水腫，二尖瓣狹窄由于血流進入左心室受阻，引發(fā)左心房壓增高，形成慢性間質(zhì)性肺水腫，感染，重度勞動，心動過速及妊娠等因素亦可使二尖瓣狹窄誘發(fā)急性肺泡性肺水腫，具體的臨床體現(xiàn)，診療，治療如前所述。(2)高原性肺水腫：是急性高原病最嚴重的類型之一，系高海拔缺氧環(huán)境下所引發(fā)的肺水腫，快速登高，重度體力勞動和嚴寒是發(fā)病誘因，最低發(fā)病高度為2600m，但多數(shù)發(fā)生在初次進入海拔4000m以上者，年輕而未適應(yīng)高原環(huán)境者，或已適應(yīng)的居民從低地旅居數(shù)周后重返高原者均較易發(fā)病，高原適應(yīng)者快速上升到更高地區(qū)時也會發(fā)病，曾發(fā)病者常易再發(fā)，發(fā)病機制尚未明確，可能因素為：①缺氧通過神經(jīng)體液作用使肺小動脈收縮而致肺動脈高壓;②肺毛細血管內(nèi)廣泛血栓形成，使得肺毛細血管壁通透性變化;③缺氧引發(fā)過分通氣，動脈血CO2分壓下降，造成呼吸性堿中毒，加重組織缺氧;④缺氧引發(fā)周邊血管收縮，血液重新分布致肺血容量增加;⑤激烈運動又使右心回心血量增多，造成肺循環(huán)負荷過重;⑥個體因素。臨床體現(xiàn)：高原肺水腫患者有其特殊的暗灰色面容，口唇及四肢末端明顯發(fā)紺，表情淡漠;嚴重病例意識恍惚，呈極度疲倦狀態(tài)，80%以上的患者有頭痛，頭昏，失眠，食欲減退，疲乏，尿少，胸悶，氣促，呼吸困難和咳嗽等癥狀，半數(shù)以上患者出現(xiàn)心悸，端坐呼吸，惡心，嘔吐，寒戰(zhàn)，發(fā)熱和咳粉紅色泡沫痰，危重病例有大量血性泡沫痰自鼻腔和口中涌出，少數(shù)病例有胸痛，腹脹和腹痛，體征有典型的肺水腫體現(xiàn)，根據(jù)高原肺水腫肺部病變部位的不同將X線所見分為下列3型：中央型：約占25%，特點是病變沿兩側(cè)肺門區(qū)血管和支氣管走行分布，呈斑點狀或斑片狀絮影，多以肺門為中心形成近似蝴蝶狀滲出陰影，肺門影增大伴有肺紋理增粗，認真觀察可見絮影摻雜在含糊的肺紋理中，局灶型：約占20%，特點是病變局限于一側(cè)或雙側(cè)某一肺野，在雙側(cè)中，上肺野者陰影分布多不對稱，在下肺野者多呈對稱性分布，陰影多為大小不等，密度不均的云霧狀，有時融合成棉團狀，邊沿含糊且不受葉間隙限制，彌漫型：約占55%，特點是病變范疇廣泛，多見于兩肺中，下野，或涉及到上，中，下野，片狀絮影密度較高，有時融和成棉團狀，多位于中，內(nèi)帶。高原肺水腫的解決原則在于早期發(fā)現(xiàn)，嚴格臥床休息及充足給氧，若能在短時間內(nèi)送到低地則病情快速好轉(zhuǎn)，如病情不適宜長途運輸則應(yīng)就地主動急救，涉及持續(xù)給氧，氨茶堿，呋塞米(速尿)，腎上腺皮質(zhì)激素，嗎啡，阿托品，四肢輪流縛止血帶，血管擴張劑，呼吸中樞興奮劑及消泡劑等，對初進高原者應(yīng)注意體格檢查，分階段登高，逐步適應(yīng)，避免精神緊張或過分體力勞動，注意防寒，藥品防止可在初到高原1周內(nèi)，在出現(xiàn)呼吸道癥狀時即服40mg呋塞米(速尿)，后來每6小時1次，服1～2天。(3)神經(jīng)性肺水腫：是繼發(fā)于多個中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后發(fā)生的肺水腫，而無原發(fā)心，肺，腎等疾病，又稱“腦源性肺水腫”，常見因素是多個急重癥腦血管病，如腦出血，腦栓塞，蜘蛛膜下腔出血，高血壓腦病，腦膜和腦部炎癥，腦腫瘤，腦膿腫，驚厥或癲癇持續(xù)狀態(tài)，以及顱腦損傷等突發(fā)顱內(nèi)壓力增高的疾病，發(fā)病機制尚未闡明，現(xiàn)在認為與下列因素有關(guān)：①多個急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷所致的顱內(nèi)壓力增高，高顱壓引發(fā)下丘腦功效紊亂，交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，使全身周邊血管激烈收縮，血流阻力增加，致體循環(huán)內(nèi)大量血液進入肺循環(huán)內(nèi)，肺循環(huán)血量劇增，同時體內(nèi)血管活性物質(zhì)如前列腺素，組織胺，緩激肽大量釋放，使肺毛細血管內(nèi)皮和肺泡上皮通透性增高，肺毛細血管流體靜壓增高，造成動-靜脈分流，加重左心負擔，出現(xiàn)左心衰竭而進一步加重肺淤血(圖1)。②腦缺氧，動物實驗表明腦缺氧也可引發(fā)反射，通過自主神經(jīng)系統(tǒng)使肺小靜脈收縮發(fā)生肺水腫，有資料表明，急性腦缺血后2h已有肺水腫發(fā)生。③中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性損傷時嘔吐誤吸pH<2.5的酸性胃液，可使肺組織發(fā)生損傷。④損傷與自由基學說，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴重損傷后，可促使自由基引發(fā)的脂質(zhì)過氧化反映增強，造成繼發(fā)性腦損害，加重腦水腫與肺水腫。臨床體現(xiàn)為急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后，忽然發(fā)生的呼吸困難，呼吸頻率>35次/min，出現(xiàn)三凹征及發(fā)紺，咳嗽，咳粉紅色或白色泡沫樣痰;血壓升高，在26.7/14.7kPa以上，晚期則減少，查體可聞及兩肺濕啰音或哮鳴音;胸片顯示肺紋理增強，肺門蝴蝶狀或肺內(nèi)片絮狀陰影;血氣分析有不同程度的PaO2減少和PaC02升高。治療重要涉及：①病因治療，采用脫水劑和地塞米松等藥品快速減少顱內(nèi)壓，必要時手術(shù)減壓。②改善通氣，行氣管插管或氣管切開以減少氣道無效腔，必要時輔以機械通氣并吸氧，未行氣管插管或氣管切開的患者可予以面罩給氧。③減少毛細血管通透性，可選用地塞米松或甲潑尼龍。④中樞神經(jīng)克制劑，巴比妥類藥或全身麻醉劑，α-受體阻滯劑和血管擴張藥等。⑤應(yīng)用強心劑和(或)血管擴張藥調(diào)節(jié)大小循環(huán)狀況。⑥防治繼發(fā)性肺部感染。⑦糾正水，電解質(zhì)失衡。⑧加強護理，本病起病快速，治療困難，預(yù)后不良，病死率高達90%以上。(4)復(fù)張性肺水腫：指繼發(fā)于多個因素所致不同時間肺萎陷之后，在肺急速復(fù)張時或復(fù)張后，使肺毛細血管壁完整性受損造成血管內(nèi)液體外移進入肺泡內(nèi)，產(chǎn)生的急性非心源性單側(cè)肺水腫，多見于大量氣胸或胸液壓迫肺組織且快速排氣或排液后，而因巨大腫瘤壓迫或血塊致阻塞性肺不張于肺全復(fù)張后引發(fā)復(fù)張性肺水腫臨床少見，肺萎陷時間越長，復(fù)張后發(fā)生肺水腫的幾率就越高，有報道肺萎陷3天后，肺水腫發(fā)生率是17%，7～8天后為85%，發(fā)病機制可能為：①復(fù)張肺血管過分伸展，造成機械性肺毛細血管損傷。②復(fù)張肺激發(fā)氣道急性炎癥反映，多形核白細胞釋放氧自由基引發(fā)毛細血管損傷。③當再灌注時，氧自由基造成脂質(zhì)過氧化和膜損傷;而一次抽出氣體或液體量過大，抽吸速度過快，或持續(xù)負壓引流過久是本病的重要誘因，有報道26.7kPa以上強力負壓吸引較易發(fā)生復(fù)張性肺水腫，臨床特點為突發(fā)起病，陣發(fā)性干咳，胸悶，繼之氣急，煩躁，發(fā)紺，咳大量白色或粉紅色泡沫樣痰，嚴重者出現(xiàn)昏迷或休克，復(fù)張側(cè)濕啰音可由肺中下部向上播及全肺，心率>100/min。診療要點：①有肺受壓萎陷病史。②快速肺復(fù)張后。病人忽然持續(xù)性咳嗽，并且有白色或粉紅色泡沫痰，呼吸困難，口唇發(fā)紺，患側(cè)肺廣泛濕性啰音，嚴重者可有休克體現(xiàn)。③X線胸片檢查顯示肺已復(fù)張，但有邊界含糊的斑片狀浸潤陰影。④血氣分析示低氧血癥且肺泡-動脈血氧分壓差(P(A-a)O2)>4.67kPa。⑤在手術(shù)麻醉期間，氣管導(dǎo)管內(nèi)能夠吸出大量的粉紅色泡沫血痰，患者自主呼吸延遲。治療：發(fā)生復(fù)張性肺水腫后，應(yīng)立刻控制輸液入量，吸氧，使用大劑量腎上腺皮質(zhì)激素，強心，利尿，支氣管擴張劑，有休克體現(xiàn)的患者應(yīng)使用血管活性藥品，必要時作氣管插管(或氣管切開)使用呼吸機PEEP治療，復(fù)張性肺水腫是繼發(fā)于肺萎陷后的快速復(fù)張，因此防止是核心，應(yīng)提高對該病的認識，盡早采用對應(yīng)的防止方法，例如行胸腔閉式引流排液(或排氣)時應(yīng)控制排出速度，讓病人逐步適應(yīng);胸腔穿刺抽液抽氣時，應(yīng)親密注視病人狀況，如有明顯不適或持續(xù)性咳嗽應(yīng)立刻停止操作;在肺復(fù)張期間要避免輸液過多，過快等等。(5)氧中毒性肺水腫：氧中毒是長時間吸入高濃度(>60%)氧可致肺損傷，在常壓下吸入純氧12～24h或在高壓氧下3～4h即可發(fā)生氧中毒，氧中毒的組織損害以肺為著，由于肺泡內(nèi)氧濃度驟然增高，可生成大量的活性氧，高氧環(huán)境下，通過補體系統(tǒng)活化，中性粒細胞聚集并活化，產(chǎn)生大量活性氧，當超出抗氧化系統(tǒng)的去除能力時，即可發(fā)生肺毛細血管內(nèi)皮細胞，肺間質(zhì)與肺泡上皮細胞的損傷，使肺泡毛細血管膜的通透性增高而發(fā)生滲入性肺水腫，活性氧還可使α1-抗胰蛋白酶失活，蛋白酶活性增高，丙二醛及花生四烯酸代謝產(chǎn)物增多等多個途徑，加劇肺泡毛細血管膜的損傷而致肺水腫，另外，氧中毒也損傷Ⅱ型肺泡上皮細胞，使肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺泡表面張力增加，促使肺毛細血管內(nèi)液體浸入肺泡，加劇肺水腫，臨床上胸骨下緊悶，胸痛為氧中毒的先兆癥狀，伴干咳，逐步發(fā)生呼吸困難，可有發(fā)熱，呼吸功效變化有肺順應(yīng)性減低，右到左分流，引發(fā)低氧血癥，肺部有廣泛的細濕啰音，X線上有細網(wǎng)織或片狀陰影，嚴重者出現(xiàn)毛玻璃狀變化，氧中毒克制氣道黏液-纖毛去除作用，常誘發(fā)呼吸道感染，臨床氧療必須經(jīng)常警惕氧中毒的可能，吸氧濃度以能保持PaO2在8.0kPa低安全水平，除非有絕對指征，吸氧濃度不超出60%，高壓氧治療如在2個大氣壓下，吸入純氧不超出4h，3個大氣壓時，不超出2h，發(fā)生氧中毒先兆時即采用方法如持續(xù)加壓呼吸或呼氣末正壓并對應(yīng)減低氧濃度。(6)吸入性肺水腫：因食物，胃容物或其它碳氫化合物液體吸入呼吸道，可引發(fā)支氣管-肺的損害，造成吸入性肺炎，也可引發(fā)肺水腫，重要的誘發(fā)因素是：①反射性保護功效障礙：如神志不清，咽部對吸入物的反射削弱，最常見于外科麻醉時，容易吸入胃內(nèi)容物;也見于酒醉，嘔吐，服麻醉鎮(zhèn)靜劑過量，腦血管意外，重癥肌無力，感染性多神經(jīng)根炎，以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病發(fā)生癲癇等。②病理解剖異常：如先天性，創(chuàng)傷性或癌腫性支氣管-食管瘺，食管憩室，賁門失弛緩癥等。③醫(yī)源性因素：如胃管(鼻飼管影響會厭的反射并刺激發(fā)生嘔吐，氣管切開套管克制咽部運動，都可能造成嘔吐物吸入呼吸道，發(fā)生吸入性肺水腫的嚴重度與吸入液的pH，吸入液的量，吸入液的毒性，吸入液的滲入壓以及原發(fā)疾病的輕重和病人的反映性等因素有關(guān)，吸入含鹽酸的胃內(nèi)容物，特別容易引發(fā)肺水腫，胃酸刺激支氣管發(fā)生支氣管及支氣管周邊炎性細胞浸潤，肺泡上皮細胞損傷，毛細血管內(nèi)皮細胞破壞，使血管內(nèi)液滲出到周邊組織，造成廣泛的出血性支氣管肺炎伴肺泡毛細血管膜的破壞，肺間質(zhì)充血水腫，肺泡水腫，病人在吸入后1～3h內(nèi)可無明顯癥狀，隨即忽然發(fā)生快速加劇的氣促，繼而出現(xiàn)發(fā)紺，心悸和低血壓，可有血性泡沫痰和肺部濕啰音，在吸入的早期，X線體現(xiàn)能夠正常，隨著癥狀的出現(xiàn)，顯示彌漫性成片的肺浸潤陰影，由于Ⅱ型肺泡上皮細胞的破壞和肺水腫液，應(yīng)作氣管插管加機械呼吸，慣用呼氣末正壓呼吸(PEEP)，合合用膠體液如右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)和人血白蛋白(白蛋白)以減輕肺水腫，但應(yīng)注意避免左心室負擔過重及膠體液滲漏入肺間質(zhì)，加重肺水腫，及早應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，還可應(yīng)用利尿劑等，本病防止重于治療。(7)感染性肺水腫：繼發(fā)于全身感染和(或)肺部感染的肺水腫，革蘭染色陰性桿菌感染所致的敗血癥是引發(fā)肺水腫的重要因素，系肺毛細血管通透性增高所致，肺內(nèi)并無細菌大量繁殖，肺水腫也可繼發(fā)于病毒感染，如流感病毒和水痘病毒等，引發(fā)肺水腫的重要因素亦為肺毛細血管壁通透性增高，起病24～48h后，病人的咳嗽，呼吸困難加劇，出現(xiàn)咳血痰，高熱等，體檢和胸部X線呈現(xiàn)典型肺水腫變化，治療重要針對病因，主動抗感染和氧療等。(8)其它：①麻醉劑過量中毒可引發(fā)肺水腫，見于嗎啡，美沙酮(美散痛)，巴比妥酸鹽等中毒，發(fā)生機制系呼吸中樞極度克制，嚴重缺氧，造成肺毛細血管壁通透性增加;缺氧對下丘腦的刺激反映引發(fā)周邊血管收縮，血液重新分布而致肺血容量增加。②淹溺性肺水腫指淡水和海水淹溺所致的肺水腫，大量吸入低滲淡水后很快通過肺泡-毛細血管膜進入血液循環(huán)，使血容量忽然增高，若心肌功效發(fā)生障礙，左心室不能負擔血容量增加所需的負荷時，可誘發(fā)肺水腫;海水則是高滲性的，進入肺部后，使大量水分從血循環(huán)進入肺泡引發(fā)肺水腫，肺水腫所致缺氧引發(fā)肺毛細血管內(nèi)皮細胞損害而致通透性增高，從而使肺水腫加劇。③尿毒癥性肺水腫，腎功效衰竭病人常發(fā)生肺水腫，發(fā)病因素重要有：A.高血壓，動脈粥樣硬化所致左心衰竭，B.少尿病人因進水或輸液過量而致血容量增加，C.肺毛細血管壁通透性增高可能由于變態(tài)反映所致，D.血漿蛋白減少，血管內(nèi)膠體滲入壓減少，肺毛細血管靜水壓與膠體滲入壓的差距增大，增進肺水腫形成。④妊娠中毒性肺水腫，妊娠中毒病人并發(fā)肺水腫與下列因素有關(guān)。A.與胎盤有關(guān)的內(nèi)分泌或生化因子引發(fā)周邊動脈廣泛收縮和高血壓，左心衰竭及肺靜脈壓增高。B.醛固酮，血管加壓素的分泌和腎性鈉，水潴留。⑤電擊復(fù)律后肺水腫，電擊復(fù)律治療心律失常后1～3h內(nèi)可有少數(shù)病人發(fā)生肺水腫，且都發(fā)生在已轉(zhuǎn)成竇性心律的病例，可能由于電擊克制左心房功效所致，也有認為系肺栓塞引發(fā)。⑥職業(yè)中毒性肺水腫是指由于職業(yè)上接觸刺激性有害氣體或毒物而發(fā)生的肺水腫，容易引發(fā)肺水腫的工業(yè)氣體重要有二氧化氮，氯，氯的氧化物，光氣，氨，氟化物，臭氧，二氧化硫，氧化鎘，硒化物，硫酸二甲酯，甲醛等，發(fā)病機制與下列因素有關(guān)：A.刺激性氣體引發(fā)的過敏反映或直接損害使肺毛細血管壁通透性增加;B.損害肺泡表面活性物質(zhì);C.通過神經(jīng)體液因素引發(fā)肺靜脈收縮和淋巴管痙攣;D.有機磷農(nóng)藥與膽堿酯酶結(jié)合克制酶的作用，使乙酰膽堿在體內(nèi)積聚造成支氣管黏液的大量分泌，支氣管痙攣，呼吸肌和呼吸中樞麻痹，引發(fā)缺氧和肺毛細血管壁通透性增高。二.診療根據(jù)病史，臨床癥狀，體征及X線體現(xiàn)，普通臨床診療并不困難，但是，至今尚缺少滿意，可靠的早期定量診療肺水腫的辦法，臨床癥狀和體征作為診療根據(jù)，敏捷度低，當肺血管外液增加60%時，臨床上才出現(xiàn)異常征象，X線檢查也只有當肺水量增加30%以上時才出現(xiàn)異常陰影，CT和MRI對定量診療及分辨肺充血和肺水腫有一定協(xié)助，血漿膠體滲入壓-肺毛細血管楔壓梯度測定，放射性核素掃描，批示劑稀釋法測定肺血管外液，胸部電阻抗測定等，均對早期診療有所協(xié)助，但尚未應(yīng)用于臨床，血氣分析有助理解動脈血氧分壓，二氧化碳分壓及酸堿平衡的失衡嚴重程度，并可作為動態(tài)變化的隨訪指標。編輯本段用藥治療及時發(fā)現(xiàn)，采用主動有效的治療方法，快速減低肺靜脈壓及維持足夠的血氣交換，是急救成功的核心。治療方法應(yīng)在對癥治療的同時，主動治療病因及誘發(fā)因素。1.普通方法采用半坐位，兩下肢下垂，必要時四肢交替束縛止血帶，以減少靜脈回心血量，減輕心臟前負荷。盡快建立靜脈通道，抗休克治療時需采用中心靜脈壓監(jiān)測指導(dǎo)補液，有條件者用漂浮導(dǎo)管監(jiān)測肺毛細血管楔嵌壓或肺動脈舒張壓，以免誤輸大量液體進入肺循環(huán)，加重肺水腫。除有低蛋白血癥，普通不適宜輸血清白蛋白或高分子右旋糖酐等膠體溶液、以免妨礙水腫液的回吸取。2.氧療及改善氣體交換缺氧是急性肺水腫時存在的嚴重病理狀態(tài)，又可促使肺水腫進一步惡化，因此糾正缺氧至關(guān)重要。只有缺氧(PaO2<7.98kPa)，而無二氧化碳潴留，可采用鼻塞、鼻導(dǎo)管或面罩給氧，開始氧流量為2～3L/min，待病人適應(yīng)后，漸增至5～6L/min，或根據(jù)病人具體狀況而應(yīng)用。重度缺氧可采用60%以上的高濃度氧，但應(yīng)警惕氧中毒。為消除泡沫，氧氣可通過含50%～70%酒精的濕化瓶，用1%硅酮或二甲硅油噴霧吸入，抗泡沫效果更加好。重度肺水腫，特別是非心源性肺水腫，普通氧療往往療效不甚抱負，不能快速提高動脈血氧分壓至安全水平，常需機械呼吸配合氧療。如原來無慢性阻塞性肺病，可予以高頻呼吸機射流通氣。無效者可采用間歇正壓呼吸(iPPB)或雙水平氣道正壓呼吸(Bi-PAP)，如缺氧改善仍不明顯，則可改用呼氣末正壓呼吸(PEEP)，呼氣末壓自小至大，逐步增加至0.98kPa左右，吸氧濃度約40%，并進行血氣監(jiān)測，保持動脈血氧分壓在8～9.33kPa。當病情好轉(zhuǎn)，肺順應(yīng)性增加時，應(yīng)逐步減低呼氣末壓，以免影響心排血量。3.藥品治療(1)鎮(zhèn)靜劑：普通狀況下，急性肺水腫及時應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑十分重要，效果必定。但對有呼吸克制者、休克者或原有慢性阻塞性肺病的肺水腫病人禁用，對神經(jīng)性肺水腫者應(yīng)慎用。臨床慣用嗎啡或哌替啶。嗎啡的作用原理可能為：①擴張體循環(huán)小靜脈，增加靜脈血容量，減少右心回心血量，減少肺循環(huán)壓力、左心房壓力及左室舒張末期壓力，減輕心臟前負荷。②克制交感神經(jīng)，使體循環(huán)小動脈擴張，動脈壓減少，減輕心臟后負荷。③減少呼吸中樞的興奮性和肺反射，使呼吸頻率減慢，并通過削弱過分的反射性呼吸興奮性，松弛支氣管平滑肌，改善通氣功效，解除氣促和窒息感，并增進肺水腫液的吸取。④由于中樞鎮(zhèn)靜作用，有助于消除病人的恐懼，解除焦慮，減少煩躁，減少氧耗，減輕心臟負荷。普通用嗎啡5～10mg，皮下注射或肌內(nèi)注射;或?qū)⑵湎♂層?0%葡萄糖液100ml內(nèi)靜脈滴注、亦可用哌替啶50～100mg，肌內(nèi)或靜脈注射，以替代嗎啡。(2)血管擴張藥：急性肺水腫時，慣用的血管擴張藥有下列幾個：①硝普鈉：硝普鈉是一種作用強、快速、持續(xù)時間短暫的血管擴張劑，既能擴張小動脈，又能松弛小靜脈的平滑肌。可同時減輕前負荷和后負荷，故為急性心源性肺水腫首選治療藥品，也是現(xiàn)在臨床應(yīng)用較廣泛、效果較滿意的血管擴張劑。但對二尖瓣狹窄引發(fā)者要慎用。血壓偏高或正常者，硝普鈉25mg加入5%葡萄糖液250ml內(nèi)，起始25μg/min靜脈滴注，每5分鐘增加5μg，逐步增加至50～100μg/min。有報道、最大劑量可達400μg/min。用藥過程中應(yīng)嚴密監(jiān)測血壓，使血壓維持在13.3/8kPa以上為宜。如合并低血壓或休克時，可用硝普鈉〗-多巴胺聯(lián)合療法。既可降低心室前/后負荷，又可避免血壓下降。②酚妥拉明：酚妥拉明是一種α-腎上腺素能受體阻滯劑，能松弛血管平滑肌，含有較強的擴張血管作用，既擴張小動脈，減少外周小動脈阻力，減輕心臟后負荷，又可擴張靜脈系統(tǒng)，減輕心臟前負荷;還能夠改善心肌代謝，減少毛細血管前、后括約肌的張力，改善微循環(huán);擴張支氣管，減輕呼吸道的阻力。總之，從多方面改善急性肺水腫時的病理狀態(tài)。緊急狀況下，可用5mg加入10%葡萄糖液20ml內(nèi)緩慢靜脈推注，獲效后繼以10mg加10%葡萄糖液100ml內(nèi)靜脈滴注，并根據(jù)反映調(diào)節(jié)滴速，以達良好效果為目的。慣用速度為0.2～1.0mg/min。如血壓下降過甚，應(yīng)暫停滴注并補充血容量，待血壓上升后再滴注。③硝酸鹽制劑：硝酸甘油重要通過減少回心血量，減少左室容量和室壁張力，從而減輕心臟負荷和心肌耗氧量而發(fā)揮治療作用。普通應(yīng)用0.3～0.6mg舌下含服，每隔15分鐘1次;亦有報道舌下含服大劑量硝酸甘油急救急性肺水腫，療效達95%。辦法為每次舌下含服4片(2.4mg)，每隔5分鐘1次，持續(xù)5～7次為1個療程。大多數(shù)病人1個療程可獲得明顯療效，少數(shù)需用2個療程。另外，還能夠用硝酸甘油靜脈滴注，普通劑量硝酸甘油5mg加入5%葡萄糖液250ml內(nèi)，緩慢靜脈滴注，1次/d。根據(jù)病情最多能夠用至每天2～4個上述劑量。開始滴速5～10μg/min，后來酌情調(diào)節(jié)。④硝苯地平(硝苯吡啶)類：屬鈣拮抗劑，含有擴張血管作用。以硝苯地平(硝苯吡啶)的擴張血管作用最強。重要通過克制鈣依賴性電機械的偶聯(lián)過程，引發(fā)血管平滑肌松弛，減少體循環(huán)阻力和左室后負荷。急性肺水腫病人舌下含化硝苯地平(硝苯吡啶)10mg，可快速緩和癥狀及減少心臟前后負荷。臨床上與硝酸甘油合并應(yīng)用，療效更加滿意。⑤卡托普利(巰甲丙脯酸)：為血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶克制劑，可克制血管緊張素Ⅱ的縮血管作用，使體循環(huán)阻力和左室后負荷下降;并促使前列腺素的形成，后者含有擴張血管、改善腎功效及利尿作用，使心臟前負荷及左室充盈壓減少;還可減少交感神經(jīng)張力，使靜脈容量增加，減輕前負荷;另能減少醛固酮含量，避免或減輕水、鈉潴留。因而，本藥合用于急性肺水腫病人經(jīng)其它血管擴張劑使用后，作為維持或鞏固療效之用。開始劑量12.5mg，2次/d，后來根據(jù)病情及個體耐受狀況，及時調(diào)節(jié)劑量。⑥膽堿能阻滯劑：這類藥品能對抗兒茶酚胺引發(fā)的血管痙攣，又能對抗乙酰膽堿分泌亢進造成的支氣管痙攣;同時又能興奮呼吸中樞，并克制大腦皮質(zhì)而起鎮(zhèn)靜作用，從而顯示治療急性肺水腫之功效。重要藥品為東莨菪堿和山莨菪堿(654-2)。東莨菪堿的慣用劑量為每次0.3～1.5mg靜脈注射，必要時可用1.5～2.1mg。根據(jù)病情需要，可隔5～30min重復(fù)給藥。山莨菪堿劑量為每次10～40mg，靜脈注射;必要時可用40～100mg或更大劑量。(3)利尿劑：立刻選用作用快、效果強的利尿劑，如呋塞米(速尿)20～40mg，或利尿酸鈉25～50mg，靜脈注射。可在短時間之內(nèi)排出大量水、鈉，對于減少肺毛細血管壓和左心室充盈壓、緩和肺水腫有效，特別合用于高血容量性肺水腫或心源性肺水腫。但對于肺毛細血管壁有明顯破壞、通透性增加的肺水腫，因有大量液體滲漏而出現(xiàn)血容量局限性時，利尿劑會造成血容量的進一步下降，影響心排出量，故普通不適宜使用。必要時可用脫水劑，如甘露醇可收到一定效果。使用利尿劑，應(yīng)防電解質(zhì)紊亂。(4)強心劑：本組藥品通過增強心肌收縮力，增加心臟排血量，減慢心室率及增加利尿效果等，達成治療急性肺水腫之目的。重要用于心源性肺水腫，特別合用于急性室上性心動過速，快速心房顫動或心房撲動等誘發(fā)的肺水腫。普通可用毒毒毛花苷K(毛旋花子苷K)0.25mg或毛花苷C(西地蘭)0.4mg，溶于葡萄糖液20ml內(nèi)靜脈緩注。必要時4h后可減量重復(fù)使用。若快速利尿劑治療奏效，就不必使用洋地黃類藥品。三尖瓣狹窄合并肺動脈高壓者，不適宜應(yīng)用洋地黃，否則會增加右室輸出量，加重肺淤血和肺水腫。(5)氯丙嗪：該藥有阻斷中樞及周邊血管α-腎上腺受體的作用，可擴張靜脈系統(tǒng)，減少心臟前負荷;直接作用于小動脈管壁平滑肌，擴張小動脈，因此含有較強的擴張血管效應(yīng)。本藥的鎮(zhèn)靜作用可使病人處在一種“保護性克制”狀態(tài)，使機體的代謝和氧耗減少。從而顯示其治療急性肺水腫的作用。開始劑量12.5mg，加入10%葡萄糖液20ml內(nèi)，于15min內(nèi)靜注，繼以50mg加入10%葡萄糖液100～150ml內(nèi)，靜脈緩慢滴注;或用12.5mg肌內(nèi)注射，每6小時1次，以鞏固療效。但在用藥過程中，應(yīng)嚴密觀察血壓及心率的變化，以防不測。(6)腎上腺皮質(zhì)激素：能減輕炎癥反映，減少毛細血管通透性，刺激細胞代謝，增進肺泡表面活性物質(zhì)的產(chǎn)生;有增強心肌收縮力，減少外周血管阻力，增強細胞內(nèi)線粒體和溶酶體膜的穩(wěn)定性，使心肌細胞對缺氧及抗毒素能力增強;另外尚可解除支氣管痙攣，減少肺泡內(nèi)壓而改善通氣;增加腎臟血流量，減少醛固酮及利尿激素的分泌而增進利尿。慣用劑量為氫化可的松400～800mg/d;或地塞米松30～40mg/d，持續(xù)2～3天。飲食保健飲食上須忌食脂肪油膩、香甜黏滯、煎炸、香燥、酸澀的食物；嚴格忌海腥發(fā)物，酒和辛辣刺激食物。可吃些：枇杷、柿子、梨子、羅漢果、柑橘、柚子等，對肺挺有協(xié)助的。防止護理：重要針對病因或誘因及時予以對應(yīng)的方法。病理病因：肺水腫的病因可按解剖部位分為心源性和非心源性兩大類，后者又能夠根據(jù)發(fā)病機制的不同，分成若干類型。1.心源性肺水腫正常狀況下，左右心的排血量保持相對平衡，但在某些病理狀態(tài)時，如回心血量及右心排出量急劇增多或左心排出量忽然嚴重減少，造成大量血液積聚在肺循環(huán)中，使得肺毛細血管靜脈壓急劇上升，當升高至超出肺毛細血管內(nèi)膠體滲入壓時，首先毛細血管內(nèi)血流動力學發(fā)生變化，另首先肺循環(huán)淤血，肺毛細血管壁滲入性增高，液體通過毛細血管壁濾出，形成肺水腫，臨床上由于高血壓性心臟病，冠心病及風濕性心臟瓣膜病所引發(fā)的急性肺水腫，占心源性肺水腫的絕大部分，心肌炎，心肌病，先天性心臟病及嚴重的快速心律失常等也能夠引發(fā)。2.非心源性肺水腫(1)肺毛細血管通透性增加：①感染性肺水腫，系因全身和(或)肺部的細菌，病毒，真菌，支原體，原蟲等感染所致。②吸入有害氣體，如光氣(COCl2)，氯氣，臭氧，一氧化碳，氮氧化合物等。③血液循環(huán)毒素和血管活性物質(zhì)，如四氧嘧啶，蛇毒，有機磷，組織胺，5-羥色胺等。④彌漫性毛細血管滲漏綜合征，如內(nèi)毒素血癥，大量生物制劑的應(yīng)用等。⑤嚴重燒傷及播散性血管內(nèi)凝血。⑥變態(tài)反映，加藥品特異性反映，過敏性肺泡炎等。⑦放射性肺炎，如胸部惡性腫瘤大劑量放射治療可引發(fā)肺水腫。⑧尿毒癥，如尿毒癥性肺炎即為肺水腫的一種體現(xiàn)。⑨淹溺，淡水和海水的淹溺均可致肺水腫。⑩急性呼吸窘迫綜合征，是多個因素引發(fā)的最為嚴重的急性肺間質(zhì)水腫。?氧中毒，長時間吸入高濃度(>60%)氧，可致活性氧自由基增多，造成肺損傷和肺水腫。?熱射病。(2)肺毛細血管壓力增加：①肺靜脈閉塞癥或肺靜脈狹窄。②輸液過量，輸液或輸血過多過快，使血容量過分或過快地增加，致肺毛細血管靜水壓增高而發(fā)生肺水腫，又稱為靜脈淤血綜合征，常見于創(chuàng)傷，失血或休克病人應(yīng)用大量，快速靜脈補液支持循環(huán)功效者。(3)血漿膠體滲入壓減少：①肝腎疾病引發(fā)低蛋白血癥。②蛋白丟失性腸病。③營養(yǎng)不良性低蛋白血癥。(4)淋巴循環(huán)障礙。(5)組織間隔負壓增高：①復(fù)張后肺水腫，如氣胸，胸腔積液或胸腔手術(shù)后造成肺萎陷，快速排氣，抽液后肺快速復(fù)張，組織間隔負壓增高，發(fā)生急性肺水腫。②上氣道梗阻后肺水腫，多個因素引發(fā)的上氣道梗阻，經(jīng)氣管插管，氣管切開等，梗阻解除后快速發(fā)生的急性肺水腫。(6)其它復(fù)合性因素：①高原性肺水腫：因高海拔低氧環(huán)境下引發(fā)的肺水腫稱為高原性肺水腫。②藥品性肺水腫：如阿司匹林，海洛因，利多卡因，呋喃坦啶，利眠寧，特布他林，美沙酮等，除部分藥品與過敏因素有關(guān)外，有些藥品重要對肺組織直接損傷或?qū)χ袠猩窠?jīng)系統(tǒng)的直接性作用而發(fā)生急性肺水腫。③神經(jīng)源性肺水腫：可由于顱腦外傷，手術(shù)，蛛網(wǎng)膜下腔出血，腦栓塞及顱內(nèi)腫瘤等致顱內(nèi)壓增高引發(fā)的急性肺水腫。編輯本段疾病診療1.根據(jù)病史，癥狀，體檢和X線體現(xiàn)常可對肺水腫作出明確診療，但由于肺含水量增多超出30%時才可出現(xiàn)明顯的X線變化，必要時可應(yīng)用CT和核磁共振成像術(shù)協(xié)助早期診療和鑒別診療，熱傳導(dǎo)稀釋法和血漿膠體滲入壓肺毛細血管楔壓梯度測定可計算肺血管外含水量及判斷有無肺水腫，但均需留置肺動脈導(dǎo)管，為創(chuàng)傷性檢查，用99mTc人血球蛋白微囊或113mIn運鐵蛋白進行肺灌注掃描時，如果血管通透性增加，可聚集在肺間質(zhì)中，通透性增加性肺水腫特別明顯，另外，心原性與非心原性肺水腫在解決上有所不同。2.還與肺部疾病如急性肺梗死，支氣管哮喘，張力性氣胸等進行鑒別診療。檢查辦法1.化驗檢查涉及血，尿常規(guī)，肝，腎功效，心酶譜和電解質(zhì)檢查，為診療感染，低蛋白血癥，腎臟病，心臟病提供線索，2.動脈血氣分析氧分壓在疾病早期重要體現(xiàn)為低氧，吸氧能使PaO2明顯增高，二氧化碳分壓在疾病早期重要體現(xiàn)為低CO2，后期則出現(xiàn)高CO2，出現(xiàn)呼吸性酸中毒和代謝性酸中毒。3.X線檢查只有當肺血管外液量增加30%以上時，胸部X線檢查才出現(xiàn)異常陰影。(1)普通透視檢查：間質(zhì)性肺水腫的重要X線體現(xiàn)：①間隔線：是重要的X線體現(xiàn)，A及B線出現(xiàn)機會較多，診療也較容易，其出現(xiàn)和消失的快速變化是急性肺水腫的特性，其出現(xiàn)時間往往比臨床癥狀早，也是預(yù)計左心衰竭程度和療效的極有價值的指標，A線：由肺野外圍引向肺門之線狀影，長約4cm，寬0.5～1mm，多見于上肺野，急性左心衰竭時較多見，B線：多見于肋膈角，為長約2～3cm的水平橫線，寬度亦為0.5～1mm，為間隔線中最常見者，右側(cè)多見，C線：少見，為互相交錯成網(wǎng)格狀的線狀陰影，可見于肺的任何部位，D線：往往自前胸膜表面對后行，長約4～5cm，寬2～4mm，多見于舌葉及中葉，故在側(cè)位胸片上顯示較好。②胸膜下水腫：葉間胸膜及肋膈角處胸膜增厚，有時可發(fā)生少量胸腔積液。③肺門陰影：含糊和增大。④支氣管周邊及血管周邊陰影增強(袖口征)：支氣管及血管斷面外徑增大且邊沿含糊。⑤其它：心臟變化，肺紋理增粗及上肺靜脈擴大等。(2)普通透視檢查：肺泡性肺水腫的X線體現(xiàn)有許多類型，其相似特點是短期內(nèi)變化快，典型X線體現(xiàn)為自肺門向肺野外周邊擴展的扇形陰影，在雙側(cè)肺門外方形成蝴蝶狀，也可能出現(xiàn)單側(cè)性肺水腫，X線體現(xiàn)為單側(cè)或一葉含糊的斑片狀陰影，易誤診，常見于長久臥床病人，特別是側(cè)臥的病人。肺泡性肺水腫:①肺泡實變陰影，早期呈結(jié)節(jié)狀陰影，約0.5-1cm大小，邊沿含糊，很快融合成斑片或大片狀陰影，有含氣支氣管影像.密度均勻。②分布和形態(tài)呈多樣性，可呈中央型，彌漫型和局限型，中央型體現(xiàn)為兩肺中內(nèi)帶對稱分布的大片狀陰影，肺門區(qū)密度較高，形如蝶翼稱為蝶翼征，局限型可見于一側(cè)或一葉，多見于右側(cè)，除片狀陰影外，還可呈一種或數(shù)個較大的圓形陰影，輪廓清晰酷似腫瘤。③動態(tài)變化：肺水腫最初發(fā)生在肺下部，內(nèi)側(cè)及后部，很快向肺上部，外側(cè)及前部發(fā)展，病變常在數(shù)小時內(nèi)有明顯變化。④胸腔積液：較常見，多為少量積液，呈雙側(cè)性。⑤心影增大。腎性肺水腫除上述影像特點外，還可體現(xiàn)有以下特點：①肺血管陰影普通增粗。②血管蒂增寬。③彌漫性分布：見于慢性腎炎尿毒癥，肺野外帶有較多陰影。肺水腫間質(zhì)期的X線體現(xiàn)重要為肺血管紋理模糊，增多，肺門陰影不清，肺透光度減少，肺小葉間隔增寬，兩下肺肋膈角區(qū)可見與胸膜垂直橫向走行的KerleyB線，偶見上肺呈弧形斜向肺門較KerleyB線長的KerleyA線，肺泡水腫重要體現(xiàn)為腺泡狀致密陰影，呈不規(guī)則互相融合的含糊陰影，彌漫分布或局限于一側(cè)或一葉，或