眩暈的臨床診療流程指南1編輯ppt頭暈目眩惡心嘔吐2編輯ppt眩暈定義解剖基礎診療流程分類及臨床特點治療流程3編輯ppt眩暈的定義

眩暈是一種運動幻覺或空間位象體會錯誤，病人主觀感覺本身或外物旋轉、擺動、升降及傾斜。4編輯ppt易與眩暈相混同的概念頭昏常體現以連續的頭腦昏昏沉沉不清楚感為主癥，多伴有頭重、頭悶、頭脹、健忘、乏力和其他神經癥或慢性軀體性疾病癥狀，勞累時加重。不伴有惡心、嘔吐、眼球震顫等癥狀。系由神經癥或慢性軀體性疾病等所致。5編輯ppt易與眩暈相混同的概念頭暈常體現以間歇性或連續性的頭重腳輕和搖晃不穩感為主癥，多于行立起坐中或用眼時加重。不伴有惡心、嘔吐、眼球震顫等癥狀。常見而主要的有：1、眼性頭暈，2、深感覺性頭暈，3、小腦性頭暈，4、耳石性頭暈。6編輯ppt易與眩暈相混同的概念眩暈是患者感到本身或周圍環境物體旋轉或搖動的一種主觀感覺障礙，常伴有客觀的平衡障礙。一般不伴有意識障礙。7編輯ppt眩暈的解剖基礎—平衡三聯

維持正常的空間位象有賴于視覺、深感覺和前庭系統，這三部分稱“平衡三聯”：8編輯ppt眩暈的解剖基礎—平衡三聯視覺：提供周圍物體的方位和機體與周圍物體的關系。深感覺：傳導肢體關節與體位姿勢的感覺。前庭系統：傳導辨認機體的方位和運動速度9編輯ppt眩暈的解剖基礎—平衡三聯雖然視覺和深感覺參加維持正常的空間位象，但是它們的病變極少主訴眩暈。前庭病變是引起病理性眩暈的主要病因。10編輯ppt眩暈的解剖學基礎周圍前庭系涉及內耳前庭及前庭神經。內耳前庭感受器系指三個半規管的壺腹嵴和前庭的球囊斑和橢圓囊斑。11編輯ppt眩暈的解剖學基礎周圍前庭系壺腹嵴和囊斑都有前庭神經終末支進入。前庭神經各終末支是由位于內耳道底部前庭神經節的周圍突所構成，其中樞突出內耳孔直達小腦腦橋角，進入腦橋到達前庭核。12編輯ppt中樞前庭系涉及前庭核與中樞。前庭核分上、內、外和降核四核，前庭上核內核接受來自半規管壺腹的傳入纖維，外核降核接受來自囊斑的纖維。眩暈的解剖學基礎13編輯ppt眩暈的解剖學基礎前庭神經傳導通路三個班規管壺腹嵴、橢圓囊和球囊內耳前庭神經節雙極細胞1前庭神經核與蝸神經一起內耳道內耳孔腦橋尾端進入腦橋前庭神經核的上核、內側核、外側核、下核小腦參加內側縱束14編輯ppt眩暈的分級Ｏ級，無眩暈發作或發作已停止；Ⅰ級，發作中、后的日常生活均能自理；Ⅱ級，發作中的日常生活受影響，過后不久完全自理；Ⅲ級，過后大部分日常生活能自理；Ⅳ級，過后大部分日常生活不能自理；Ⅴ級，過后全部日常生活不能自理，且需人幫助。15編輯ppt眼球震顫的解剖和生理學基礎眼球震顫是一種不自主的節律性眼球顫抖，先向一側慢慢轉動（慢相），系因前庭系統受刺激引起的一種反射性運動；16編輯ppt眼球震顫的解剖和生理學基礎

然后急速返回（快相），系由大腦皮質繼發于眼球慢相的一種反射性運動。17編輯ppt眼球震顫的方向、分級和類型●眼球震顫的方向依其快相而定。●眼球震顫的分級I°、II°、III°●眼球震顫的類型：水平型多見于耳性、前庭神經性和核性病變，連續時間較短。垂直型或旋轉型多見于中樞神經系統病變，連續時間較長，甚至可長久存在。18編輯ppt

傾倒的解剖生理學基礎傾倒系因眩暈和眼球震顫造成病人對外物和本身體位（向眼震快相側）傾倒的幻覺，大腦受此幻覺影響所引起的體位向眼震慢相側傾斜或傾倒的錯誤矯正所致。19編輯ppt自主神經癥狀的解剖生理學基礎

常有惡心、嘔吐、心動過緩、血壓低下、腸蠕動亢進、便意感頻繁等自主神經癥狀，重癥病例甚至可出現低血糖和休克等，系因前庭迷走神經反射亢進所致。

20編輯ppt眩暈病史的采集采集措施病史的可靠性主要內容眩暈的現病史與眩暈相伴的其他癥狀和體征既往史、家族史和既往的診治史21編輯ppt體格檢驗和試驗室檢驗一般體格檢驗神經系統檢驗及有關專科檢驗試驗室檢驗：據情選用（1）血液（2）影像學（3）電生理（4）腦脊液及中耳液細胞學和免疫學檢驗

22編輯ppt眩暈的診斷眩暈的臨床診療流程指南起草小組第四軍醫大學西京醫院粟秀初寧夏醫學院附屬醫院孔繁元中山大學醫學院附一院黃如訓23編輯ppt24編輯ppt眩暈病變的定位診療一般原則：1、抓住眩暈分類的各自臨床特點，2、用一種病灶解釋全部病情，3、定位與定性診療相互參照進行，4、臨床定位診療與試驗室檢驗相互驗證。25編輯ppt眩暈病變的定位診療耳性眩暈前庭神經性眩暈腦性眩暈

①前庭神經核性眩暈

②腦干性眩暈③大腦性眩暈

④小腦性眩暈

頸性眩暈

26編輯ppt眩暈病變的定性診療常見病因的分類：1、感染2、血管性3、外傷4、中毒5、腫物6、代謝障礙7、脫髓鞘8、先天性9、其他27編輯ppt眩暈病變的定性診療

不同病變部位的常見病因：以美尼爾病、壺腹嵴頂結石病、內耳迷路缺血、感染和藥毒性眩暈等較為多見。28編輯ppt眩暈臨床診療的書寫臨診中可有4種類型的診療1、癥狀型，2、定位型，3、定性型，4、疾病型。29編輯ppt眩暈的分類周圍性眩暈：前庭感受器至前庭神經顱外段（未出內聽道）病變引起。中樞性眩暈：前庭神經顱內段（出內聽道）、前庭神經核、核上纖維、內側縱束、小腦和皮層前庭代表區病變引起。30編輯ppt

周圍性中樞性眩暈突然發作，性質劇烈，持續時間短，頭部或體位改變眩暈加劇。性質較周圍性輕，持續時間長，頭部或體位改變眩暈加劇不明顯。眼震發作與眩暈相平行，方向多水平或水平加旋轉，決無垂直向。持續時間長，方向為水平、垂直和旋轉。垂直性眼震為前庭神經核損害。植物神經嚴重的惡心、嘔吐、出汗植物神經癥狀不明顯前庭功能冷熱水試驗無反應或反應弱冷熱水試驗正常伴隨癥狀聽力障礙 腦干、小腦和顳、頂葉體征31編輯ppt病因與臨床體現周圍性眩暈（耳性眩暈）：梅尼埃病迷路炎內耳藥物中毒前庭神經元炎位置性眩暈暈動癥32編輯ppt病因與臨床體現中樞性眩暈（腦性眩暈）：顱內血管性疾病顱內占位性病變顱內感染性疾病顱內脫髓鞘疾病及變性疾病癲癇33編輯ppt病因與臨床體現其他原因的眩暈心血管疾病血液病中毒性眼源性頭部或頸椎損傷后神經癥34編輯ppt伴隨癥狀伴耳鳴、聽力下降者見于前庭器官疾病、第八腦神經病及腫瘤伴惡心、嘔吐可見于梅尼埃病、暈動癥伴共濟失調可見于小腦、顱后凹或腦干病變伴眼球震顫可見于腦干病變、梅尼埃病35編輯ppt眩暈的病因診療1、腦血管性眩暈1）椎基動脈供血不足（vertebrobasilarinsufficiency）：眩暈最常見的病因，這是因為椎動脈在解剖上有三個主要的特點：36編輯ppt椎動脈在解剖上的特點正常人大約2/3兩側椎動脈管徑不等，甚至單側缺如。兩側椎動脈走行在一種骨性管道中，50歲后來發生頸椎病易造成椎動脈迂曲。椎動脈極易發生動脈硬化。臨床特點為50歲以上反復發作的眩暈伴惡心、嘔吐，平衡障礙，一般不伴有耳鳴耳聾，經常合并頸椎病，TCD可查見椎動脈痙攣。37編輯ppt2）延髓背外側綜合征（WallenbergSyndrome）：病因多為椎動脈或小腦后下動脈血栓形成。腦血管性眩暈38編輯ppt延髓背外側綜合征臨床主要體現為：（1）急性起病，眩暈伴惡心嘔吐、眼球震顫。（2）病變同側Ⅸ、Ⅹ對顱神經損害：聲音嘶啞、吞咽困難、喝水嗆咳，病變側咽反射消失；病變側Horner征。（3）交叉性感覺障礙，病變側共濟失調。39編輯ppt3）迷路卒中（labyrinthineapoplexy）：又稱內聽動脈血栓形成，也可由內聽動脈痙攣、栓塞或出血所致。急性發作的眩暈，伴有劇烈的惡心、嘔吐、面白，可伴有耳鳴及聽力障礙。腦血管性眩暈40編輯ppt4）頸性眩暈（cervicalvertigo）：也稱椎動脈壓迫綜合征。病因可能是頸部病變對椎動脈壓迫而至椎動脈缺血，如頸椎病、頸部腫瘤及畸形等。真正頸性眩暈較少見。臨床上以反復發作的眩暈伴惡心、嘔吐，平衡障礙；發作與頭部忽然轉動有關，癥狀連續時間短暫。腦血管性眩暈41編輯ppt1）內耳眩暈病（Meniere病）：眩暈最常見的病因之一，原因未明。經典的癥狀是：（1）反復發作的眩暈伴惡心、嘔吐，平衡障礙。（2）聽神經損害：耳鳴、耳聾，耳聾隨發作次數增長而加重，至完全性耳聾發作停止。內耳性眩暈42編輯ppt2）內耳眩暈綜合征（Meniere’sSyndrome）

（1）良性位置性眩暈：又稱內耳耳石癥，發病年齡30-60歲，以老年人最常見。43編輯ppt良性位置性眩暈發病機制及臨床體現內耳耳石因為頭部變化重力作用而移位，刺激前庭神經末梢引起眩暈和眼震。當處于某種頭位時，忽然出現眩暈，歷時短暫，數秒至數十秒。眼震呈旋轉性或水平性，連續10-20秒，無聽力障礙。反復變換頭位可誘發。頭位或體位試驗陽性可能是唯一的體征。本病是一種自限性疾病，預后良好，大多數患者幾天或數月后漸愈，一般6-8周緩解。診療此病需謹慎，注意與眩暈常見原因相鑒別。44編輯ppt病因尚不清楚，可能為病毒感染或自體免疫性疾病；病變部位在前庭神經末梢、前庭神經元、前庭神經。本病多發生于30-50歲，病前有病毒感染史，忽然眩暈，數小時到數天達高峰。（2）前庭神經元炎45編輯ppt前庭神經元炎多無耳鳴、耳聾，也有作者報告30%有耳蝸癥狀，嚴重者伴有惡心、嘔吐。查體可見有明顯的自發眼震，多為水平性或旋轉性。前庭功能檢驗顯示單側或雙側反應減弱。病情數天到6周，逐漸恢復，少數病人可復發。46編輯ppt某些藥物可引起第8對顱神經中毒性損害，多使耳蝸和前庭神經同步受累。此類藥物有鏈霉素、苯妥英鈉、水楊酸制劑、卡那霉素、慶大霉素、酒精和奎寧等。（3）內耳藥物中毒47編輯ppt內耳藥物中毒藥物中毒引起的眩暈多為漸進性和連續性，一般不劇烈，常伴有耳鳴和聽力障礙。發生中毒的主要原因是個體的易感性，也與劑量及用藥時間長短有關。急性中毒常在用藥后數日或當日出現眩暈、惡心、嘔吐和平衡障礙，停藥后癥狀緩解。慢性中毒多在用藥后2-4周出現眩暈，并在一段時間內逐漸加重。48編輯ppt起病較急，多為急、慢性中耳炎的并發癥，或由腮腺炎、麻疹及帶狀皰疹病毒引起。體現為：發燒發作性眩暈、惡心、嘔吐。進行性耳聾、耳痛。中耳炎及鼓膜穿孔。其明顯的感染癥狀可與內耳眩暈病（Meniere病）相鑒別。（4）迷路炎：49編輯ppt3、后顱窩疾病：后顱窩疾病也是引起眩暈的常見原因之一，這些疾病涉及橋腦小腦角綜合征（腫瘤、蛛網膜炎）、小腦病變、腦干病變、Brun征。50編輯ppt4、其他少見原因：偏頭痛性眩暈癲癇性眩暈。51編輯ppt5、功能性眩暈植物神經功能紊亂所引起的眩暈以女性多見，常有情緒不穩、精神緊張和過勞有關。臨床主要體現感覺眩暈，可伴有惡心、嘔吐。多呈發作性，可連續數小時到數天。常伴有較多的神經官能性癥狀和主訴，無神經系統器質性體征。52編輯ppt眩暈診療中的注意事項根據有無伴視物旋轉或本身晃動擬定是眩暈還是頭昏、頭暈。眩暈根據有無聽力損害及其他特點擬定是中樞性還是周圍性。若中樞性眩暈進一步擬定中樞性病因：血管性或后顱窩病變。若周圍性眩暈進一步擬定周圍性病因：內耳眩暈病或內耳眩暈征。排除器質性原因，考慮功能性眩暈。53編輯ppt眩暈的治療流程54編輯ppt55編輯ppt發作期的一般治療注意預防摔倒、跌傷；平靜休息，擇最適體位，避聲光刺激；低鹽低脂飲食；可低流量吸氧；適量控制水和鹽的攝入，以減免內耳迷路和前庭核的水腫；56編輯ppt常用藥物及治療機制改善血循環類鎮定劑抗膽堿能制劑利尿劑其他輔助治療57編輯ppt發作期的對癥治療抗眩暈：可選服西比靈5-10mg、1次／日；敏使朗6mg、眩暈停25－50mg、

3次/日；安定（10mg）或非那根（25～50mg）、魯米那（0.1g）im。58編輯ppt鹽酸氟桂利嗪(西比靈，sibelium)機制對中樞及周圍性眩暈都有效選擇性Ca2+通道阻滯劑，可阻滯在缺氧條件下Ca2+跨膜進入細胞內造成細胞死亡；可克制血管收縮，降低血管阻力；降低血管通透性，減輕膜迷路積水，增長耳蝸內輻射小動脈血流量，改善內耳微循環。改善血循環59編輯ppt改善血循環 敏使朗(merislon)，為組胺衍生物。機制有強烈血管擴張作用，改善腦、小腦、腦干和內耳微循環，增長腦內血流量。可調整內耳毛細血管的通透性，增進內耳淋巴液的分泌和吸收，消除內耳水腫。可克制組胺釋放，產生抗過敏作用。控制內耳性眩暈效果很好。使用方法敏使朗6－12mg；一日3次，10～15d為一療程。60編輯ppt55%CO2混合氧碳酸氫鈉鹽酸罌粟堿西比靈部分改善循環類藥物作用靶點示意圖61編輯ppt前庭神經鎮定劑地西泮(安定)機制：γ--氨基酸T受體克制劑，可克制前庭神經核的活性，有抗焦急及肌肉松弛作用。劑量：2.5～5.0mg口服，1～2次／日，若嘔吐嚴重可改用10mg肌注或靜滴。利多卡因機制：靜滴能阻滯神經沖動，作用于腦干及前庭終器。劑量：可按1～2mg／kg加入5％葡萄糖100—200ml靜滴或緩推，減輕眩暈，也可減輕耳鳴，注意心臟問題。62編輯ppt鎮定劑作用靶點示意圖安定：克制前庭神經核的活性，有抗焦急及肌肉松弛作用。利多卡因：阻滯神經沖動，作用于腦干及前庭終器63編輯ppt發作期的對癥治療止嘔吐：應用上述治療后一般多能立即入睡數小時，醒后癥狀多緩解；仍有眩暈、嘔吐者，可據病情反復以上藥物1～2次，需要時可選用嗎丁啉10mg3次/日、胃復安10mg肌注或口服。64編輯ppt發作期的對癥治療其他：合并焦急和抑郁等癥狀的患者需行心理治療；進食少、嘔吐重者注意水電解質和酸堿平衡，必要時靜脈補液。65編輯ppt間歇期的治療預防復發：防止激動、精神刺激、暴飲暴食、水鹽過量和忌煙酒，增強抗病能力等。危險原因的管理：預防血壓過高和過低；防止頭位劇烈變動等。查找病因和治療：病因明確者主動根治。66編輯ppt抗膽堿能制劑機制能阻滯膽堿能受體，使乙酰膽堿不與受體結合，能解除平滑肌痙攣，使血管擴張，改善內耳微循環，克制腺體分泌。合用于自主神經反應嚴重，胃腸癥狀明顯者。青光眼患者禁忌應用抗膽堿能藥。67編輯ppt東莨菪堿副交感神經阻滯劑，0.3～0.5mg口服、肌注或稀釋于5％葡萄糖溶液10ml靜注。

阿托品

0.5mg皮下注射或肌注。山莨菪堿(654-2)10mg肌注或靜滴。抗膽堿能制劑68編輯ppt利尿劑(1)乙酰唑胺(Diamox)機制為碳酸酐酶克制劑，使腎小球H+與Na+互換減慢，水分排泄增快，消除內耳水腫；動物試驗證明靜注Diamox后外淋巴滲透壓明顯降低，血清滲透壓無變化。69編輯ppt利尿劑(1)乙酰唑胺(Diamox)劑量250mgbid或tid，早餐后服藥療效最高，服藥后作用可連續6—8h。急性發作療效很好，長久服用，可同步用氯化鉀緩釋片0.5gtid。70編輯ppt利尿劑(2)雙氫克尿噻(HCT)機制直接作用腎髓襻升支和遠曲小管，克制Na+的再吸收，增進水、鈉排泄，也增長鉀的排泄。71編輯ppt利尿劑(2)雙氫克尿噻(HCT)劑量口服lh出現利尿作用，2h達高峰，連續12h；25～50mg,bid或tid，口服1周后停藥或減量，