外科感染

外科感染(surgicalinfection)是指需要外科治療的感染，包括創傷、手術、燒傷等并發的感染。感染是由病原體的入侵、滯留和繁殖而引起，病原體包括病毒、細菌、真菌和原蟲等。外科感染通常分為非特異性感染與特異性感染。急性炎癥反應，表現為紅、腫、熱、痛，繼而進展為局限化膿。常見致病菌有葡萄球菌、連球菌、大腸桿菌、變形桿菌、銅綠假單胞菌(亦稱綠膿假單胞菌，簡稱綠膿桿菌)等。外科感染按病程長短可分為急性、亞急性與慢性三種，3周之內為急性感染，超過2月為慢性感染，介于二者之間為亞急性感染。感染可按病原體的來源與侵入時間區分。傷口直接污染造成的稱原發性感染；在愈合過程中出現的病菌感染稱繼發感染。病原體由體表或外環境侵入造成的為外源性感染；病原體經空腔臟器，如腸道、膽道、肺或闌尾侵入體內造成的為內源性感染。感染亦可按發生條件歸類，如條件性(機會性)感染、二重感染(菌群交替癥)、醫院內感染等。

炎癥反應與全身性外科感染

全身炎癥反應綜合征感染引起的全身反應包括體溫、呼吸、心率及白細胞計數方面的改變，上述反應并非感染所特有，亦可見于創傷、休克、胰腺炎等情況，實質上是各種嚴重侵襲造成體內炎癥介質大量釋放而引起的全身效應。即為全身炎癥反應綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)。表SIRS的臨床表現

體溫>38℃或<36℃心率>90次/分鐘呼吸>20/分鐘或PaCO2<32mmHg

白細胞計數>12×109/L或<4×109/L,或未成熟粒細胞>10%

病因能夠激活大量炎癥細胞的各種因素都可以引起SIRS,可以分為感染與非感染因素。非感染因素如嚴重創傷、燒傷、胰腺炎、自身免疫疾病、休克、缺血再灌注損等，上述病變造成的變性壞死組織及其產物、缺氧、免疫復合物等均可激活炎癥細胞。感染是引發SIRS的常見原因，SIRS的發生與病菌的增殖及產生的內毒素、外毒素有密切關系。因感染引起的SIRS被稱為膿毒癥，若原發病變未能控制，SIRS的發展可導致器官功能障礙、膿毒性休克甚至死亡。

病理生理

1.局限性炎癥反應特征性表現：紅、腫、熱、痛等。2.全身性炎癥反應導致全身血管擴張、血流增加(高血流動力學狀態)以及全身水腫。炎癥反應生成的趨化因子促使白細胞/內皮細胞相互反應及移行。全身促炎細胞因子連鎖反應，刺激中性粒細胞釋放溶酶體酶，并通過呼吸爆發生成氧自由基，目的在于殺死吞噬的細菌及分解壞死組織，但也可引起微血管內皮及血管周圍部位的損傷。微循環的炎癥性損傷可引起血小板聚集及血管收縮，最終導致微循環阻斷及組織破壞。壞死組織的形成又可引發局灶性炎癥反應，并擴到全身。3.炎癥介質在SIRS中的作用。(1)細胞因子：TNF-α、IL-1、IL-8是重要的促炎細胞因子。(2)花生四烯酸代謝物：包括前列環素、白三烯、血栓素等。(3)其他：組織損傷后可激活補體、凝血因子、激肽與纖溶系統。4.炎癥反應的調控與失控炎癥是重要的防御反應，但又可對機體造成損害，炎癥受到機體抗炎機制的控制。

膿毒癥

膿毒癥(sepsis)是有全身炎癥反應表現，如體溫、呼吸、循環改變的外科感染的統稱。當膿毒癥合并有器官灌注不足的表現，如乳酸酸中毒、少尿、急性神志改變等，則稱為膿毒綜合征(sepsissyndrome)。臨床上將細菌侵入血液循環，血培養陽性，稱為菌血癥(bacteremia)。

病因膿毒癥的誘發因素有：①人體抵抗力的削弱，如慢性病、老年、幼兒、營養不良、貧血、低蛋白血癥等：②長期使用糖皮質激素，免疫抑制、抗癌藥等導致正常免疫功能改變；或使用廣譜抗生素改變了原有共生菌狀態，非致病菌或條件致病菌得以大量繁殖，轉為致病菌引發感染，如全身性真菌感染；③局部病灶處理不當，膿腫未及時引流，清創不徹底，傷口存有異物、死腔、引流不暢等；④長期留置靜脈導管等，有助于病原菌繁殖與直接侵入血液，激發全身炎癥反應。

導致膿毒癥的常見致病菌種類繁多，G-菌中有大腸桿菌、擬桿菌、克雷伯桿菌、綠膿桿菌等；G+菌則有金黃色葡萄球菌、腸球菌、溶血性鏈球菌等；厭氧菌有脆弱桿菌、厭氧鏈球菌等；真菌有念珠菌等。介質大量生成造成廣泛的內皮炎性改變，凝血及纖溶系統、血管張力調節的改變，以及心臟抑制導致微循環障礙及組織低灌注。臨床表現全身炎癥反應的臨床表現：以發熱為常見，可伴有寒戰。熱型以弛張熱、間歇熱多見，體溫可高達40℃以上，或是不規則熱、稽留熱。小部分病人，特別是老年、衰弱病人中可出現體溫不升(<36.5℃)。白細胞計數增加，中性粒細胞比例增高，核左移、幼稚型白細胞比例增多，嚴重時可出現毒性顆粒。抵抗力弱者，白細胞計數亦可降低；心率增速及呼吸加快。在老年病人中，呼吸加快伴輕度呼吸性堿中毒以及神志改變，可以是膿毒癥的唯一征象。診斷

表膿毒癥及相關情況的診斷依據疾患診斷依據菌血癥血培養陽性膿毒癥臨床有感染的證據全身炎癥反應綜合征的表現膿毒綜合征血培養可陽性臨床有膿毒癥的依據合并器官灌注不足的任一表現：低氧血癥血乳酸水平超過正常上限少尿，尿量<25nl/h

精神、神志狀況改變等

G+菌膿毒癥多見于嚴重的癰、蜂窩織炎、骨關節化膿性感染，多數為金黃色葡萄球菌所致。發熱呈稽留熱或弛張熱，寒戰少見。常有皮疹及轉移性膿腫。休克出現晚，以高血流動力學類型的暖休克為多見。

G-菌膿毒癥則多見于膽道、尿路、腸道和大面積燒傷感染。致病菌以大腸桿菌、綠膿桿菌、腸桿菌等多見。一般以突發寒戰起病，發熱呈間歇熱，可有體溫不升。休克出現早，持續時間長，表現為四肢厥冷、紫紺、少尿或無尿，以外周血管阻力顯著增加的冷休克多見。多無轉移性膿腫。

治療處理原發感染病灶、應用抗生素及增強機體抵抗力1.感染灶的處理2.抗菌藥物的應用3.重癥患者應加強監護4.支持治療5.抑制炎癥介持形成或阻斷介質作用的治療方法很受關注，盡管介質抑制劑治療在動物研究中證實有效，然而臨床對照研究對其有效性未獲確切的結論。

外科真菌感染病因與發病機制真菌廣泛分布于自然界,亦存在于正常人體皮膚、口腔、胃腸道、陰道等處。在機體抵抗力下降或是在菌群失調等情況下致病，屬條件感染(opportunisticinfection).

念珠菌是人體正常菌群之一，通常人消化道帶菌率為50%。當機體免疫力下降，粘膜屏障破壞，真菌可發生移位或入侵組織，引起消化、呼吸、泌尿等系統感染甚至是播散性念珠菌病(disseminatedcandidiasis).真菌感染分為淺部與深部感染兩類。前者侵犯皮膚角蛋白組織,后者累及皮膚、皮下組織甚至全身組織與器官。早期病變多為化膿性改變，而晚期多為肉芽腫性改變。

臨床表現念珠菌可引起消化、呼吸、泌尿系統感染。血源播散性念珠菌病常為繼發感染。毛霉菌可引起院內感染，傳播方式、臨病表現與曲霉菌相似。實驗室檢查與診斷組織活檢對深部真菌病的確診有重要意義。冶療抗真菌藥物對真菌感染的控制起重要作用。兩性霉素B對深部真菌感染有效，靜脈滴注劑量為0.5～1mg/(kg·d)，氟康唑口服或靜脈給藥，用量為首日400mg，隨后每日200～400mg.

有芽胞厭氧菌感染

破傷風

破傷風(tetanus)是破傷風桿菌經由皮膚或粘膜傷口侵入人體,在缺氧環境下生長繁殖，產生毒素而引起陣發肌痙攣的一種特異感染。

病因與發病機制

破傷風桿菌僅停留在傷口局部繁殖,生成的外毒素有痙攣毒素及溶血毒素兩種。痙攣毒素是由輕鏈、重鏈構成的一種蛋白，重鏈能與神經節甙脂結合，輕鏈則有毒性。傷口局部的痙攣毒素吸收后經由運動神經干或經由淋巴系統和血液循環，到達脊髓前角灰質或腦干的運動神經核，結合在灰質中突觸上，抑制神經遞質釋放。通過抑制中樞神經對運動神經元的控制，使得運動神經元對傳入的刺激反射強化，引起全身橫紋肌強直性收縮與陣發性痙攣。由于交感神經也受到毒素的影響，引起心動過速、血壓波動、大汗淋離以及心律不齊、外周血管收縮等癥狀。溶血毒素可引起心肌損害與局部組織壞死。臨床表現

潛伏期通常為7～８日，可短至24小時或長達數月、數年。約90%的病人在受傷后2周內發病，最初是咀嚼肌，其后依次累及面肌、頸項肌、背腹肌、四肢肌群、膈肌與肋間肌群。開始時病人覺咀嚼不便，出現痛性強直，甚至牙關緊閉。面部表情肌的痙攣收縮、蹙眉、口角縮向外下方，形成“苦笑”面容。頸項部肌收縮，出現頸項強直，頭向后仰。胸腹背部肌強直性收縮，由于背部肌群力量較強，使得腰部前凸，頭足后屈，形如背弓，稱之為“角弓反張”。四肢肌收縮痙攣,肢體可出現彎肘、屈膝、半握拳等不同姿態的肢體扭曲。

病程通常在3～4周左右，重癥在6周以上。

診斷與鑒別診斷典型的臨床表現、受傷史以及無破傷風預防免疫注射史。破傷風需與下列疾相監別：①狂犬?。河腥⒇堃?，以吞咽肌痙攣為主。病人聞水聲或看見水，即出現咽肌痙攣，飲水無法下咽，大量流涎。牙關緊閉者很少見。②腦膜炎：有頸項強直、“角弓反張”等癥狀，但無陣發性肌痙攣。有發熱、頭痛、噴射樣嘔吐、神志改變、白細胞計數增高，腦脊液檢查壓力增高。③士的寧中毒：癥狀與破傷風

相似，但抽搐間歇期肌松弛。④其他：如顳頜關節炎、癔病、子癜、低鈣性抽搐等。

預防1.主動免疫2.被動免疫常用劑量是1500U肌注，傷口污染重或受傷超過12小時者，劑量加倍，有效作用維持10日左右。

治療

1.傷口處理2.中和游離毒素一般以2萬～5萬U抗毒素加入5%葡萄糖500～1000ml中，靜脈緩慢滴注。

3.控制與解除痙攣以地西泮(安定)10mg靜脈注射，每日２～３次；苯巴比妥鈉0.1～0.2g肌肉注射；也可以10%水合氯醛15ml口服或30ml灌腸，每日3次。可用冬眠1號合劑(含氯丙嗪、異丙嗪各50mg,哌替啶100mg)加入葡萄糖液中靜脈緩慢滴注?？伸o脈注射硫噴妥鈉0.1～0.25g，使用時需注意維持呼吸道腸暢，警惕喉頭痙攣。4.保持呼吸道通暢

氣管切開5.抗生素治療青霉素鈉劑量是120萬U，每6～8小時1次，肌注或靜脈滴注，可同時給甲硝唑靜脈滴注，療程５～7天

6.支持治療7.加強護理應置于單人病室，保持環境安靜，避免聲光刺激，防止褥瘡、墜床等。注意口腔護理、防止舌咬傷。有尿潴留時應予導尿。高熱病人應給予降溫措拖。監測血壓、脈搏、呼吸、體溫等，有指征時應行心電監護，糾正心律不齊。

氣性壞疽

氣性壞疽(gasgangrene)是由梭狀芽胞桿菌引起的特異性感染.致病菌產生的外毒素可引起嚴重毒血癥及肌組織的廣泛壞死.亦稱梭狀芽胞桿菌性肌環死(clostidialmyonecrosis).

病因與發病機制梭狀芽胞桿菌是革蘭陽性厭氧菌、有數種此類細菌可在人類中引起多種病變。產氣莢膜桿菌可分泌多種毒素，其中α毒素能分解卵磷脂，溶血毒素能破壞紅細胞。某些菌株分泌膠原酶、透明質酸酶、蛋白酶、纖溶酶等，這些毒素彌散至周圍組織，破壞微循環，使病變迅速擴散。多種酶對糖、蛋白、明膠的降解作用，可產生不溶性氣體,彌散在組織間，引起局部水腫、氣腫，壓迫血管、神經，導致病變部位劇痛。毒素激活細胞間粘附分子的活性,使中性粒細胞貼壁、激活釋出氧自由基、水解酶，破壞血管壁完整性，造成局部血循環障礙，組織缺血壞死。臨床表現潛伏期一般1～4天病人神志清醒，但可出現不安、表情淡漠及恐懼感。體溫可突然升高，達40℃，但很快下降。呼吸急促、心率增速。病人可有惡心、嘔吐等。常有進行性貧血，隨著病情進展，全身癥狀迅速惡化。晚期有嚴重中毒癥狀，可出現溶血性黃疸、外周循環衰竭、多器官功能衰竭。診斷與鑒別診斷如在傷后