2018考研西綜病理學要點總結細胞壞死_第1頁
2018考研西綜病理學要點總結細胞壞死_第2頁
2018考研西綜病理學要點總結細胞壞死_第3頁
2018考研西綜病理學要點總結細胞壞死_第4頁
2018考研西綜病理學要點總結細胞壞死_第5頁
已閱讀5頁,還剩1頁未讀 繼續免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

2018考研西綜病理學要點總結:細胞壞死導讀:本文2018考研西綜病理學要點總結:細胞壞死,僅供參考,如果覺得很不錯,歡迎點評和分享。壞死活體內局部細胞、組織死亡稱壞死(necrosis)。壞死的細胞代謝停止、功能喪失,并逐漸出現一系列形態改變。壞死可以累及整個肢體、器官,也可僅僅影響小部分組織甚至個別細胞。除了強烈的致病因素作用外,細胞壞死常由細胞、組織的可復性損傷 (如細胞水腫、脂肪沉積)發展而來。 【病理變化】剛壞死的細胞在肉眼和光學顯微鏡下是不能被發現的。細胞壞死若干小時以后,主要由于細胞內溶酶體膜破裂,水解酶被釋放,對細胞起自身溶解作用,才能從光鏡下見到形態改變。細胞核的改變是細胞壞死的主要形態標志。核的改變有:核內染色質濃縮,顏色變深,體積縮小 (核固縮);濃縮的染色質崩解成小片,核膜破裂,染色質進入胞質內(核碎裂),在DNA酶作用下,染色質被分解,嗜鹼性染色逐漸降低,細胞核淡染,最后消失(核溶解)。壞死細胞的細胞質內在初期出現蛋白顆粒和脂肪滴,進而胞質發生凝固或溶解。胞質因嗜鹼性核糖體的解體,對鹼性染料親和力下降,因而對嗜酸性染色加強(HE染色見胞質紅色加深)。間質纖維先發生腫脹,繼而崩解,最后與基質共同液化。壞死組織最后顯示一片無結構、紅染的顆粒狀凝固物或液狀物。【壞死的類型】引起壞死細胞形態改變主要是酶性消化,此外還由于壞死后酸性增加引起蛋白質的變質、凝固。這兩個過程的強弱不同,取決于引起壞死的原因和壞死組織的特性,因而表現出不同的形態類型。 1、凝固性壞死(coagfilationnecrosis)某些情況下的細胞壞死,由于壞死后蛋白質變質凝固過程較強,而溶酶體酶的水解作用由于某些原因而相對較弱,因此壞死呈凝固狀態,色灰白或淡黃、質實而干燥,稱凝固性壞死。這類壞死組織與健康組織常有明顯的分界,壞死處細胞結構消失,但組織結構(如腎小球、脾索)的輪廓仍能保持較長時間。缺血引起的壞死除腦外,基本上屬凝固性壞死。結核病引起的壞死也屬此類,但壞死較徹底。同時由于結核桿菌含脂質較多,故色帶淡黃,質較松軟,有如干酪,稱干酪樣壞死。2、液化性壞死(liquefactivenecro。sis)細胞壞死后若酶性消化、水解占優勢,則壞死組織溶解呈液狀稱液化性壞死。常見于化膿性炎癥時,凝固性壞死灶內因含多量中性粒細胞,當其破壞后釋出水解酶將壞死組織溶解,而變為液化性壞死(圖2.8)。腦組織的壞死常為液化性壞死,可能與該處水分和磷脂含量多,蛋白質少,不易凝固有關。脂肪壞死也為液化性,常見于急性胰腺炎。胰腺被損害時,胰脂酶原、胰蛋白酶原逸出并被激活,引起胰周和腹腔脂肪壞死,脂肪被分解為甘油和脂肪酸,前者被吸收,后者與血清中的鈣鹽結合成鈣皂,為質硬的白色斑點或小結節。 3、壞疽(gangrene)壞疽為組織壞死后又發生繼發性改變,主要為不同程度的腐敗菌感染的結果。壞疽處由于細菌分解壞死組織而產生的硫化氫,與紅細胞破壞后游離出來的鐵離子結合產生硫化鐵,常使局部變成黑褐色。由于條件不同,可有三種不同形態特征和臨床意義的壞疽。 (1)干性壞疽:常發生在因肢體動脈阻塞而致的肢體缺血性壞死。由于靜脈未阻塞,血液回流仍通暢,故壞死組織水分少,再加上壞死處水分蒸發,故局部干燥而皺縮,呈黑褐色,細菌不易繁殖,因而病變發展慢,病變區與正常組織分界清楚。全身中毒癥狀輕。(2)濕性壞疽:多見于與外界相通的器官(如肺、腸、闌尾、子宮、膽囊),也可見于有淤血水腫的下肢(如下肢動、靜脈均有阻塞時)。因局部水分多,適宜于細菌繁殖,因而感染重,病變組織腫脹,擴展快,與正常組織分界不清,壞死組織呈污黑色或灰綠色,有惡臭。有毒產物及細菌毒素吸收多,全身中毒癥狀重。 (3)氣性壞疽:深部肌肉的開放性創傷伴產氣英膜桿菌等厭氣菌感染時,細菌分解壞死組織,產生大量氣體,使壞死區呈蜂窩狀,按之有捻發感。細菌隨氣體的擴展而播散,病變發展迅猛,中毒癥狀嚴重。【壞死組織的結局】組織壞死后,在體內成了異物,刺激機體產生以下反應。1、溶解吸收壞死組織范圍較小時,可被壞死細胞或中性粒細胞的溶酶體酶分解液化,再由淋巴管、小靜脈吸收,碎片由巨噬細胞吞噬消化。2、分離排除壞死灶較大難以吸收時,壞死灶周圍出現炎癥反應,其中多量中性粒細胞將該處的壞死組織分解、吞噬、吸收,與健康組織分離,并通過各種途徑排除。若壞死發生在皮膚、粘膜,壞死物排出后,形成潰瘍。腎、肺等內臟的壞死物液化后,可通過自然管道(如輸尿管、支氣管)排出,殘留的空腔謂空洞。潰瘍和空洞由組織再生修復。 3、機化或包裹壞死組織不能被吸收或排除時,由附近健康組織新生毛細血管和纖維母細胞組成肉芽組織將壞死物取代的過程,稱為機化。如壞

?種刺激死灶較大,不能完全機化,則由周圍增生的纖維組織將其包繞稱包裹。4、鈣化陳舊的壞死組織(或陳舊的機化組織)中,可有鈣鹽沉積,稱鈣化。【壞死對機體的影響】壞死對機體的影響主要取決于壞死的范圍和部位。大面積和重要器官的壞死可導致機體死亡壞死對機體的影響主要有: 1?種刺激物,可引起炎癥反應;壞死物又導致微】生物繼發感染而加重了炎癥。如急性胰腺炎即是因胰腺腺泡內的消化酶對胰腺的自身消化,引起組織壞死,再繼發炎癥的結果;腸套疊后腸壁壞死又有腐敗菌感染,形成濕性壞疽。 2、免疫反應壞死分解物作為一種抗原,有時會出現免疫反應。“心肌梗死后綜合征”出現在梗死后數周至數月,是機體對壞死物的過敏反應;眼球穿孔傷后,大量脈絡膜組織和視網膜色素進入血流后成為自身抗原,引起自身免疫反應,導致對側健康眼發生交感性眼炎。 3、疾病擴散和傳播壞死組織液化后,通過自然管道排出過程中可把壞死物中的病原體帶到身體其它部位。如結核病干酪樣壞死中的結核桿菌可惜助自然管道在肺、泌尿道、消化管等處擴散;也可侵入血流,由血道播散;肺內干酪樣壞死中的細菌還可通過咳嗽時的飛沫和隨地吐痰傳播結核病。 4、產生相應臨床癥狀組織壞死可累及局部血管引起出血,肺結核病、潰瘍病、腸傷寒時的壞死可導致大出血。消化管局部壞死會引起穿孔。壞死還可產生疼痛,尤其是肌組織的缺血性壞死如心肌梗死、下肢閉塞性脈管炎引起相應部位缺血性疼痛。卵巢囊腫蒂扭轉,因靜脈回流受阻,瘤內發生高度淤血,進一步引起出血、壞死,產生劇烈腹痛、惡心、嘔吐等。壞死組織分解后毒素吸收入血則引起全身反應如發熱、白細胞增高、代謝紊亂等。 5、功能損害實質細胞壞死后可造成器官的功能損害。如心肌壞死引起收縮障礙、心律失常甚至心力衰竭;肝大塊壞死導致多種肝功能紊亂

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論