麻醉和腦血流、腦代謝

李文建1可編輯ppt腦血流的調節成人大腦約重1350g，占體重的2%，然而腦血流占心排量的12%—15%，由此反應腦代謝率很高。靜息時，腦的平均耗氧量為3.5ml/（100g.min），全腦耗氧量（50ml/min）占全身耗氧量的20%。正常情況下，大腦具有完善的維持腦血流穩定的機制，雖然動脈壓有一定的波動，但腦血流相對穩定。這種調節機制主要通過腦血管阻力變化來完成，稱為腦血管的自動調節功能。當MAP降低到90mmHg以下時，開始是大血管，隨后是小血管出現擴張以維持腦血流。2可編輯ppt腦內血流量的調節1.代謝調節

局部腦代謝是調節腦血流量和腦血流分布的主要因素。腦動脈和小動脈的管徑對血管周圍的HP改變非常敏感，酸中毒導致血管擴張，堿中毒則使血管收縮。PH變化0.1小動脈的直徑可改變7%。

氫離子和碳酸根離子不能通過血腦屏障，但二氧化碳可以通過小動脈彌散，改變血管周圍的PH。

其他細胞外離子的濃度（鈣和鉀），腺苷以及前列腺素也具有血管擴張作用，但在控制局部腦血流量方面作用很小。

3可編輯ppt2.神經調節

顱內和顱外起源的膽堿能性，交感性和血清激活素等神經系統對大腦內阻力性血管的調節起重要作用；隨著血管分支變細，神經分布也減少。神經調節主要參與大范圍的腦血流量調節，在應激情況下作用更明顯，尤其是對腦血流自動調節能力的急性應激反應。4可編輯ppt3.血管平滑肌性調節

肌性調節主要是對腦血流快速變化提高迅速和代償性的調節，調節的壓力范圍小。當腦灌流壓明顯波動時，需要3-4分鐘的時間來完成腦血流調節反應。5可編輯ppt4.大腦的功能活動

人類的腦活動研究表明大腦功能與局部腦血流和局部腦代謝之間有密切的聯系。人手活動時，對側大腦相應的皮層區出現腦血流和腦代謝的迅速增加；不同的心理活動也會引起大腦半球局部腦血流的變化6可編輯ppt腦外血流量的調節1.動脈二氧化碳分壓（PaCO2）

腦血流與PaCO2成正比，與PaO2成反比，在生理范圍內，PaCO2每增加1mmHg,腦血流增加約2ml/100g/min，當PaCO2低于25mmHg或高于100mmHg，上訴變化關系降低。正常成人的腦血容量約為5ml/100g腦組織，PaCO2在20-80mmHg范圍內，每1mmHg的PaCO2變化可引起0.049ml/100g腦血容量的改變。PaCO2在25－55mmHg時，正常成人的腦血容量可以發生20ml的變化。7可編輯pptPaCO2低于20mmHg以下，引發腦電圖異常改變和感覺異常。通過過度換氣減少腦血流和腦容量來降低顱內壓的作用，隨著時間延續效果會降低。

過度換氣應避免將PaCO2降到20mmHg以下，尤其是伴有阻塞性腦血管疾病和腦血管痙攣的病人。8可編輯ppt2.動脈氧分壓（PaO2）腦血流對PaO2變化不敏感，當PaCO2降到生理水平以下時，PaO2對腦血流的作用才明顯。在PaO250-300mmHg范圍內，對腦血流影響很小。輕度低氧（PaO2>50mmHg）時腦血流增加與組織缺氧性乳酸中毒導致的血管擴張有關；嚴重缺氧時腦血流增加則系多種因素發揮作用，包括神經源性。末梢化學感受器以及低氧對血管的直接作用。9可編輯ppt3.顱內壓與腦容量

顱內壓正常值為15mmHg(200mmH2O)。顱腔內一種成份的增加，必然導致另一種成份或兩種成份代償性減少，以維持顱內壓不變。這種代償達到極限后，如果某種成份再繼續增加，則會引起顱內壓增高10可編輯ppt其他調節因素1.血紅蛋白和血液粘度高血紅蛋白導致腦血流減少，血液稀釋作用則相反。紅細胞壓積對血液粘度影響最大，紅細胞壓積降低使血液粘度降低，但也減少了血液的攜氧能力原發性紅細胞增多癥病人的血粘度升高，腦血流減少；血液瘀積和血管阻塞使腦血管阻力進一步增加紅細胞大量增加還會激活血小板，使阻塞部位的血液更容易形成血栓11可編輯ppt2.年齡隨著年齡增長，腦血流減少，老年人腦血管對PaCO2變化的反應能力比年輕人明顯降低一般來說，麻醉藥物不影響血腦屏障的功能，但在異常情況下如血壓急劇升高，腦缺血等破壞血腦屏障時，有些麻醉藥物會加重此損害，并影響其滲透功能12可編輯ppt靜脈麻醉藥13可編輯ppt嗎啡應用1mg嗎啡后，對腦血流無影響，腦氧代謝卻減少40%嗎啡有組胺釋放作用，使腦血管擴張引起腦血容量增加，腦血流量依賴于血壓也發生變化14可編輯ppt芬太尼芬太尼引起中度的腦血流減少和腦代謝降低15可編輯ppt舒芬太尼舒芬太尼也引起與劑量相關的腦血流減少和腦代謝降低對顱壓高的病人，應用1-2ug/kg的舒芬太尼可降低顱內壓舒芬太尼引起顱內壓增加，很大程度上與舒芬太尼使MAP突然下降引起的自身調節有關，提示在臨床上給予舒芬太尼時應注意防止MAP突然下降16可編輯ppt瑞芬太尼對腦血流和腦代謝的影響較小，與其他阿片類藥物相似17可編輯ppt異丙酚具有抗驚厥和鎮靜作用，用藥后腦血流和腦代謝均減低，腦血管仍保持對二氧化碳的反應和自動調節功能開顱手術患者麻醉誘導時，緩慢注射異丙酚（1.5mg/kg，>30s注入），腰穿測定腦脊液壓力，發現腦脊液壓力最大下降32%，腦灌注壓下降10%18可編輯ppt氟哌利多無腦血管擴張作用，對腦血流量和腦代謝率無影響，偶見顱內壓升高，可能是MAP突然下降時通過自身調節引起腦血管擴張所致術前給予2.5-7.5mg的氟哌利多對腦電圖無影響19可編輯ppt苯二氮卓類藥物苯二氮卓類藥引起腦血流量中等程度的下降0.15mg/kg的咪達唑侖可使病人的腦血流降低33%，并輕度增加腦血流對PaCO2改變的敏感性只要控制PaCO2不過度升高，苯二氮卓類藥物可以安全地用于顱內壓升高的病人20可編輯ppt氯胺酮靜脈麻醉藥物中唯一的能夠興奮腦功能的藥物。亞麻醉劑量（0.2-0.3mg/kg）增加腦代謝率25%，額葉和前扣帶回皮層增加最顯著，小腦相對較低氯胺酮的致幻和致抽搐作用引起相應的腦電圖改變，增加腦電圖的頻率，興奮邊緣區和丘腦，引發癲癇發作不應單獨用于顱內順應性差的患者21可編輯ppt依托咪酯降低腦血流和腦代謝，對動脈壓影響較小嚴重腦外傷的患者，如果仍保持有EEG活動，依托咪酯可降低顱內壓，但如果EEG受抑制則對顱內壓無影響在腦的不同區域對腦代謝率的抑制不完全一致，主要為對前腦的抑制加重外科手術中大腦中動脈暫時阻斷引起的低氧和酸中毒22可編輯ppt利多卡因降低腦血流和腦代謝，并能降低顱內壓心血管抑制作用較輕，因此降低顱內壓時，腦灌流壓降低較少對急性顱內壓升高有預防和治療作用，可預防氣管內插管時的應激反應，建議在氣管內吸痰前使用大劑量可誘發病人的癲癇，但麻醉病人尚無癲癇的報道。盡管如此，應用利多卡因時血藥濃度不要超過5-10ug/ml一次性靜脈注射不應超過1.5-2.0mg/kg23可編輯ppt非去極化肌松藥非去極化肌松藥對腦血管的唯一影響是其通過釋放組胺，引起平均動脈壓降低，導致腦灌流壓降低，同時顱內壓升高（腦血管擴張）順式阿曲庫銨的組胺釋放作用最弱24可編輯ppt琥珀膽堿在淺麻醉狀態下，琥珀膽堿可以引發病人的顱內壓升高。琥珀膽堿的肌顫作用與顱內壓升高關系不大加深麻醉，或先應用非去極化肌松藥可以預防其升高顱內壓的副作用25可編輯ppt吸入麻醉藥引起劑量相關的腦代謝率下降，對血管平滑肌的直接作用是引起腦血管擴張腦代謝率抑制引起的腦血流量的下降與對腦血管擴張作用的平衡決定了腦血流量的增減0.5MAC時腦代謝率抑制引起的腦血流量下降占優勢，與清醒狀態相比腦血流量下降1.0MAC時腦血流量不變，腦代謝率抑制和血管擴張之間達到平衡超過1.0MAC，血管擴張占優勢，即使腦代謝率明顯下降，腦血流量亦會明顯增加26可編輯ppt吸入麻醉藥擴張腦血管效能：氟烷>>恩氟烷>地氟烷>異氟烷>七氟烷27可編輯ppt氧化亞氮60-70%的氧化亞氮可產生腦血管擴張和顱內壓升高在沒有事先用藥情況下，氧化亞氮可以在5分鐘內增加腦血流150%，并且持續近1h顱內壓升高的病人吸入50%或以上濃度的氧化亞氮可引起具有臨床意義的顱內壓升高。因此，對顱內順應性減低的神經外科病人應當慎用28可編輯ppt恩氟烷和異氟烷異氟烷1.5-2.0MAC時腦氧代謝減少50%，繼續提高濃度不會進一步的抑制代謝3%恩氟烷可使正常志愿者的腦氧代謝率降低50%；然而，引發癲癇發作后，腦代謝率又恢復到正常。因此對癲癇病人或阻塞性腦血管疾病的病人應慎用恩氟烷，尤其應避免高濃度和低碳酸狀態在吸入性麻醉藥物中，只有恩氟烷促