水、電解質紊亂與酸堿失衡1第1頁

體液是機體主要組成部分，含量約占機體總重量60%細胞內液：是細胞內多種生物化學反應進行場所細胞外液：是每一種細胞生活詳細環境，稱為內環境，分為血漿和組織間液2023/8/52第2頁多種體內、外原因造成液體量不穩定，稱為水平衡紊亂體液中電解質成份不穩定，稱為電解質紊亂體液中酸堿度不穩定，稱為酸堿紊亂一般所說水、電解質、酸堿紊亂是指細胞外液變化，且主要是血漿變化2023/8/53第3頁水代謝紊亂4第4頁水正常代謝細胞內液含水量約占體重40%，細胞外液約占20%；水平衡紊亂主要是指細胞外液變化水以自由水、結合水、不易流動水三種狀態存在于體內水生理功能：調整體溫、溶解作用、運輸物質、促進化學反應、潤滑、營養水攝入：食物和飲料、內生水水排出：腎臟、皮膚(500ml/日)、呼吸道(350ml/日)、腸道(150ml/日)2023/8/55第5頁脫水臨床上根據血清鈉濃度高低，將脫水分為：等滲性脫水、低滲性脫水、高滲性脫水不一樣類型脫水病因、病理生理、臨床體現、化驗成果不一樣尿量、血壓、皮膚變化、中心靜脈壓是判斷脫水和有效血容量不足有效指標2023/8/56第6頁治療補液總量=已丟失液體量+每日生理需要量（約1500ml）+當天額外丟失量失水常伴有血鈉升高所需補液量=原體重×0.6×（1-140mmol/L÷所測血鈉濃度）2023/8/57第7頁注意事項頭8小時內補充計算出來總補夜量1/2，血鈉濃度下降不超出15mmol/L，即每小時下降≤2mmol/L。有低血容量休克時，應首先同步給予膠體和等張電解質溶液。脫水不但是水丟失，也包括電解質丟失，因此糾正脫水和糾正電解質紊亂同步進行。2023/8/58第8頁無論何種類型脫水，都也許由于脫水而尿少，甚至并發腎功能不全，因此補液早期不宜使用含鉀溶液；當尿量≥30ml/H，根據血鉀成果酌情補充。不一樣類型脫水應選用不一樣溶液：低滲性脫水補充等滲氯化鈉溶液或高滲氯化鈉溶液；等滲性脫水在補充生理鹽水同步補充5%或10%葡萄糖溶液；高滲性脫水應選用1/2張電解質溶液或3:2:1溶液。2023/8/59第9頁補液總量應包括繼續丟失量和生理需要量。繼續丟失量應注意繼續丟失性質，生理需要量不低于1500ml/日，以水或葡萄糖為主。補液標準為先快后慢，補液同步需密切觀測周圍循環情況，如血壓、脈搏、尿量等。胃腸道補液是最安全有效辦法，能口服者盡可能口服，不能口服應盡早予胃管鼻飼，口服補液標準與靜脈補液相同。2023/8/510第10頁有效循環血容量不足判斷尿量血壓皮膚變化脈搏中心靜脈壓2023/8/511第11頁尿量臨床上常將尿量作為體液量是否充足指標，由于在機體循環不穩定情況下，腎臟血液循環首先受到影響，因此一般以為尿量對血容量是否充足判斷非常精確正常情況下需500ml尿液才能將機體代謝產物排出，少于500ml/日作為少尿標準，1500ml/日左右比較合適，低于1000ml多意味著細胞外液量減少但創傷患者，腎臟吸取鈉、水能力顯著增強，尿量在1000ml時也不一定真正存在血容量不足糖尿病或應急性糖尿病患者，由于存在高滲性利尿，盡管尿量達成1500ml，也也許存在顯著血容量不足2023/8/512第12頁血壓血壓減少常作為判斷血容量是否充足標準，但事實上常忽視血壓實際意義。血壓減少有多種原因：血容量不足、心功能不全、呼吸功能不全、嚴重酸中毒、血管張力下降等，絕大多數是血容量不足引發，這時常伴有尿量顯著減少。臨床上處理時習慣于用升壓藥治療，且在效果不好時，不停加大升壓藥劑量和補液速度，而伴隨病情惡化，多出現水腫，因此又出現一邊升壓一邊利尿情況，成果病情深入惡化，甚至死亡。2023/8/513第13頁出現這種情況，主要忽視了下列情況：血壓下降是有效血容量不足體現，盡管也許存在嚴重水腫，但這僅僅意味著組織間液增多，有效血容量仍然嚴重不足，伴隨水腫加重，對循環影響會深入加大，造成惡性循環。因此，主要處理不是升壓和利尿，而是迅速補充膠體，擴充血容量，最佳是血漿和白蛋白，或低右。在血容量不足情況下，腎小球濾過率顯著下降，此時利尿是無效；若利尿有效，則深入減少有效循環血量，造成惡性循環。2023/8/514第14頁皮膚變化皮膚蒼白多意味著血容量不足，這對青壯年和無皮膚病變患者價值較大，對老年人價值有限，因老年人皮膚比較蒼老、皺縮，因此皮膚蒼白對判斷貧血和血容量不足并不可靠。若出現皮膚花斑樣變化，則多意味著周圍循環嚴重障礙皮溫對循環狀態判斷比較可靠，四肢末梢溫暖往往表達循環血量充足，肢端發涼意味著循環功能不良。檢查手背靜脈也非常有價值，假如手下垂4~5s，手背靜脈不充盈，表達循環血容量不足；若舉手4~5s，手背靜脈不排空，表達循環血容量過多2023/8/515第15頁脈搏循環血容量不足出現脈搏細弱、增快，但單純脈搏增快受許多原因影響，對診斷血容量不足價值不大2023/8/516第16頁中心靜脈壓一般以為中心靜脈壓對判斷血容量是否充足非常可靠，中心靜脈壓下降，血容量不足；反之，血容量增加。事實上影響中心靜脈壓原因也很多，其特異性也對應受到影響機械通氣壓力較高、胸肺手術用固定帶固定后、大量腹水患者，胸腔負壓顯著下降，中心靜脈壓可顯著升高機械通氣壓力不足、急性左心衰、急性肺組織病變、大氣道阻塞等原因造成呼吸增強增快時，胸腔負壓顯著升高，中心靜脈壓可顯著下降2023/8/517第17頁水中毒入水量超出機體排水量，細胞外液量增加，血漿和組織間液電解質和蛋白質等溶質被稀釋，血漿滲入壓減少，水分向細胞內轉移，體現為稀釋性低鈉血癥。2023/8/518第18頁鈉離子代謝紊亂19第19頁鈉離子正常代謝鈉離子是體內最主要陽離子之一。每千克體重含鈉量約為60mol分布：約有44%在細胞外液，9%在細胞內液，47%在骨骼，骨骼中鈉一部分可交換，一部分不可交換。總體可交換鈉在70%以上起源：飲食攝入和消化道分泌液重吸取，鈉在腸道吸取相稱完全腎臟具有強大調整鈉離子代謝能力，但有一定時間滯后性，一般48小時后才達成高峰2023/8/520第20頁低鈉血癥有七種類型：急性失鈉性低鈉血癥慢性失鈉性低鈉血癥急性稀釋性低鈉血癥慢性稀釋性低鈉血癥轉移性低鈉血癥無癥狀性低鈉血癥假性低鈉血癥2023/8/521第21頁低鈉血癥分類2023/8/522第22頁急性失鈉性低鈉血癥急性鈉離子紊亂主要通過滲入壓和血容量變化造成臨床癥狀，體現為血容量不足或神經-精神癥狀，應迅速恢復血容量和血漿滲入壓補鈉量（mmol）=（142-實測值）×體重（kg）×0.2+繼續丟失量生理鹽水500ml——77mmol/L氯化鈉先給2/3，根據電解質情況，酌情補充低鈉血癥常同步伴有低鉀，需優先補鉀

2023/8/523第23頁慢性失鈉性低鈉血癥發病速度較慢，程度較輕慢性缺鈉患者，鈉丟失量大。除細胞內鈉丟失外，骨骼鈉也被動用補鈉量：按以上公式計算，成果×2倍慢性缺鈉，機體有一定適應和代償，補鈉速度不宜快，時間要長2023/8/524第24頁急性稀釋性低鈉血癥多為醫源性，以預防為主禁水常忽視食物中水攝入、胃腸道營養液、牛奶等補鈉：以口服為主，靜脈補充應嚴格控制速度，高滲氯化鈉可迅速緩和細胞外液低滲狀態，減輕細胞水腫利尿：選擇速尿等髓襻利尿劑，甘露醇等滲入性利尿劑超濾組織間液，使血容量增加，可臨時加重稀釋性低鈉血癥，應慎用。2023/8/525第25頁轉移性低鈉血癥需要糾正造成低鈉血癥原發原因，而不是補鈉假性低鈉血癥是血漿中某些固體物質增加，單位血漿中水含量減少，造成鈉濃度下降。常見于高脂血癥、高球蛋白血癥，無需補鈉無癥狀性低鈉血癥主要見于正常妊娠和慢性消耗性疾病等，一般無需處理2023/8/526第26頁慢性失鈉性低鈉血癥COPD合并高碳酸血癥，低鈉原因：利尿劑致鈉排出增加攝入減少水潴留腎小管保鈉作用削弱，鈉、氯排出增加機械通氣后迅速糾正呼酸，pH值升高，鉀離子下降，造成鈉泵活性減少，血鈉下降。故低鉀血癥、低鈉血癥常同步存在。2023/8/527第27頁低鉀血癥合并輕度低鈉血癥：只需補鉀低鉀血癥合并中度低鈉血癥：以補鉀為主，少許補鈉低鉀血癥合并嚴重低鈉血癥：鈉、鉀同步補充，以補鉀為主單純低鈉血癥、血鉀正常低限水平：補鈉同步補鉀低鈉合并高鉀：補鈉后血鉀會下降2023/8/528第28頁頑固性低鈉血癥

在慢性呼衰患者中，部分患者按細胞外液缺鈉量補充氯化鈉，仍無法補足，稱“頑固性低鈉血癥”骨骼鈉、細胞內液鈉丟失腎小管代償性排氯增加、保鈉作用削弱，造成治療效果減少采取加倍量補充可基本恢復至正常低限水平補鈉量（mmol/L）=（142-實測值）×體重（Kg）×0.2×2第一天補充2/3，次日補充1/32023/8/529第29頁注意：速度：二十四小時均勻輸入，血鈉升高速度以每小時1-2mmol/L為宜心功能不全或顯著稀釋性低鈉時，補鈉量可合適減少，糾正時間也對應延長10%NaCl20-40ml+NS或5%GNS500mlVD濃度一般不需超出2%（理論上可達3%）同步口服10%NaCl30-40ml/日2023/8/530第30頁高鈉血癥分型急性高鈉性高鈉血癥慢性高鈉性高鈉血癥急性濃縮性高鈉血癥慢性濃縮性高鈉血癥轉移性高鈉血癥2023/8/531第31頁急性高鈉性高鈉血癥原因含鈉物質補充過多嚴重組織、器官損傷，出汗和呼吸道水分排出較多應激狀態：醛固酮分泌增多，鈉、水潴留高血糖：產生滲入性利尿顱腦損傷、腦血管意外、垂體腫瘤：下丘腦和垂體激素分泌異常2023/8/532第32頁治療利尿：髓襻利尿劑限鈉補水：口服、鼻飼最安全，也可用5%GS血透血鈉濃度下降速度：每小時1-2mmol/L2023/8/533第33頁急性濃縮性高鈉血癥實質上是高滲性脫水口服補液或靜脈補充5%GS低血容量休克時，迅速給予膠體和等張電解質溶液。第1小時補充1000—2023ml先快后慢，觀測周圍循環情況：血壓、脈搏、尿量2023/8/534第34頁鉀離子代謝紊亂35第35頁鉀離子正常代謝鉀離子是細胞內液中含量最高陽離子，約占陽離子總量98%攝入：飲食和胃腸道分泌液，從胃腸道進入體內消化液含鉀量非常大，消化液丟失和飲食不佳是發生低鉀最常見原因排出：以腎臟排出為主，也可從糞便、汗液排出機體調整鉀離子有2個步驟：一是細胞內外轉運：血液中鉀80%進入細胞內，但速度慢，約15小時才能達成平衡；二是通過腎臟分泌和重吸取2023/8/536第36頁低鉀血癥分型急性失鉀性低鉀血癥慢性失鉀性低鉀血癥轉移性低鉀血癥稀釋性低鉀血癥2023/8/537第37頁急性失鉀性低鉀血癥治療清除致病原因，恢復正常飲食補鉀：補鉀量（mmol/L）=（4.2-實測值）×體重（Kg）×0.6+繼續丟失量+生理需要量第一天補充2/3，次日補充1/3；常用5%GS500ml+10%KCl15ml控制速度，先快后慢，均勻輸入血鉀濃度正常后，仍需補充氯化鉀溶液數日口服保鉀利尿劑辦法：以口服為主，輕、中、重分別補鉀3、6、9g2023/8/538第38頁慢性失鉀性低鉀血癥治療補鉀速度無需過快，每日升高0.2-0.4mmol即可中重度低鉀血癥應避免鈉攝入鉀濃度正常后應繼續補鉀1周左右，甚至更長常伴有低鎂血癥，需同步補充鎂離子2023/8/539第39頁慢性高碳酸血癥伴低鉀血癥原因鉀攝入減少腎臟保鉀功能差+利尿腎功能代償性排氯增多、排鉀增多鉀轉移：呼衰糾正后，pH值上升，鉀轉移至細胞內治療預防PaCO2遲緩下降pH上升0.1，血鉀濃度下降0.1mmol/L補鉀：呼酸，鉀濃度中等水平時，即可補鉀2023/8/540第40頁高鉀血癥分型急性鉀增多性高鉀血癥慢性鉀增多性高鉀血癥轉移性高鉀血癥濃縮性高鉀血癥主要原因入量增多排出減少分布異常2023/8/541第41頁多種情況高鉀血癥都應嚴格控制飲食，同步通過靜脈給予足夠熱量和氨基酸，保持正氮平衡治療原發病和避免誘發原因是治療高鉀血癥最主線措施2023/8/542第42頁急性鉀增多性高鉀血癥治療應采取綜合措施反抗鉀對心肌毒性作用鈣鹽應用：心律不齊時，10%葡萄糖酸鈣10-20ml靜注；可維持30-60min；最多2次；已用或擬用洋地黃者要限制使用。鈉鹽：高滲鹽水抗心律失常藥品促進鉀進入細胞內5%NaHCO3100ml靜滴極化液：10%GS+胰島素3-4：1促進鉀排出：利尿劑、血透控制鉀攝入：嚴格控制飲食，靜脈補充熱量和氨基酸2023/8/543第43頁慢性鉀增多性高鉀血癥，機體有一定適應和代償，治療時應使血鉀水平逐漸下降，不然也許使細胞內外離子梯度加大，加重臨床癥狀濃縮性高鉀血癥是血液濃縮（脫水）所致，治療標準是迅速增加補液量COPD呼衰合并高鉀血癥，主要是轉移性高鉀血癥，但多存在細胞內缺鉀，治療不當易發生低鉀血癥高鉀血癥合并低鈉血癥：實質上是低鈉血癥造成鈉泵活性削弱，鉀離子向細胞外轉移。治療關鍵是補鈉2023/8/544第44頁氯離子代謝紊亂45第45頁氯離子紊亂經常是其他陽性離子和酸堿紊亂伴隨成果低氯血癥：①低鈉或低鉀血癥合并低氯血癥②轉移性低氯血癥高氯血癥：①原發性高氯血癥伴高鈉血癥②轉移性高氯血癥2023/8/546第46頁低氯血癥低鈉血癥或低鉀血癥合并低氯血癥：大部分低氯血癥同步合并低鈉血癥或低鉀血癥，治療上選用NaCl或KCl，按補鈉標準或補鉀標準治療時，同步也在補充氯離子轉移性低氯血癥：慢性呼酸患者①高HCO3-，因電中和使Cl-向細胞內轉移②腎臟重吸取高HCO3-增加，Cl-排出增多。治療原發病、補鈉或補鉀2023/8/547第47頁高氯血癥原發性高氯血癥：多同步伴有高鈉血癥，且程度平行。治療：按高鈉血癥處理轉移性高氯血癥：實質上是高氯性酸中毒，HCO3-減少，造成Cl-繼發性升高。治療：補充HCO3-。2023/8/548第48頁酸堿失衡49第49頁常用考評指標——pH值pH：是指體液內氫離子濃度反對數是反應體液總酸堿度指標，受呼吸和代謝原因共同影響正常值：動脈血：7.35-7.45平均值：7.40靜脈血較動脈血低0.03-0.05pH>7.45時為堿血癥，pH<7.35時為酸血癥2023/8/550第50頁常用考評指標——pH值H-H方程式：pH=pk’+log［HCO3-/a×PCO2］pK’=6.1a=0.03可形象寫成：pH=常數+腎/肺(pH=腎/肺)體液［H+］=0.00000004mol/L，即40nmol/LpH=-log[H+]=-log4×10-8=8-log4=8-0.6=7.42023/8/551第51頁常用考評指標——pH值若沒有對數表或計算器時，如何算[H+]？記住：在pH=7.2-7.5范圍內，pH=7.xy時[H+]nmol/L=80-xy2023/8/552第52頁常用考評指標——PaCO2PaCO2：血漿中物理溶解CO2分子所產生壓力正常值：35-45mmHg(4.67-6.0KPa)平均值：40mmHg(5.33KPa)靜脈血較動脈血高5-7mmHg它是酸堿平衡呼吸原因唯一指標當PaCO2>45mmHg，應考慮呼酸或代堿呼吸代償當PaCO2<35mmHg，應考慮呼堿或代酸呼吸代償2023/8/553第53頁常用考評指標——HCO3-HCO3-：即實際碳酸氫鹽（AB）。指隔絕空氣血液標本在試驗條件下所測血漿HCO3-值正常值：22-27mmol/L平均值：24mmol/L動、靜脈血HCO3-大體相等是反應酸堿平衡代謝性原因指標2023/8/554第54頁常用考評指標——標準碳酸氫鹽標準碳酸氫鹽（SB）：在標準條件下（PaCO240mmHg、Hb完全飽和、溫度37℃）測得HCO3-值正常值：22-27mmol/L平均值：24mmol/L是反應酸堿平衡代謝性原因指標正常情況下AB=SB；AB↑>SB↑見于代堿或呼酸代償；AB↓<SB↓見于代酸或呼堿代償。2023/8/555第55頁常用考評指標——緩沖堿緩沖堿（BB）：體液中所有緩沖陰離子總和，包括HCO3-、Pr-、Hb-全血緩沖堿（BBb）：正常值：45-54mmol/L，平均值：50mmol/L血漿緩沖堿（BBp）：正常值：41-43mmol/L，平均值：42mmol/L當AB正常、BB減少時，說明HCO3-以外緩沖陰離子減少，常提醒貧血所致血漿蛋白、血紅蛋白含量過低2023/8/556第56頁常用考評指標——堿剩下堿剩下（BE）：表達血漿堿儲量增加或減少量正常范圍：±3mmol/L，平均：0mmol/LBE正值時表達緩沖堿增加，BE負值時表達緩沖堿減少是反應酸堿失衡代謝性原因指標2023/8/557第57頁常用考評指標——CO2總量CO2總量（TCO2）：包括化學結合CO2量和物理溶解CO2量正常值：24-32mmol/L平均值：28mmol/L意義同HCO3-2023/8/558第58頁常用考評指標——CO2結協力CO2結協力（CO2CP）：表達來自碳酸氫鹽和碳酸CO2總量同步受到代謝和呼吸原因影響不能單憑CO2CP一項指標來判斷酸堿失衡類型有二種單位表達：正常值：50-70%，平均值：58%正常值：23-31mmol/L，平均值：27mmol/L容積數除以2.24便得每升毫當量數2023/8/559第59頁常用考評指標——PaO2PaO2：血漿中物理溶解O2分子所產生壓力正常值：80-100mmHg(10.67-13.33KPa)正常值伴隨年紀增加而下降是呼吸衰竭判斷指標，也是彌散能力判斷指標2023/8/560第60頁常用考評指標——PaO22023/8/561第61頁常用考評指標——血氧飽和度動脈血氧飽和度（SaO2）：表達與O2結合血紅蛋白量氧解離曲線：“S”型氧解離曲線右移、PaO2下降、SaO2下降：酸中毒、高體溫、高碳酸血癥、2,3-DPG↑氧解離曲線左移、PaO2升高、SaO2升高：堿中毒、低體溫、低碳酸血癥、2,3-DPG↓2023/8/562第62頁氧解離曲線氧解離曲線3、6、9法則PaO230mmHg時，SaO260%PaO260mmHg時，SaO290%PaO260mmHg下列，解離曲線陡直下降，SaO2急減PaO260mmHg以上，SaO2可維持在90%以上把PaO2提升到100mmHg以上并非有益PaO2100mmHg時，已有97.5%血紅蛋白與O2結合2023/8/563第63頁氧解離曲線2023/8/564第64頁氧解離曲線——P50P50—使50%血紅蛋白氧化（SaO2）所必需氧分壓在37℃、pH7.40時，正常血紅蛋白P50為26.8mmHgP50增加，氧解離曲線右移；反之亦然P50每增加3mmHg，血液供應組織O2可增加2%2023/8/565第65頁常用考評指標——陰離子間隙陰離子間隙（AG）=Na+-（HCO3-+Cl-）正常值：8-16mmol/LAG升高最常見原因是體內存在過多未測定陰離子（UA），即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根、硫酸根等。當這些UA在體內堆積時，肯定要取代HCO3-，使HCO3-下降，稱之為高AG代謝性酸中毒2023/8/566第66頁常用考評指標——陰離子間隙舉例：

某患者動脈血氣成果：pH7.4，HCO3-24mmol/L，PaCO25.33KPa。電解質：K+：4.83mmol/L，Na+：129.7mmol/L，Cl-：82.2mmol/L。血氣正常、電解質紊亂，但計算AG，發覺AG=23.5mmol/L。該病人應為高AG代酸并代堿。2023/8/567第67頁常用考評指標——陰離子間隙AG在酸堿失衡判斷中，主要判斷下列六型酸堿失衡：高AG代酸代堿合并高AG代酸混合性代酸呼酸合并高AG代酸呼堿合并高AG代酸三重酸堿失衡（TABD）2023/8/568第68頁常用考評指標——陰離子間隙臨床應用時，必須注意下列四點：計算AG時，強調同步測定動脈血氣分析及血清電解質排除試驗誤差引發假性AG升高結合臨床，綜合判斷AG升高標準，國內采取AG>16mmol/L2023/8/569第69頁常用考評指標——潛在HCO3-潛在HCO3-是晚近提出新概念，指并存高AG代酸時，排除高AG對HCO3-掩蓋作用之后HCO3-潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG意義：可揭示高AG代酸+代堿、三重酸堿失衡（TABD）中代堿存在若忽視計算AG和潛在HCO3-，常可延誤混合型酸堿失衡中代堿判斷2023/8/570第70頁常用考評指標——潛在HCO3-要理解上述意義，必須牢記：高Cl-性代酸：△Cl-↑=△HCO3-↓，AG不變高AG代酸：△AG↑=△HCO3-↓，Cl-不變代堿和呼酸時HCO3-代償升高，符合△HCO3-↑=△Cl-↓，AG不變呼堿時HCO3-代償下降，符合△HCO3-↓=△Cl-↑，AG不變2023/8/571第71頁常用考評指標——潛在HCO3-根據上述代償規律，以呼酸型TABD為例呼酸引發HCO3-代償升高：符合△HCO3-↑=△Cl-↓高AG代酸：△AG↑=△HCO3-↓代堿：△HCO3-↑=△Cl-↓三者混合，必須符合：△HCO3-=△Cl-+△AG實測HCO3-反應了①呼酸代償性HCO3-↑；②代堿原發性HCO3-↑；③高AG代酸原發HCO3-↓2023/8/572第72頁常用考評指標——潛在HCO3-為了正確反應高AG代酸時等量HCO3-下降，提出了潛在HCO3-概念。潛在HCO3-（本應當有HCO3-）=實測HCO3-+△AG在判斷TABD時，應當用潛在HCO3-與估計HCO3-值相比，而不應用實測HCO3-潛在HCO3-作用就是揭示被高AG代酸所掩蓋TABD中代堿存在2023/8/573第73頁常用考評指標—肺泡動脈氧壓差肺泡動脈氧壓差(AaDO2):肺泡氧分壓與動脈血氧分壓在數值上存在一種差值是判斷肺換氣功能根據AaDO2=150-PaCO2/0.8-PaO2150=（760mmHg-47mmHg）×0.21，760mmHg為大氣壓，47mmHg為肺泡內水蒸氣壓力，0.8為呼吸商正常值：15mmHg下列影響原因：通氣/血流，氣體彌散力，靜脈性分流2023/8/574第74頁常用考評指標—肺泡動脈氧壓差影響AaDO2原因：通氣/血流：肺炎、COPD氣體彌散力：間質性肺炎、肺間質纖維化靜脈性分流：ARDS、廣泛肺不張（早期）2023/8/575第75頁氣體交換指標與酸堿平衡指標氣體交換指標PaO2氧分壓80-100mmHgSaO2氧飽和度95以上%PaCO2CO2分壓35-45mmHg酸堿平衡指標pHpH值7.35-7.45HCO3-碳酸氫根22-27mmol/LBE堿剩下-3—+3mmol/L2023/8/576第76頁血氣分析儀測定項目直接測定內容計算所得內容推算其他內容PaO2SaO2AaDO2PaCO2HCO3-CaO2（血氧含量）pHBEQT(心排血量)2023/8/577第77頁判斷步驟驗證明驗結果有沒有誤差根據pH、PaCO2、HCO3，初步判定何型酸堿失衡應用預計代償公式計算，是否存在雙重酸堿失衡計算AG（只有存在高AG時，才計算潛在HCO3-）以潛在HCO3-與預計值對比，判斷是否存在TABD結合臨床判斷2023/8/578第78頁分清原發與繼發（代償）變化酸堿失衡代償必須遵循下列規律：HCO3-、PaCO2任何一種變量原發變化，均可引發另一種變量同向代償變化原發失衡變化必大于代償變化由以上規律，可得出下面三個結論：原發失衡決定了pH值是偏酸或偏堿HCO3-、PaCO2呈相反變化，必有混合性酸堿失衡存在HCO3-、PaCO2有顯著異常，但pH值正常，應考慮有混合性酸堿失衡存在2023/8/579第79頁分析單純性或混合性酸堿失衡PaCO2升高伴有HCO3-下降，肯定呼酸并代酸PaCO2下降伴有HCO3-升高，肯定呼堿并代堿PaCO2和HCO3-顯著異常，但pH正常，應考慮為混合性酸堿失衡也許，深入確診，可用估計代償公式計算PaCO2升高或下降伴有HCO3-同向升高或下降，應用估計代償公式計算，若代償變化落在估計范圍內，為單純酸堿失衡；若代償變化落在估計范圍外，超出上限，合并有代堿或呼酸，低于下限，合并有代酸或呼堿2023/8/580第80頁估計代償公式呼酸：急性：代償引發HCO3-升高3-4mmol/L慢性：△HCO3-=0.35×△PaCO2±5.58呼堿：急性：△HCO3-=0.2×△PaCO2±2.5慢性：△HCO3-=0.5×△PaCO2±2.5代酸：PaCO2=1.5×HCO3-+8±2代堿：△PaCO2=0.9×△HCO3-±52023/8/581第81頁計算AG根據動脈血氣及電解質，計算AG（=Na+-HCO3--Cl-）AG>16mmol/L時，計算潛在HCO3-，是否存在TABDAG<16mmol/L時，無需繼續運算2023/8/582第82頁結合臨床，綜合判斷動脈血氣分析對酸堿失衡判斷甚為主要，但單憑一張血氣報告單作出判斷，有時難免有錯。為使診斷符合病人情況，必須結合臨床及數次血氣分析成果動態觀測，綜合判斷舉例：pH:7.45HCO3-:35mmol/LPaCO2:52mmHg初步判斷為代堿，應用代償公式：△PaCO2=0.9×△HCO3-±5沒有呼酸或呼堿2023/8/583第83頁結合臨床，綜合判斷

結合病史，該患者為肺心病病人，原動脈血氣分析示呼酸，經使用呼吸機和積極抗感染治療后，病情顯著改善。故應判斷為呼酸并代堿，也稱之為CO2排出后堿中毒。2023/8/584第84頁實例判斷

一慢性肺結核患者，訴近期咳嗽加劇，咳痰增多，痰呈黃色，氣喘加重。查體：兩肺均可聞及濕性羅音。胸片示兩肺多發空洞伴液平。電解質K+：3.90mmol/L，Na+：148mmol/L，Cl-：87mmol/L。動脈血氣成果如右。2023/8/585第85頁實例判斷根據pH<7.40、PaCO2>5.3KPa(40mmHg)及慢性肺結核患者，初步判斷為慢性呼酸應用慢性呼酸估計代償公式△HCO3-=0.35×△PaCO2±5.58=0.35×(12.28×7.5-40)±5.58=12.66-23.82估計HCO3-=標準HCO3-+△HCO3-=24+△HCO3-=36.66-47.82實測HCO3-為40mmol/L，落在估計代償范圍內。判斷：單純慢性呼酸。2023/8/586第86頁實例判斷計算AG：AG=Na+-Cl—HCO3-=148-87-40=21>16，存在高AG代酸△AG=實測AG-標準AG=21-16=5潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG=40+5=45以潛在HCO3-與估計HCO3-比較：估計HCO3-=36.66~47.82，潛在HCO3-為45mmol/L，落在代償范圍內，不存在代謝性堿中毒最后診斷：慢性呼酸合并高AG代酸2023/8/587第87頁酸堿失衡治療注意事項明確原因，病因治療

酸堿失衡肯定有多種原因，不能僅根據pH值治療。相反，雖然pH值正常，也也許存在酸堿失衡。首先應確定酸堿失衡類型，其次應竭力明確發生原因，病因治療是最主線。由于肺泡通氣量低所造成呼酸，不需要給堿性藥品。呼酸使用呼吸機時，應注意HCO3-值

慢性呼酸常伴有HCO3-顯著升高。呼吸機機械通氣時，PaCO2急劇下降，而由腎臟代償HCO3-不能立即排出體外，會發生嚴重堿中毒。2023/8/588第88頁酸堿失衡治療注意事項pH值7.15下列或HCO3-10mmol/L下列代酸，應給予堿性藥品

補堿量計算公式HCO3-mEg=-BE×體重(Kg)×0.2由于5%NaHCO320ml=12mEg故上式可變為：5%NaHCO3（ml）=-BE×體重(Kg)×0.2×20÷12=-BE×體重(Kg)÷3先半量給予，再根據pH值