急性胰腺炎廣州醫科大學附屬第一醫院消化內科

蘇華定義胰腺分泌的消化酶在胰腺內被激活-消化胰腺本身及其鄰近組織引起的化學性炎癥。病因膽石癥與膽道疾病占70%左右我國最常見“膽源性胰腺炎”1

壺腹部狹窄

和/或Oddis括約肌痙攣：炎癥結石蛔蟲2Oddis括約肌暫時性松弛，十二指腸液反流3

膽道炎癥擴散胰管疾病

阻塞，結石，炎癥狹窄大量飲酒和暴飲暴食手術與創傷

手術損傷胰管ERCP

內分泌與代謝障礙高鈣血癥高脂血癥感染藥物5%-25%原因未明發病機制發病基礎：胰腺分泌過度旺盛胰液排泄障礙胰腺血循環紊亂生理性胰蛋白酶抑制物質↓發病機制：胰腺消化酶激活胰腺自身消化臨床表現輕癥急性胰腺炎腹痛

主要癥狀

一定誘因后發生，持續性痛，呈束帶狀分布☆產生原因：胰腺腫脹包膜受牽拉炎癥滲出，胰液外滲刺激腹膜和腹膜后組織腸脹氣、腸麻痹惡心、嘔吐

反射性發熱

中度以上，續3-5天，不退提示繼發感染水、電解質、酸堿平衡紊亂

黃疸

輕，胰頭腫脹壓迫膽總管下端體征

壓痛腹肌輕度緊張☆癥狀重，體征少重癥急性胰腺炎休克

皮膚濕冷蒼白脈細弱腹膜炎，胸膜炎低血鈣

〈1.75mmol預后不良皮膚淤班

Grey-Turner征Cullen征暴發型

病情發展迅速猝死Grey-Turner征Cullen征

其他癥狀：低血鈣搐搦。皮下脂肪壞死。胰性腦病

DIC多器官功能衰竭

心-低血容量致心肌灌溉不足，胰酶釋放心肌抑制因子腎-低血容量，血壓下降腎缺血，缺氧呼吸-ARDS過度換氣，紫紺，進行性呼吸緊迫，三凹征急性胰腺炎的病理生理通常分3個時期。*：幾種不同的機制參與其中，包括腺泡細胞鈣信號系統崩潰，溶酶體水解酶組織蛋白酶-B使胰蛋白原裂解為胰蛋白酶，胰腺細胞內胰蛋白酶抑制因子活性下降。一旦胰蛋白酶活化，將激活各種損傷性胰消化酶。**：這兩期中，細胞因子和炎癥因子介導4個重要環節：(1)炎癥細胞活化；(2)活化的炎癥細胞對微循環的化學趨化作用；(3)活化的黏附分子使炎癥細胞與內皮結合；(4)活化的炎癥細胞遷移至炎癥區域。急性胰腺炎病理過程:

治療策略的制定基于對病理生理過程的掌握診斷AP時需具備以下3點中的2條：(1)具有AP特征性或非特征性腹痛；(2)血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍；(3)AP特征性的影像學（強調CT）表現。特定情況下（如患者出現急性或慢性疾病致嚴重神志失常）腹痛可能無法評估，或血清淀粉酶可能低于正常值上限的3倍時，診斷AP必須有明確的CT診斷。診斷要點病史及體格檢查：突發中上腹疼痛，放射至腰背部為AP特征性表現。鑒別診斷也主要圍繞上腹痛。危險因素（如中年女性、酗酒、高甘油三酯血癥、ERCP、有些藥物、創傷等）、及伴隨癥狀（惡心、嘔吐、納差、發熱等）可輔助診斷。典型體征如Grey-Turner征或Cullen征強烈提示重癥胰腺炎，但臨床罕見。診斷步驟輔助檢查：血淀粉酶:超過3倍正常值上限有診斷意義。而血淀粉酶輕度升高或腹痛無法評估的患者，腹部B超無法明確胰腺病變，均應行CT檢查。增強CT:是診斷胰腺炎敏感性和特異性最高的檢查方法，若限于醫院條件或患者基礎疾病，可行CT平掃。CT不僅有診斷價值還可以評估炎癥（胰腺外炎癥CT評分，EPIC）。血脂肪酶:敏感性和特異性高于淀粉酶，可用于淀粉酶正常或輕度增高患者的診斷。炎癥因子水平:監測對重癥AP患者意義重大，應逐步開展。診斷步驟首選輔助檢查輔助檢查（首選）陽性結果血脂肪酶升高血淀粉酶超過3倍正常值上限血脂肪酶/血淀粉酶比值>5尿淀粉酶>5000IU/24hAST/ALT超過3倍正常值上限提示膽囊結石全血細胞計數及分系計數白細胞增多，比例升高紅細胞壓積住院患者該指標>44%，提示胰腺壞死動脈血氣低氧血癥和酸堿平衡紊亂腹部立位平片可在胰腺附近發現哨兵腸襻（孤立擴張的腸襻），右半結腸膨大，在橫結腸或左半橫結腸突然截斷（結腸截斷征），或鈣化胸片可能會出現肺不張，胸腔積液（尤其是在左側）B超可能有胰腺炎癥、胰周滲出、鈣化或積液的征象輔助檢查陽性結果C-反應蛋白>200units/L提示胰腺壞死血清鈣重癥患者血清鈣<1.75mmol/L(7mg/dl)提示病情嚴重，預后不良腹部CT可發現膽管、胰管彌漫性或節段性擴張，胰腺輪廓不清，胰周脂肪壞死，胰腺壞死或假性囊腫MRCP可發現結石，膽管、胰管彌漫性或節段性擴張，胰腺輪廓不清，胰周脂肪壞死，胰腺壞死或假性囊腫ERCP可同時進行結石的診斷和治療；可見膽管、胰管內充盈缺損和狹窄細針穿刺引流若存在細菌感染，可確定病原菌可選輔助檢查鑒別診斷:AP應與可引起上腹痛其他疾病相鑒別#膽源性胰腺炎診斷標準與處理原則的探討趙玉沛中華肝膽外科雜志2002年第02期*：重點在于區分膽源性與非膽源性胰腺炎初步診斷AP肝膽胰B超、上腹部CT：胰頭/壺腹部占位胰頭腫瘤酒精性胰腺炎高血脂性胰腺炎特發性胰腺炎在中國，急性胰腺炎中最常見的是膽源性胰腺炎，占總數70%左右。#影像學：膽道結石或膽管擴張ALT、AST或總膽紅素明顯升高非膽源性胰腺炎排除膽源性胰腺炎肝膽胰B超上腹部CT肝功能鑒別要點長期酗酒，發病前大量飲酒肥胖患者，高脂血癥病史，甘油三酯升高急性化膿性膽管炎或阻塞性黃疸高鈣血癥、ERCP術后（發生率2%-3%）、創傷、感染（腮腺炎，支原體，EBV，蛔蟲，HIV相關感染）、藥物（硫唑嘌呤，磺胺類，噻嗪類利尿劑，呋塞米，雌激素，丙戊酸）、自身免疫性疾病（膠原血管疾病）、胰腺分裂、括約肌功能異常、遺傳無明確病因，10%-20%的AP患者無法明確病因，其中80%可能有微小結石或膽泥淤積膽源性胰腺炎其他病因病因診斷*[Ⅰ-6]水腫型：胰腺間質性水腫及胰腺周圍脂肪壞死，但沒有胰腺實質的壞死改變，胰腺體積明顯增大，以體尾部為主。出血壞死型：胰腺和胰周廣泛的脂肪組織壞死、胰腺實質的壞死和出血。通常將水腫型等同于輕癥胰腺炎，出血壞死型等同于重癥急性胰腺炎。病理分型以下五項中符合任一項即為重度急性胰腺炎，否則則為輕度急性胰腺炎。器官衰竭（器官功能評估）和(或)局部并發癥：壞死、膿腫、假性囊腫Ranson評分≥3分APACHEII評分≥8分BalthazarCT分級系統≥Ⅱ級BISAP評分≥3分嚴重程度評估嚴重程度評估Ranson評分系統：包括入院時的5項臨床指標和48小時的6項指標各項1分，合計11分，評分在3分以上時即為重癥胰腺炎。3分以下病死率0.9%，3-4分為16%，5-6分為40%，6分以上為100%。

Ranson評分

入院時48小時內

（1）：年齡>55歲（6）：HCT減少10%以上

（2）：WBC>16×109/L（7）：血鈣<2mmol/L

（3）：血糖>11.1mmol/L（8）：PaO2<8kpa

（4）：LDH>350IU/L（9）：BE>4mmol/L

（5）：SGOT>50u（10）：Bun增加＞1.79mmol/L

（11）：體液喪失>6L

1、膽源性AP：--手術治療：膽囊切除術；--介入治療：ERCP+EST；--利膽藥物。2、高血脂性AP：降脂治療。3、酒精性AP：補充維生素、礦物質。4、不明原因非膽源性AP：--尋找病因：--病因明確：相應治療；--病因不明確：按病情轉歸酌情處理。急性胰腺炎(AP)——病因治療1、常規處理：建立補液通道，監測評估病情。2、減少胰酶分泌：生長抑素（奧曲肽）25-50ug/h靜脈點滴。3、抑制已分泌胰酶活性：烏司他丁10萬IU靜脈點滴tid、加貝酯100mg靜脈點滴qd。4、抑制炎癥反應：烏司他丁10萬IU靜脈點滴tid。輕癥急性胰腺炎(MAP)——起始治療5、糾正內環境紊亂：--補充鈣：10%葡萄糖酸鈣10ml靜脈點滴qd；--鎂補充治療：2.5%硫酸鎂10ml靜脈點滴qd；--胰島素：根據患者血糖水平相應處理；--必要時考慮血液凈化。6、營養支持：禁食，靜脈營養，胰酶正常后恢復飲食。7、抑制胃酸分泌：首選質子泵抑制劑，如奧美拉唑40mg靜脈點滴qd。MAP——起始治療8、對癥支持治療：-液體復蘇：首選晶體液；-止吐：昂丹司瓊4-8mg靜推或靜脈點滴qd；-鎮痛：哌替啶50mg肌注或靜推；-通暢腸道：硫酸鎂10-40ml，清晨空腹服、大黃通便顆粒5gbid/tid、清胰湯1劑qd；-預防腸麻痹，減少腸道細菌逆行感染可能。9、有感染時盡早抗感染治療：-選擇廣譜覆蓋腸道致病菌抗生素；-預防性使用抗生素不能減少胰源性膿毒血癥的發生率。MAP——起始治療1、痊愈：--出院注意事項：利膽藥物、忌過飽、餐后運動。2、好轉：--繼續目前治療，胰酶正常后逐步恢復正常飲食；--繼續監測病情定期評估。3、無明顯變化：--繼續目前治療；--密切監測病情定期評估；--明確病因、反思診斷。MAP——病情監測及評估4、加重：--未達重癥急性胰腺炎標準：--明確病因、反思診斷；--明確加重因素；--空腸營養支持；--器官功能保護、支持。

--達重癥急性胰腺炎標準，發生較少，一旦發生需注意有無免疫功能亢進或抑制：--明確病因、反思診斷；--按重癥急性胰腺炎治療；--轉院：條件有限的醫院可轉至上級醫院。MAP——病情監測及評估1、常規治療：建立補液通道，監測評估測病情。2、減少胰酶分泌：生長抑素（奧曲肽）25-50ug/h靜脈點滴。3、抑制已分泌胰酶活性、抑制炎癥反應：烏司他丁20萬IU靜脈點滴tid、加貝酯100mg靜脈點滴qd。4、器官功能保護、支持。重癥急性胰腺炎(SAP)——起始治療5、糾正內環境紊亂：--鈣補充治療：10%葡萄糖酸鈣10ml靜脈點滴qd；--鎂補充治療：2.5%硫酸鎂10ml靜脈點滴qd；--胰島素：重癥患者應用胰島素保持血糖<8.33mmol/L可降低并發癥發生率和死亡率；--必要時血液凈化。6、營養支持7、抑制胃酸分泌：首選質子泵抑制劑，如奧美拉唑40mg靜脈點滴qd。SAP——起始治療8、對癥支持治療：--液體復蘇：首選晶體液；--止吐：昂丹司瓊4-8mg靜推或靜脈點滴qd；--鎮痛：哌替啶50mg肌注或靜推；--、清胰湯1劑qd。9、有感染時盡早抗感染，通暢腸道：硫酸鎂10-40ml，清晨空腹服、大黃通便顆粒5gbid/tid。10、其他：警惕暴發性SAP和腹腔間隔室綜合征。SAP——起始治療器官或系統治療重點保護措施器官功能支持心血管控制容量平衡，減輕器官水腫，并改善前/后負荷控制補液量利尿劑血管活性藥物血液凈化肺改善肺通氣和換氣功能（包括應用機械通氣治療）控制補液量白蛋白制劑利尿劑鎮靜劑機械通氣：肺保護性通氣策略體外膜肺氧合腦積極給予腦復蘇及神經營養支持治療甘露醇中樞神經營養藥物鎮靜劑血液凈化無SAP——器官保護及支持器官或系統治療重點保護措施器官功能支持消化功能肝保護肝臟細胞積極防治各種并發癥乳果糖慎用肝毒性藥物糖皮質激素血液凈化胃腸胃腸功能恢復前，胃腸道充分休息胃腸功能恢復，早期進行腸內營養預防腸道細菌移位感染硫酸鎂、乳果糖、大黃：通暢腸道微生態制劑谷氨酰胺無SAP——器官保護及支持器官或系統治療重點

保護措施器官功能支持腎維持內環境穩定控制肌酐、氮質血水平預防感染控制補液量維持內環境穩定限制蛋白質攝入量慎用腎毒性藥物血液凈化凝血系統積極糾正DIC依病情給予抗凝治療、凝血因子補充、抗纖溶療法或溶栓治療無內分泌積極控制血糖胰島素無SAP——器官保護及支持原則：1、SAP常合并代謝紊亂與營養不良，需要給予營養支持。2、保持胰腺休息。3、SAP的營養支持應盡早開始（血流動力學穩定后）。4、SAP的營養支持應充分考慮到受損器官的耐受能力。5、SAP急性應激期營養支持應掌握“允許性低熱卡”原則：20-25kcal/(kg.day)；在應激與代謝狀態穩定后，熱卡可增加至30-35kcal/(kg.day)。SAP——營養支持一旦懷疑有并發感染，應盡早開始經驗性抗感染治療SAP引起腸麻痹、腹內壓增加，導致腸壁通透性增加，腸道細菌移位，水腫滲出甚至出血壞死的胰腺為細菌繁殖生長提供了良好的培養基。腸道正常菌群調整：給予硫酸鎂、大黃等清理腸道感染控制后補充腸道益生菌，幫助恢復腸道功能胰腺及