休克的鑒別與急診處理第1頁，課件共23頁，創作于2023年2月第2頁，課件共23頁，創作于2023年2月概述第3頁，課件共23頁，創作于2023年2月概述第4頁，課件共23頁，創作于2023年2月休克的病因第5頁，課件共23頁，創作于2023年2月休克的分類第6頁，課件共23頁，創作于2023年2月休克的分類失血、失液、燒傷感染、過敏、神經源性心源性第7頁，課件共23頁，創作于2023年2月發病機制第8頁，課件共23頁，創作于2023年2月毛細血管灌流局部反饋調節示意圖微循環：是指微動脈與微靜脈之間微血管的血液循環，是循環系統最基本的結構，是血液和組織間進行物質交換的最小功能單位，主要受神經體液的調節。第9頁，課件共23頁，創作于2023年2月病理生理與臨床表現第10頁，課件共23頁，創作于2023年2月微循環缺血性缺氧期休克早期、休克代償期第11頁，課件共23頁，創作于2023年2月微循環缺血缺氧期休克早期、休克代償期血壓變化，可正常、可降低第12頁，課件共23頁，創作于2023年2月微循環淤血性缺氧期休克進展期、可逆性失代償期第13頁，課件共23頁，創作于2023年2月二、休克Ⅱ期（微循環淤血性缺氧期）

亦稱休克進展期、可逆性失代償期（一）微循環的改變特征是淤血

1.微動脈和后微動脈痙攣減輕，微靜脈擴張，毛細血管前阻力降低，血管運動現象減弱。

2.真毛細血管網開放，血液涌入真毛細血管網中。

3.靜脈端阻力增加。

4.微循環血液灌多流少，多灌少流。

5.毛細血管中血液淤滯，處于低灌流狀態，組織細胞嚴重淤血性缺氧。第14頁，課件共23頁，創作于2023年2月（二）微循環改變的機制

1.酸中毒

缺血、缺氧致酸中毒,后者導致血管平滑肌對兒茶酚胺反應性降低。2.局部舒血管代謝產物增多

長期缺血、缺氧、酸中毒導致局部擴血管物質組胺、腺苷、激肽等產生增加。3.血液流變學改變

血液流速明顯降低。4.內毒素等的作用

LPS及其它毒素等可通過激活巨噬細胞，促進一氧化氮（NO）生成增多等途徑引起血管平滑肌舒張，導致持續性低血壓。第15頁，課件共23頁，創作于2023年2月（三）微循環改變的后果1.“自身輸血”、“自身輸液”停止(1)微循環血管床大量開放→血液淤滯在外周→回心血量↓→心輸出量和血壓↓→“自身輸血”停止。(2)毛細血管后阻力大于前阻力→血管內流體靜壓↑→“自身輸液”停止。2.惡性循環的形成(1)組胺、激肽、前列腺素E和心肌抑制因子→毛細血管通透性↑→血漿外滲↑→血液濃縮→有效循環血量進一步↓→加重惡性循環。(2)血壓下降→心腦血管失去自身調節→冠狀動脈和腦血管灌流不足→心腦功能障礙，甚至衰竭。第16頁，課件共23頁，創作于2023年2月（四）主要臨床表現休克可逆期血壓進行性下降圖8-4 休克淤血性缺氧期的臨床表現及機制微循環淤血腎淤血回心血量↓淤血血細胞粘附

心輸出量↓腎血流量↓動脈血壓↓腦缺血神志淡漠昏迷少尿無尿皮膚紫紺出現花斑第17頁，課件共23頁，創作于2023年2月亦稱休克晚期、休克難治期。（一）微循環的改變DIC期1.微血管反應性顯著下降2.DIC的發生(1)血液濃縮，血液粘度增高，血液處于高凝狀態。(2)酸中毒的作用。(3)感染性休克毒素的作用，創傷性休克組織因子入血。三、休克Ⅲ期（微循環衰竭期）第18頁，課件共23頁，創作于2023年2月三、休克Ⅲ期（微循環衰竭期）（二）主要臨床表現1.循環衰竭2.毛細血管無復流現象3.重要器官功能障礙或衰竭（三）休克難治期的機制與DIC發生有關與全身炎癥反應綜合征（SRIS）和代償性抗炎反應綜合征（CARS）有關，導致多器官功能衰竭。第19頁，課件共23頁，創作于2023年2月休克難治期的機制內毒素引起休克機制示意圖PAFLTB4LTC4LTE4PGs單核巨噬細胞內皮細胞氧自由基溶酶體酶PMNTNFC3aC5a內毒素IL-1第20頁，課件共23頁，創作于2023年2月總結

休克發病機制示意圖感染過敏失血失液心肌梗死等創傷血管容量↑血量↓靜脈回心血量↓心輸出量↓血壓↓交感-腎上腺髓質系統興奮兒茶酚胺大量釋放DIC組織、細胞功能形態受損心腦肺腎微循環淤血

毛細血管前括約肌松弛血細胞粘附在管壁

微血管痙攣

微循環灌流量↓

組織缺氧代謝性酸中毒

凝血活性加強靜脈回流減少血管容量↑大量血漿滲出

血壓↓

缺血性缺氧期淤血性缺氧期難治期第21頁，課件共23頁，創作于2023年2月第四節休克的細胞損傷與代謝障礙一．細胞損傷(一)細胞膜的變化(二)線粒體的變化(三)溶酶體的變化休克是細胞損傷最終可導致細胞死亡。細胞死亡有壞死與凋亡兩種形式，休克時細胞死亡的主要形式是壞死。二．代謝障礙(一)物質代謝的變化供氧不足，糖酵解加強(二)水、電解質、酸堿平衡紊亂能量不足，鈉泵失靈，鈉水潴留；局部酸中毒第22頁，課件共23頁，創作于2023年2月第七節休克防治的病理生理基礎一．病因學