弟一章六、填空題病理生理學的主要任務是研究疾病發生發展的一般,研究患病機體的，從而探討疾病的本質。病理生理學的基本教學內容包括疾病的概論、和。六、填空題答案規律與機制六、填空題答案規律與機制基本病理過程功能代謝的變化和機制各系統病理生理學第二章疾病概論六、填空題疾病是機體在一定病因的損害作用下，因機體紊亂而發生的。發病學主要研究疾病發生發展過程中的—規律和機制。死亡是指機體作為一個整體的功能永久停止，因此近年來提出了的概念。病因學是研究疾病發生的和，前者能引起，并決定其化學性致病因素致病作用特點有：對組織有一定選擇性、和。生物性因素的致病作用主要與病原體的、侵入宿主機體的、 、以及它逃避或抗宿主攻擊的因素有關。疾病發生發展過程中的一般發病規律包括有、和局部與整體的辯證關系。疾病發生的基本機制包括：機制、機制、機制和 機制。致病因素引起的細胞損傷，除直接的破壞外，主要表現為障礙和障礙。疾病發展的典型經過包括、、和期。完全康復是指完全消失，恢復正常。不完全康復是指、通過代償可恢復正常功能代謝。六、填空題自穩調節異常生命活動過程一般 共同腦死亡原因 條件疾病特征性在體內其致病性可發生改變數量 侵襲力毒力疾病過程中因果轉化 疾病發展過程中損傷和抗損傷自穩調節異常生命活動過程一般 共同腦死亡原因 條件疾病特征性在體內其致病性可發生改變數量 侵襲力毒力疾病過程中因果轉化 疾病發展過程中損傷和抗損傷神經體液細胞膜功能潛伏期損傷性變化組織細胞 分子細胞器功能前驅期機體的自穩調節臨床癥狀明顯期潛伏期一般較短轉歸不損傷性變化得到控制主要癥狀體征消失但仍存有基本病理變化六、填空題溶液的滲透壓取決于溶質的分子或離子的 ，體液中起滲透作用的溶質主要是 TOC\o"1-5"\h\z維持細胞內液滲透壓的離子主要是 ，其次是 。通常血漿滲透壓在mmol/L，在此范圍內稱。機體的電解質分為和兩部分。低鈉血癥是指血清鈉濃度，高鈉血癥是指血清鈉濃度 。有效流體靜壓是指和之差。有效膠體滲透壓是指和之差。低滲性脫水的特點是失Na+失水，伴有細胞外液量 。水中毒患者水潴留使體液量明顯增多，但體鈉總量或。低容量性低鈉血癥患者血清Na+濃度，血漿滲透壓。高滲性脫水時血清鈉濃，低容量性高鈉血癥又稱 。高滲性脫水的特點是失水 失鈉，細胞外液和細胞內液量是 。毛細血管流體靜壓增高的常見原因是 ，動脈充血也可引起毛細血管流體靜壓增高，成為水腫發生的重要原因之一。，促使液體回流至毛細血管內的力量是驅使血管內液體向外濾出的力量是 ，促使液體回流至毛細血管內的力量是蛋白質合成障礙主要見于 和。蛋白質分解代謝增強，主要見于 和腎小球濾過分數增加，可引起近曲小管周圍毛細血管內血液膠體滲透，而流體靜壓。調節遠曲小管和集合管重吸收鈉水的二種重要激素和。血中醛固酮含量增高的原因是 和。水腫液含有血漿的全部晶體成分，根據蛋白含量的不同分為 和。漏出液的相對密度低于 ，蛋白質含量低于。滲出液的相對密度高于 ，蛋白質含量可達 。最常見的全身性水腫是 、和肝性水腫。水腫對器官組織功能活動的影響取決于水腫發生的和。心性水腫首先出現在部位，而肝性水腫以為多見。靜息電位主要決定于細胞膜對鉀的 和膜內外鉀。低鉀血癥是指血清鉀濃度低于，高鉀血癥是指血清鉀濃度大于 。腹瀉、嘔吐引起低鉀血癥除了經胃腸道大量失鉀外，還可因繼發性增多，促進 排鉀增多。缺鉀和低鉀血癥易誘發代謝性堿中毒，主要機制和。低鉀血癥時心肌興奮性 ，傳導性。低鉀血癥時心肌自律性 ，收縮性。低鉀血癥時心電圖的典型表現為 波低平，波增高。低鉀血癥使心肌細胞膜對K+的通透性。低鉀血癥時動作電位2相平臺期Ca2+內向電流相對，使ST段不能回到基線而呈下移斜線性。，興奮性低鉀血癥時，使骨骼肌的靜息膜電位負值 ，使膜電位與閾電位距離，興奮性降低。輕度高鉀血癥時，心肌興奮性 ，而嚴重高鉀血癥時心肌興奮性 。高鉀血癥時，心肌自律性，收縮性。高鉀血癥可出現各種各樣的心律失常，特別是可出現一些致死性的心律失常如高鉀血癥時骨骼肌的興奮性隨血清鉀濃度逐步升高可經歷先 后的過程。必須采用靜脈補鉀時，要注意濃度要 ，速度要。在治療高鉀血癥時為了對抗高K+的心肌毒性作用，可注射含 、電解質溶液。血清鎂含量低于，稱為低鎂血癥；血清鎂含量高于，稱為高鎂血癥。血漿和細胞外液中的鈣有三種方式存在：即①蛋白結合鈣；:③。鈣的吸收部位主要在酸度較強的 和。機體對鈣磷代謝有相當完善的調節機制，主要由PTH、和三種激素來調節。PTH對骨組織的作用表現為能激活 后迅速釋放入血。維生素D在體內肝、腎羥化后生成才能發揮作用，其基本作用為促的吸收。低鈣血癥指血清離子鈣濃度低于 ，而高鈣血癥指血清鈣濃度大于 。急性胰腺炎因胰腺炎癥、壞死，釋與鈣結合形，可引起血鈣暫時性降低。低血鈣時神經-肌肉興奮性，于是可出現手足 。血清磷濃度小于，稱為低磷血癥；小于時為重度低磷血癥。低磷血癥對機體的影響最主要為 生成不足和紅細胞中減少。第三章水、電解質代謝紊亂六、填空題數目 電解質K+ HPO2-4280~310 等滲有機電解質 無機電解質<130mmol/L>150mmol/L細血管平均血壓組織間隙流體靜壓血漿膠體滲透壓組織間液膠體滲透壓多于減少正常增多30mmol/L <280mmol/L50mmol/L 高滲性脫水多于均減少靜脈壓增高炎性平均有效流體靜壓有效膠體滲透壓肝硬化嚴重營養不良慢性感染惡性腫瘤增高下降醛固酮抗利尿激素分泌增多滅活減少出液 滲出液1.015 2.5g%18 3g%~5g%性水腫 腎性水腫速度程度下垂腹水通透性濃度差3.5mmol/L5.5mmol/L28醛固酮腎H+向細胞外轉移腎排H+增多升高下降升高升高TU下降 增大增大加大升高 下降下降 下降心臟停搏心室纖顫升高 降低低 慢Na+ Ca2+0.75mmol/L1.25mmol/L可擴散結合鈣血清游離鈣十二指腸空腸上段維生素D降鈣素骨細胞骨鈣1,25(OH)2D3鈣與磷1mmol/L2.75mmol/L脂肪酸鈣皂增高抽搐0.8mmol/L0.5mmol/LATP2,3-DPG第四章酸堿平衡紊亂六、填空題堿中毒時常出現中樞神經系統功能紊亂，其發生機制與中樞神經遞質』；氧離曲線移，腦組織發生 有關。低鉀血癥產生代謝性堿中毒的主要機制：H+由向 轉移；腎小管上皮細胞f及酶泵活性f，使H+排泌％缺氯產生代謝堿中毒的主要機制：分泌f，使腎小管排泌f；酶泵活性f，使腎小管排泌f。代謝性酸中毒時，病人可出現嗜睡、昏迷，這與腦組織內酶活性f，使腦內遞質f；而酶活性I，使腦內供應1有關。嚴重腹瀉可導致大量丟失，引起代謝性酸中毒，此時AG。休克時由于 生成過多，可發生代謝性酸中毒，此時AG。代謝性堿中毒時，可由代償使繼發性增加。代謝性酸中毒時，可由代償使繼發性減少。慢性PaCO2增加時，主要由 代償使繼發性增加。慢性呼吸性堿中毒時主要由代償使繼發性減少。血氣分析結果：PaCO2增加而HCO3-減少可見于中毒合并中毒。血氣分析結果：PaCO2減少而HCO3-增加可見于中毒合并中毒。單純型酸堿失衡是指PaCO2的原發性變化由來繼發性代償，而HCO3-的原發性變化由來繼發性代償。急性堿中毒時發生手足搐搦的主要機制是pH增高，引起降低，導致神經肌肉 增高。在反映酸堿平衡代謝性因素的指標中，不受PaCO2影響的有、和BE負值加大可見于酸中毒和 堿中毒。BE正值加大可見于酸中毒和 堿中毒。堿中毒時，神經肌肉應激性 ，是由于血漿濃度降低所致。在疾病狀態下，SB與AB可以不相等，AB>SB見于或代償后的；ABVSB見于 或代償后的。在單純型酸堿失衡中，HCO3-原發性增加見于，HCO3-繼發性增加見于21,在單純型酸堿失衡中，HCO3-原發性減少見于，HCO3-繼發性減少見于22.在單純型酸堿失衡中，PaCO2原發性增加見于，PaCO2繼發性增加見于23.在單純型酸堿失衡中，PaCO2原發性減少見于,PaCO2繼發性減少見于代謝性堿中毒時，腦組織內Y一氨基丁酸轉氨酶活性 而谷氨酸脫羧酶活性，故y_氨基丁酸含量 。AG增大型代謝性酸中毒時，血氯濃；AG正常型代謝性酸中毒時，血氯濃度。目前多以AG>，作為判斷是否AG增高性代謝性酸中毒的界限。血漿緩沖系統可以緩沖所有的，其中以最重要。揮發酸的緩沖主要靠，特別是和緩沖。在代謝性酸中毒時，腎通及，使HCO3-在細胞外液的濃度有所恢復。嚴重代謝性酸中毒對心血管系統的影響、和。各種原因引起呼吸性酸中毒的主要機制是，引起呼吸性堿中毒的基本機制是 O高鉀血癥引起的代謝性酸中毒，排，低鉀血癥引起的代謝性堿中毒，排尿。糾正代謝性酸中毒可選用的藥物常有 、和o第四章酸堿平衡紊亂六、填空題Y-氨基丁酸左缺氧細胞外細胞內[H+]H+-ATP醛固酮H+H+-ATPH+谷氨酸脫羧Y-氨基丁酸生物氧化ATPHCO3-正常乳酸增高肺PaCO2肺PaCO2腎HCO3-腎HCO3-呼吸性酸中毒代謝性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒代謝性因素(HCO3-)呼吸性因素(PaCO2)血Ca2+應激性(興奮性)SBBBBE代謝性呼吸性呼吸性代謝性增高游離鈣呼吸性酸中毒，代謝性堿中毒，呼吸性堿中毒，代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒代謝性酸中毒呼吸性堿中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒代謝性酸中毒增高，降低，降低正常，增高，16mmol/L固定酸碳酸氫鹽緩沖系統非碳酸氫鹽緩沖系統Hb緩沖系統HbO2緩沖系統加強泌H+、泌NH4+ 回收HCO3-室性心律失常心收縮力降低血管對兒茶酚胺的反應性降低肺通氣障礙肺通氣過度反常性堿性反常性酸性碳酸氫鈉 乳酸鈉三羥甲基氨基甲烷（THAM）第五章缺氧六、填空題低張性缺氧所引起肺通氣變化與缺氧—持續時間__有關。嚴重缺氧引起竇性心動過緩，可能為PaO2降低對—頸動脈體化學感受器_刺激反射性興奮—迷走神經__所致。 2缺氧時期前收縮與室顫發生與心肌細胞內K+減少和Na二 增加，使靜息電位—降低、興奮性及自律性—增高和傳導性—降低有關。心肌局部缺氧時_心肌靜息電位降低使其與相鄰較完好心肌之間形成電位差而產生—損傷電流可成為異位激動的起源。各型缺氧時主要血氧指標的改變：低張性缺氧是PaO2降低__；血液性缺氧是_血容量降低__；循環性缺氧是—動-靜脈血氧含量差增大__；組織性缺氧是—動-靜脈血氧含量差減小。發紺是缺氧的表現，但缺氧病人不一定都有發紺，如—血液性缺氧（重度貧血患者）—無發紺；有發紺的病人也可以_無缺氧—，如—紅細胞增多癥__。氧分壓取決于吸入氣體氧分壓和肺通氣彌散（肺呼吸）功能，氧容量取決于血液中Hb的含量和其與氧氣的結合能力__。氧的獲得與利用，包括—外呼吸__、—氣體運輸、—內呼吸血氧是反映組織的_供氧量—和_耗氧量—的重要指標。組織供氧量計算是—動脈血氧含量X組織血流量_組織耗氧量計算是_（動脈血氧含量-靜脈血氧含量）X組織血流量—。氧中毒類型有—腦型 和―肺型 。氧中毒發生取決于—吸入氣氧分壓而不是—氧濃度。影響機體對缺氧耐受因素是_代謝耗氧率、—機體代償能力。C。與Hb結合速率為。2與Hb結合速度的__1/10 ，但HbCO的解離速度為HbO2解離速度_1/2100，因此CO與Hb的親和力比O2大__210倍。第五章缺氧六、填空題持續時間頸動脈體化學感受器迷走神經K+ Na+靜息電位增高降低心肌靜息電位損傷電流PaO2降低血氧容量降低動-靜脈血氧含量差增大動-靜脈血氧含量差減小血液性缺氧無缺氧紅細胞增多癥氧分壓肺呼吸血液中Hb質和量外呼吸氣體運輸內呼吸供氧量耗氧量動脈血氧含量X組織血流量(動脈血氧含量-靜脈血氧含量)X組織血流量腦型肺型氧分壓氧濃度代謝耗氧率，機體代償能力。1/101/2100210倍第七章 細胞信號傳導異常與疾病六、填空題人體內信息分子通過 、 和方式產生。G蛋白激活的關鍵步驟是與結合。TOC\o"1-5"\h\z三磷酸肌醇在細胞內的作用為 。激活的Ras蛋白活化Raf蛋白，進而激活MAPKK，最終導致激活。類固醇激素受體家族包括 、、。甲狀腺素受體家族包括、、。霍亂毒素的致病作用機制為 。8.假性甲狀旁腺功能減退癥與真性甲狀旁腺功能減退癥在發病機制上的主要區別為NF-kB與I-kB分離后入核與結合。kB序列存在于多種基因的、內。I型糖尿病與ii型糖尿病的不同之處是 。第七章細胞信號傳導與疾病六、填空題內分泌、旁分泌、自分泌GTP促進內質網釋放Ca2+細胞外信號調節激酶(ERK)糖皮質激素受體、鹽皮質激素受體、性激素受體甲狀腺素受體、維生素D受體、維甲酸受體過度激活Gsa而刺激AC生成cAMP不是PTH分泌減少而是靶器官對PTH反應性降低DNA上特定kB的序列啟動子、增強子I型糖尿病有胰島素分泌減少，而II型糖尿病有胰島素受體異常第八章細胞增殖和凋亡異常與疾病六、填空題1.細胞凋亡相關基因有三種，它們分別 和。細胞凋亡相關疾病包括 、和三大類。p53基因分 兩種。前者能促進細胞凋亡，又稱“分子”。Bcl-2基因又稱為長壽基因，它所表達的 Bcl-2蛋白能促使細胞進入細胞周期的期或期，使細胞能長期存活，但又不會增生，它是第一個被確證有 作用的基因。c-myc基因是--種 基因，它能誘導細胞，也能誘導細胞 。凋亡蛋白酶是一組對底物 部位有特異—作用，其活性中心富含的蛋白酶。它們在凋亡發生中的主要作用是滅y的抑制物（如Bcl-2）；水解細胞的結構，導致細胞解體。細胞凋亡的生理意義是確保、維持穩定和發揮積極的功能。細胞凋亡信號轉導的四大特點分別性、性、性和性。線粒體內、外膜之間的通透性轉換孔（PTP）的本質是一種復合物。正常時 PTP 處 于狀態；當線粒體電位時，PTP開放使、和從線粒體內釋放出來。細胞凋亡的四個階段分別、、和11.根據細胞的增殖能力及增殖條件的不同，將機體活細胞分為三類，分別是 、和一細胞周期的特點有、、和。13.細胞周期檢查點的工作方式由三部分組成、和。CDI基因是腫瘤 基因。細胞周期的調控異常主要表現在兩個方面 和。細胞周期檢查點分為三種 _和。第八章細胞增殖和凋亡異常與疾病

六、填空題促進凋亡基因抑制凋亡基因凋亡雙向調節基因凋亡不足性疾病凋亡過度性疾病凋亡不足與過度并存的疾病野生型突變型警察G0G］抑制凋亡凋亡雙向調節凋亡增殖天冬氨酸水解半胱氨酸細胞凋亡蛋白質正常生長發育內環境防御多樣偶聯同一多途蛋白質關閉跨膜下降細胞色素C凋亡蛋白激活因子凋亡誘導因子凋亡信號轉導凋亡基因激活細胞凋亡的執行凋亡細胞的清除。11.周期性細胞G0期細胞終端分化細胞單向性階段性檢查點細胞微環境影響探測器傳感器效應器抑制細胞周期的驅動力改變（cyclin、CDK、CDI表達過高或過低） 檢查機制障礙DNA損傷檢查點DNA復制檢查點紡錘體組裝檢查點

第九章應激六、填空題1.應激指機體在受到各種 —刺激時所出現的非特異性全身反應。應激反應可提高機體的準備狀態，有利于機體的戰斗 或逃避 ，有利于在變動的環境中維持機體的自穩態 ，增強機體的適應能力。3.應激時交感-腎上腺髓質系統興奮，使心肌收縮力加強，胰高血糖素、烏長素 和甲狀腺激素等激素分泌增加。全身適應綜合征可分為警覺期，抵抗期—和.衰竭期三期。應激時機體所出現的一系列非特異性全身性反應包括：(1)神經內分泌反應：(2)急性期反應；(3)熱休克反應。心理社會因素作為應激原可引起旦性應邀—或劣性應激應激時糖皮質激素增加有抗炎作用，是通過抑制嗜中性白細胞的活化和炎癥介質和細胞因子的生成和穩定溶酶體膜而作用的。應激使心率增加，主要通過兒茶酚胺興奮&受體引起。應激時兒茶酚胺大量釋放，可使血小板數目孕加，粘附聚集力—增加_。應激反應的主要神經內分泌改變為藍斑-交感-腎上腺髓質軸和下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸強烈興奮。應激時機體物質代謝總體變化表現為：分解代謝為強 ，合成代謝減弱。應激的心理性反應主要表現在認識功能，情緒反應，社會行為反應三方面的改變。應激時潰瘍的發生是由于胃粘膜缺血導致胃粘膜屏障 遭到破壞，胃腔內H+ 向粘膜內反向彌散，誥成粘膜損傷。第九章應激六、填空題1、 內外環境因素非特異性2、 戰斗逃避自穩態3、 收縮力胰高血糖素生長素甲狀腺素(或其它有關激素答出三個)4、 警覺期抵抗期衰竭期5、 神經-內分泌反應急性期反應熱休克反應6、 良性應激劣性應激7、 化學介質的生成釋放和激活溶酶體膜8、 兒茶酚胺9、 增加增強10、 藍斑-交感-腎上腺髓質軸下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸11、 增強減弱12、 認識功能情緒反應社會行為反應13、 屏障向粘膜內反向彌散第十章缺血-再灌注損傷第十章缺血-再灌注損傷六、填空題、。，接受2個電子生成.、。，接受2個電子生成.自由基主要分為如下兩類 分子氧接受1個電子生成成，接受4個電子生成體內氧通常通過細胞色素氧化酶系統接受最強的氧自由基。活性氧包括、使黃嘌吟脫氫酶轉換為黃嘌吟氧化酶的是7.中性粒細胞攝取的氧在如下兩種酶作用下接受電子形成氧自由基，接受3個電子生電子還原生成水。清除自由基的低分子清除劑是清除自由基的酶性清除劑是減輕細胞內鈣超載的藥物—近年來提出的治療缺血再-灌注損傷的細胞保護劑有.第十章 缺血-再灌注損傷六、填空題1、氧自由基 脂性自由基TOC\o"1-5"\h\z\o"CurrentDocument"2、O2- H2O2 OH? H2O3、 4個4、 OH?5、H2O2 1O2 氧自由基6、 鈣依賴性蛋白酶7、 NADPH氧化酶NADP氧化酶8、維生素E維生素A維生素C(抗壞血酸)谷胱甘肽9、過氧化氫酶谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX) 超氧化物歧化酶(SOD)10、 鈣通道阻斷劑或鈣拮抗劑如維拉帕米(異搏定)11、 牛磺酸金屬硫蛋白第十一章 休克五、填空題燒傷性休克的發生早期與—低血容量__和—疼痛__有關，晚期可繼發—感染—發展為敗血癥休克。休克發生的起始環節是_血容量降低_、血管床容量增加—和__心泵功能障礙__。休克淤血性缺氧期當平均動脈壓低于__50mmHg(6.67KPa)—時，可造成失調性心腦灌注不足。缺血性缺氧期微循環灌流的特點可歸納為_少灌少流，灌少于流_；淤血性缺氧期微循環灌流的特點可歸納為_多灌少流，灌多于流__。休克難治期病情進一步惡化，這是因為：血壓進行性下降DIC形成，形成惡性循環__；—多器官功能障礙綜合___。創傷性休克病人易于發生DIC機制有：_組織因子入血_激活外源性凝血系統，—血管內皮細胞損傷—激活內源性凝血系統。休克時導致細胞內水腫和高鉀血癥主要是由于―ATP_不足和—鈉鉀ATP泵運轉失靈。休克時細胞代謝障礙表為：_糖酵解加強__；_能量合成減少，鈉泵失靈_；_局部酸中毒__。休克時最常見的酸堿平衡紊亂是—AG增高_型__代酸__；其發生機制是_組織缺血缺氧_；導致__乳酸—生成增多。休克時溶酶體釋放的蛋白酶主要有—酸性蛋白酶—和_中性蛋白酶—，可引起細胞自溶。休克時細胞膜通透性_增大_,導致―鈉離子—和—鈣離子—內流，—鉀離子_外流。休克持續時間較長可引起腎小管壞死—，發生—器質性―腎功能衰竭。休克缺血性缺氧期發生的急性腎衰屬_功能性腎衰_；休克難治期發生的急性腎衰屬__器質性腎衰__。在INF、IL-1及LPS刺激下內皮細胞產生的粘附蛋白分子W_ICAM-1__和_ELAM__。高動力型感染中毒性休克時CI（心臟指數）增加；外周阻力—降低；CVP_增大；BP_（血壓）降低。低動力型感染中毒性休克時CI_降低；外周阻力_增高；CVP（中心、靜脈壓）_降低；BP__降低。PAF、LTB4、C3a、C5a激活白細胞產生的粘附分子是 CD11/CD18__。過敏性休克時CI_降低__；夕卜周阻力—降低__；CVP__降低__；BP__降低__。心源性休克按血流動力學特點可分為_低排高阻—型和_低排低阻_型。從多器官功能障礙綜合征的發病形式看，一般可分為兩種不同的類型： 單相速發型_和雙相遲發型。多系統器官衰竭時肝的功能代謝變化在臨床上主要表現為黃疸和肝功能不全。多器官功能障礙綜合征時體內新陳代謝的主要改變是出現高分解代謝和高動力循環。機體的促炎反應和抗炎反應，正常時兩者保持平衡。當促炎反應占優勢時，表現為SIRS（全身炎癥反應綜合征）：當抗炎反應占優勢時，則表現為CARS（代償性抗炎反應綜合征多系統器官衰竭患者發生急性呼吸窘迫綜合征時，臨床上出現明顯的進行性呼吸窘迫和頑固性低血氧。第十一章 休克六、填空題低血容量疼痛感染血容量降低血管床容量增加心泵功能障礙6.67kPa（50mmHg）少灌少流，灌少于流灌而少流，灌大于流（1）血壓進行性下降DIC形成，形成惡性循環（2）發生重要器官功能衰竭組織因子入血血管內皮細胞受損ATP鈉泵（1）糖酵解加強（2）能量生成I鈉泵失靈（3）局部酸中毒AGf代謝性酸中毒組織缺血缺氧乳酸酸性蛋白酶中性蛋白酶fNa+Ca2+K+壞死器質性功能性腎衰（腎前性腎衰）器質性腎衰（腎性腎衰）ICAM-1（細胞間粘附分子-1）ELAM（內皮細胞-白細胞粘附分子）TOC\o"1-5"\h\zf I f II f I ICD11/CD18（Leu-CAMS）I I I I低排高阻低排低阻單相速發型 雙相速發型黃疸肝功能不全高分解代謝高動力循環全身炎癥反應綜合征（SIRS）代償性抗炎反應綜合征（CARS）呼吸困難低氧血癥第十二章凝血與抗凝血平衡紊亂六、填空題DIC是以功能失常為特征的病理過程。其主要臨床表現有、、、典型的DIC可分為如下三期3.DIC常見的病因有、4.DIC常見的誘因按DIC發生快慢可分、、 三型。按DIC代償情況可分 、、 三型。啟動外源性凝血途徑的開始步驟,啟動內源性凝血途徑的開始步驟是激活。FDP具有、、的作用而加重出血的傾向。DIC的發病學防治原則，是重新建立 和間的動態平衡。第十二章凝血與抗凝血平衡紊亂六、填空題凝血出血休克器官功能障礙溶血性貧血高凝期消耗性低凝期繼發性纖溶亢進期感染性疾病腫瘤性疾病婦產科疾病創傷及手術單核吞噬細胞系統功能受損血液凝固的調控失調肝功能嚴重障礙血液高凝狀

微循環障礙5.65.6.7.8.9.慢性過度代償xn因子代償失代償組織因子釋放妨礙纖維蛋白單體聚合抗凝血酶抑制血小板聚集凝血纖溶第十三章心功能不全六、填空題從血流動力學觀點來看，無論何種心力衰竭其發病環節均為和。心力衰竭可歸因于心臟本身功能障礙，也可由心臟 所致。高血壓患者由于射血阻抗可引起左室 過重。酸中毒時H+競爭性抑制Ca2+與心肌的結合，抑制Ca2+內流和肌漿網的Ca2+釋放，使心肌收縮力。急性心力衰竭起病急，發展迅速，常見于急性和嚴重的等。心肌的收縮蛋白主要由和組成。是心肌舒縮的基本單位，主要由粗、細兩種肌絲組成，粗肌絲的主要成分是 。心肌的調節蛋白主要由 和 組成。在把心肌興奮的電信號轉化為的過程中發揮了極為重要的中介作用。心肌在肌膜動作電位的觸發下產生張力和縮短的能力稱為，是決定心臟的的最關鍵因素。心肌細胞的死亡包括與。TOC\o"1-5"\h\z通過Ca2+泵被攝入肌漿網的 Ca2+與結合，以結合鈣的形式被儲存在肌漿網的 內。心肌收縮完畢后，肌漿中的Ca2+濃度要從mol/L降至 mol/L，Ca2+才能與肌鈣蛋白脫離。心室在單位壓力變化下所引起的容積改變稱為心，其倒數稱為心室 。破壞心臟舒縮活動協調性最常見的原因，舒縮活動不協調出現后最終導致 下降。心力衰竭時心臟的擴張分兩種類型：一種是起代償作用的擴張，即；另一種是代償失調后出現的擴張，即。由于長期壓力負荷增大，心肌纖維 增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔 。由于長期容量負荷增大，心肌纖維呈 增生，肌纖維長度增加，心腔 。心衰時心臟代償反應主要有心率加快、、和。心衰時心外代償反應主要有、、紅細胞增多和組織細胞利用氧的能力增強。21心肌的肌球蛋白重鏈有兩種異構體a-MHC和B-MHC。心衰時的重構心肌以表達 為主，而正常心肌以表達 為主。從血流動力學角度來看，心力衰竭的臨床表現大致可以分為三大類，即、和心輸出量不足。肺水腫是急性 衰竭最嚴重的表現，其主要發病機制是 和毛細血管通透性增加。和 是心性水腫最主要的發病因素。左心衰主要表現為，同時有不同程度的心輸出量不足；慢性右心衰則主要表現為。心力衰竭時心輸出量明顯減少導致的主要臨床表現有：、、和。肌漿網通過 、和 三個環節，影響興奮-收縮耦聯。心率大于180次/分，失去代償意義是由于、和左心衰竭病人呼吸困難的表現形式有 、 、 。左心衰竭病人在治療過程中肺淤血癥狀緩解，應考慮 、。第十三章心功能不全答案六、填空題答案輸出不足（缺血） 回流障礙（淤血）舒縮負荷過重增大壓力負荷（后負荷）肌鈣蛋白 減弱心肌梗死 心肌炎肌球蛋白 肌動蛋白肌節肌球蛋白向肌球蛋白 肌鈣蛋白Ca2+ 機械收縮收縮性 心輸出量

壞死凋亡鈣儲存蛋白 鈣池10-5 10-7緊張源性擴張并聯性串聯性心率加快血容量增加21B-MHC緊張源性擴張并聯性串聯性心率加快血容量增加21B-MHC肺循環充血左心毛細血管壓升高水鈉潴留 毛細血管壓升高肺循環充血皮膚蒼白、發紺克攝取儲存心肌耗氧量增加勞力性呼吸困難病情緩解肌源性擴張無明顯擴大明顯擴大心臟擴張 心肌肥大心室重塑血流重新分布a-MHC體循環淤血體循環靜脈淤血疲乏無力、失眠、嗜睡尿量減少心源性休釋放影響冠脈灌流心輸出量減少端坐呼吸夜間陣發性呼吸困難合并有右心衰14.順應性僵硬度15.心律失常心輸出量第十四章呼吸功能不全六、填空題I型呼吸衰竭時，PaO2值為。2.II型呼吸衰竭時，PaO2值為 ，PaCO2值為。3.根據主要發病機制不同，可將呼吸衰竭分為和性呼吸衰竭。4.成人在海平面的PaO2正常范圍計算公式是,PaCO2正常范圍是 。5.吸氧病人常用作為呼吸衰竭指標，該指標其不超過 可診斷呼吸衰竭。6.肺通氣障礙的類型有、。阻塞性通氣不足按部位分為、。肺換氣障礙的類型有 、 。阻塞位于中央氣道胸外段引起的呼吸衰竭，患者主要表現為 性呼吸困難，阻塞位于中央氣道胸內段引起的呼吸衰竭，患者主要表現為性呼吸困難，外周氣道阻塞主要表現為 性va/q自上而下。呼吸困難。10.呼吸困難。10.11.12.13.肺部病變導致的彌散障礙的主要原因是_反映肺泡總通氣量的最佳指標。正常人PaO2略低于PAO2是因為正常成人直立位時，肺泡通氣量自上而下 、 ，肺血流量自上而下，使肺部的部分肺泡通氣不足使VA/Q值,稱為,又稱。15.部分肺泡血流不足使VA/Q值，稱為。區別功能性分流與解剖性分流的方法是。急性呼吸窘迫綜合征通常屬型呼吸衰竭，其最基本的病理改變是 O18.ARDS引起呼吸衰竭的早期，由于呼吸運動，容易發生 中毒，血清鉀離子濃O等壓點是指與相等。慢性支氣管炎時等壓點由上移至，以致在用力呼氣時可使小氣道閉合。慢性阻塞性肺病的共同特征，其呼吸衰竭的發生機制■—TOC\o"1-5"\h\z， ， ，和O呼吸衰竭時最常見的酸堿紊亂是o呼吸衰竭可引起右心 ，即導致心臟病。呼吸衰竭引起右心衰竭主要機制是 和o缺氧對呼吸中樞有直接的 ，二氧化碳分壓升高對呼吸中樞有 ，如果二氧化碳分壓超過 反而呼吸中樞。“CO2麻醉”出現時體內PaCO2值超過o二氧化碳分壓升高使腦血管 、皮膚血管，腎血管和月市小動脈OI型呼吸衰竭氧療時吸入氧的濃度一般不超而II型呼吸衰竭吸入較低濃度的氧，使氧分壓上升到即可。第十四章呼吸功能不全六、填空題<8.0kPa(60mmHg)<8.0kPa(60mmHg)>6.67kPa(50mmHg)通氣，換氣PaO2=(13.3-0.043X年齡)土0.66kPa5.33±0.67kPa呼吸衰竭指數(PFI) 300限制性通氣不足阻塞性通氣不足。中央性氣道阻塞外周性氣道阻塞彌散障礙、肺泡通氣與血流比例失調吸氣 呼氣呼氣肺泡膜面積減少 肺泡膜厚度增加PaCO2生理性通氣/血流比例失調 肺內分流

遞增，遞增，遞減低于正常(<0.8)功能性分流靜脈血摻雜高于正常(>0.8)死腔樣通氣吸純氧15min后有無PaO?明顯升高17.1 肺泡-毛細血管膜損傷加強呼吸性堿下降氣道內壓胸內壓大氣道，無軟骨支撐的小氣道管徑小于2mm的小氣道阻塞和阻力增高，阻塞性通氣障礙，限制性通氣障礙，彌散功能障礙，肺泡通氣與血流比例失調混合性酸堿紊亂肥大與衰竭肺源性肺動脈高壓缺氧使心肌代謝異常25.抑制作用 興奮作用 80mmHg抑制10.7KPa(80mmHg)27.擴張擴張收縮28.50% 30% 60mmHg(8.0kPa)第十五章肝功能不全六、填空題引起肝性腦病的三大肝臟疾病是:、肝功能障礙表現為以下五個方面：肝病使門脈高壓的形成是由于和。肝功能不全時血中乙酰乙酸/B-羥丁酸的比值呈 變化5.假性神經遞質、。6.抑制性神經遞質、。7.興奮性神經遞質、。假性神經遞質作用于神經系統中如下部位：血漿主要的支鏈氨基酸是：、、。血漿芳香族氨基酸是 、、。11.肝性腦病時血漿支鏈氨基酸/芳香族氨基酸的比值小于。12.肝性腦病中