生理學(xué)細(xì)胞的基本功能第1頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一、靜息電位(一）概念：細(xì)胞安靜時(shí)存在于細(xì)胞膜兩側(cè)的電位差，在大多數(shù)細(xì)胞呈內(nèi)負(fù)外正的極化狀態(tài)。

第2頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月生物電產(chǎn)生機(jī)制兩個(gè)條件：1.細(xì)胞內(nèi)外離子濃度差

2.細(xì)胞膜對(duì)離子的選擇性通透兩個(gè)力量：動(dòng)力——濃度差、電位差阻力——電位差一個(gè)平衡：離子的平衡電位第3頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（二）靜息電位產(chǎn)生的機(jī)制

膜內(nèi)K+濃度高于膜外，安靜時(shí)膜對(duì)K+通透性大，K+順濃度差外流，而細(xì)胞內(nèi)的有機(jī)負(fù)離子不能透出細(xì)胞，便產(chǎn)生了內(nèi)負(fù)外正的電位差。當(dāng)促進(jìn)K+向外移動(dòng)的化學(xué)力與阻止K+向外移動(dòng)的電場(chǎng)力達(dá)到平衡時(shí)，則K+的凈通透量等于零，此時(shí)的電位差稱為K+的平衡電位，等于靜息電位。第4頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、動(dòng)作電位（一）概念動(dòng)作電位：可興奮細(xì)胞受刺激而興奮時(shí)，細(xì)胞膜在靜息電位的基礎(chǔ)上產(chǎn)生的一次可擴(kuò)布的電位變化，是細(xì)胞興奮的標(biāo)志。峰電位：神經(jīng)纖維和骨骼肌細(xì)胞的動(dòng)作電位去極相和復(fù)極相歷時(shí)短暫，形成尖峰狀圖形。后電位：峰電位在其完全恢復(fù)到靜息電位之前，還要經(jīng)歷一些微小而緩慢的電位波動(dòng)。第5頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（二）動(dòng)作電位的演變過(guò)程極化：安靜時(shí)，內(nèi)負(fù)外正超極化：膜內(nèi)負(fù)值較RP時(shí)加大去極化：膜內(nèi)負(fù)值較RP時(shí)減小反極化：膜內(nèi)電位由零變正的過(guò)程超射值：膜內(nèi)電位由零變正的數(shù)值復(fù)極化：去極化后，又向極化狀態(tài)恢復(fù)的過(guò)程第6頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月動(dòng)作電位與興奮性變化的關(guān)系分期與AP的關(guān)系興奮性絕對(duì)不應(yīng)期峰電位下降到零相對(duì)不應(yīng)期負(fù)后電位前期逐漸恢復(fù)，低于正常超常期負(fù)后電位后期高于正常低常期正后電位低于正常第7頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月動(dòng)作電位的特點(diǎn)1.“全或無(wú)”現(xiàn)象2.不衰減性傳導(dǎo)3.脈沖式第8頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（三）動(dòng)作電位產(chǎn)生的機(jī)制去極相：膜外Na+濃度高于膜內(nèi)，安靜時(shí)膜內(nèi)電位低于膜外。刺激→Na+

通道少量開放，少量Na+內(nèi)流→閾電位→Na+通道大量開放，Na+迅速內(nèi)流，→膜內(nèi)電位升高，達(dá)Na+的平衡電位。復(fù)極相：Na+通道關(guān)閉，k+通道開放，k+外流，膜內(nèi)電位下降，恢復(fù)至靜息電位。后電位：Na+-

k+泵將Na+、

k+分布復(fù)原，保持細(xì)胞的興奮性。第9頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月靜息電位與動(dòng)作電位的比較

膜電位項(xiàng)目靜息電位動(dòng)作電位峰電位后電位上升支下降支負(fù)后電位正后電位產(chǎn)生機(jī)制K+外流Na+內(nèi)流K+外流K+外流↓鈉泵活動(dòng)平衡電位EKENaEK通道阻斷劑四乙胺河豚毒素四乙胺四乙胺

電荷分布狀態(tài)極化去極化(含反極化)復(fù)極化未恢復(fù)到RP輕度超極化特點(diǎn)穩(wěn)定直流電位快速、可擴(kuò)布的電位變化第10頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（四）動(dòng)作電位的產(chǎn)生條件¤閾刺激、閾上刺激→較少Na+通道開放，少量Na+內(nèi)流→輕度去極化→閾電位→爆發(fā)動(dòng)作電位

¤閾下刺激→少量Na+通道開放，少量Na+內(nèi)流→微弱去極化→局部反應(yīng)→總和→閾電位→爆發(fā)動(dòng)作電位

局部反應(yīng)：閾下刺激引起的達(dá)不到閾電位的局部去極化。第11頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月動(dòng)作電位和局部反應(yīng)的特點(diǎn)動(dòng)作電位1.“全或無(wú)”現(xiàn)象2.不衰減性傳導(dǎo)3.脈沖式局部反應(yīng)1.沒(méi)有“全或無(wú)”現(xiàn)象2.呈衰減性傳導(dǎo)3.有總和效應(yīng)第12頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月動(dòng)作電位和局部反應(yīng)的比較項(xiàng)目動(dòng)作電位局部反應(yīng)刺激強(qiáng)度閾刺激或閾上刺激閾下刺激開放的鈉通道多較少電位變化幅度大（閾電位以上）?。ㄩ撾娢灰韵拢┎粦?yīng)期有無(wú)總和無(wú)有(時(shí)間或空間）“全或無(wú)”特點(diǎn)有無(wú)傳播特點(diǎn)以局部電流形式不衰減地向遠(yuǎn)處傳播呈電緊張性擴(kuò)布，迅速衰減，不能遠(yuǎn)傳第13頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（五）動(dòng)作電位的傳導(dǎo)本質(zhì)：AP在細(xì)胞膜上依次發(fā)生的過(guò)程特點(diǎn)：不衰減地雙向傳導(dǎo)機(jī)制：局部電流學(xué)說(shuō)第14頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月動(dòng)作電位傳導(dǎo)機(jī)制興奮部位與未興奮部位的膜存在電位差，形成局部電流，刺激未興奮部位去極化達(dá)閾電位，Na+通道開放，產(chǎn)生AP。第15頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)

肌細(xì)胞的收縮功能第16頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月本節(jié)內(nèi)容神經(jīng)纖維興奮骨骼肌收縮過(guò)程結(jié)構(gòu)神經(jīng)肌肉興奮傳遞神經(jīng)肌肉接頭興奮收縮藕聯(lián)肌管系統(tǒng)肌細(xì)胞收縮肌原纖維第17頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一、神經(jīng)肌肉接頭處興奮傳遞第18頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（一）神經(jīng)肌肉接頭處的結(jié)構(gòu)第19頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（二）神經(jīng)肌肉接頭處興奮傳遞過(guò)程AP傳至神經(jīng)末梢→Ca2+內(nèi)流→ACH釋放→Ach與ACH受體通道蛋白質(zhì)結(jié)合→通道開放→Na+內(nèi)流大于Ｋ＋外流→

終板電位→總和→鄰近肌膜去極化達(dá)閾電位→肌細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位。

Ach被膽堿酯酶滅活。第20頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（三）神經(jīng)肌肉接頭處興奮傳遞的特點(diǎn)1.單向傳遞2.時(shí)間延擱3.易受環(huán)境變化的影響①遞質(zhì)釋放：Ca2+②遞質(zhì)與受體結(jié)合：箭毒③遞質(zhì)滅活：有機(jī)磷農(nóng)藥第21頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、肌細(xì)胞的興奮收縮耦連概念：把肌細(xì)胞的興奮和肌細(xì)胞的收縮連接起來(lái)的中介過(guò)程。（細(xì)胞膜AP→肌絲滑行）步驟①肌膜動(dòng)作電位經(jīng)橫管到達(dá)三聯(lián)體②三聯(lián)體的信號(hào)傳遞③終池對(duì)Ca2+的釋放和回收耦聯(lián)物（中介因子）：Ca2+關(guān)鍵部位：三聯(lián)體第22頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月三、肌細(xì)胞收縮

第23頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（一）肌絲的結(jié)構(gòu)和功能

結(jié)構(gòu)功能肌絲粗肌絲肌凝蛋白①橫橋—ATP酶，與細(xì)肌絲結(jié)合、扭動(dòng)、分離②桿部—粗肌絲主干細(xì)肌絲肌動(dòng)蛋白細(xì)肌絲主干，有與橫橋結(jié)合的位點(diǎn)原肌凝蛋白調(diào)控肌動(dòng)蛋白與橫橋的結(jié)合肌鈣蛋白能與Ca2+結(jié)合，使原肌凝蛋白的構(gòu)型、位置改變第24頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（二）肌細(xì)胞收縮—肌絲滑行

肌漿Ca2+

濃度升高→

肌鈣蛋白與Ca2+

結(jié)合→原肌凝蛋白變構(gòu)、移位→暴露肌動(dòng)蛋白結(jié)合位點(diǎn)→橫橋與肌動(dòng)蛋白結(jié)合→ATP酶活性增加→ATP分解釋能→橫橋扭動(dòng)→細(xì)肌絲向M線滑行→肌小節(jié)縮短→肌肉收縮第25頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（三）骨骼肌的收縮形式等長(zhǎng)收縮按肌肉是否縮短等張收縮單收縮按刺激頻率完全強(qiáng)直收縮強(qiáng)直收縮不完全強(qiáng)直收縮第26頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月等長(zhǎng)收縮與等張收縮等長(zhǎng)收縮等張收縮肌肉長(zhǎng)度不變縮短肌肉張力增加不變負(fù)荷負(fù)荷〉肌張力負(fù)荷〈肌張力肌絲滑行無(wú)有意義維持位置和姿勢(shì)作功=負(fù)荷重量×肌肉縮短長(zhǎng)度第27頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月單收縮和強(qiáng)直收縮單收縮：刺激落在舒張期之后不完全強(qiáng)直收縮：刺激落在舒張期內(nèi)完全強(qiáng)直收縮：刺激落在收縮期內(nèi)第28頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（四）影響骨骼肌收縮的因素1.前負(fù)荷2.后負(fù)荷3.肌肉收縮能力第29頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1.前負(fù)荷：在一定范圍內(nèi)，前負(fù)荷↑→初長(zhǎng)度↑→肌張力↑在最適前負(fù)荷時(shí)，達(dá)到最適初長(zhǎng)度→最大肌張力；超過(guò)最適前負(fù)荷，肌張