老年人原發性高血壓引起的良性小動脈腎硬化介紹01癥狀體征飲食保健病理病因用藥治療預防護理疾病診斷目錄030502040607檢查方法預后并發癥發病機制目錄0908010基本信息本病常見，系由系統性高血壓引起，為西方國家導致終末腎衰竭的第2位疾病(約占25%)，我國發病率也在日趨增多。本病可分為良性小動脈性腎硬化癥(benignarteriolarnephrosclerosis)及惡性小動脈性硬化癥(malignantarteriolarnephrosclerosis)2種。癥狀體征癥狀體征良性高血壓是否引起腎臟小動脈硬化，首先與高血壓(尤其收縮壓)程度及持續時間相關。一般而言，高血壓需持續存在10～15年才會出現腎損害臨床表現。除此而外，下列因素也能影響良性小動脈性腎硬化癥的發生：性別(男性較易發病)；年齡(老年人較易發病)；種族(黑種人較易發病)；高血壓并發癥(并發糖尿病、高脂血癥或高尿酸血癥者較易發病)。腎小管對缺血較敏感，故最早的臨床癥狀常為夜尿多(夜尿量超過全天尿量1/2為夜尿多，是腎小管濃縮功能障礙表現)，此時，測定腎血流量及尿滲透壓(反映腎小管濃縮功能)已有不同程度降低，可是肌酐清除率(最敏感的腎小球功能檢查)卻仍然正常，尿常規化驗蛋白及鏡檢均陰性。有學者發現，此時若用敏感的免疫學方法檢測病人尿白蛋白，尿白蛋白排泄率常增高，不過其臨床意義仍欠清。由于某些病史不長的高血壓病人，血壓明顯增高時尿中白蛋白排泄也增多，血壓控制后又恢復正常，故不少學者認為此尿白蛋白排泄率增高，并不反映腎小球缺血性病變，而為腎小球內血流動力學變化(高血壓導致腎小球內壓增高)引起。當腎小球缺血性病變發生后，尿常規化驗即開始出現蛋白，沉渣鏡檢也逐漸出現輕度異常(少量紅細胞及顆粒管型)。缺血性腎小球病變引起的尿蛋白一般不多，常不超過1g/d。不過當高血壓很高時，腎小球內壓也隨之增高，尿蛋白排泄可明顯超過此量，盡管如此，仍不會達到大量蛋白尿(≥3.5g/d)范疇。隨著病情進一步進展，肌酐清除率(Ccr)將下降，出現腎功能不全。用藥治療用藥治療如能將血壓滿意控制到正?；蚪咏＜20.0/13.3kPa(150/100mmHg)]，則腦、心、腎等并發癥不易發生，充分地控制血壓能夠預防、穩定，甚至逆轉高血壓腎損害。晚近。老年人高血壓的臨床治療報道亦顯示：有效地治療高血壓能避免老年人發生高血壓腎損害和減少良性小動脈腎硬化終末期腎功能衰竭的發生率?？晒┻x作為這一階段高血壓治療的一線降壓藥有4類(用1種，或聯合用2種)：①利尿藥；②β2受體阻滯藥；③鈣拮抗藥；④血管緊張素轉換酶抑制藥(ACEI)或血管緊張素Ⅱ受體阻滯藥。不論選用1種或聯合用2種降壓藥，只要能滿意地控制高血壓都能預防高血壓腎小動脈硬化的發生，但：①對具體病人應具體對待，譬如伴有休息時心率快、血管舒縮不穩定等高循環動力的年輕患者更適用β2受體阻滯藥；老年人和收縮壓升高者更適用鈣拮抗藥；血漿腎素升高者更適用ACEI。另外，還要考慮藥物的副作用，如利尿藥可升高血糖、膽固醇及尿酸，β2受體阻滯藥可使血清三酰甘油增加，并使高密度脂蛋白膽固醇降低，因此有相應疾病者應慎用。②從保護腎臟角度講，似以選用鈣拮抗藥和(或)ACEI為好。高血壓腎小動脈硬化(已有夜尿增多、蛋白尿等臨床癥狀)的治療關鍵在于適當地選用對腎臟血流動力學有利的降壓藥鈣拮抗藥、ACEI、血管緊張素Ⅱ受體阻滯藥、米諾地爾(長壓定)，使血壓充分地控制在18.7/12.0kPa(140/90mmHg)以下，這樣，即使已有明顯的腎功能不全，病情也會趨于穩定或進展非常緩慢。1.鈣拮抗藥

它抑制鈣通過細胞膜的鈣通道進入外周動脈平滑肌細胞而降低外周血管阻力，使血壓得以下降。飲食保健飲食保健宜清淡為主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意營養充足。忌煙酒忌辛辣。忌油膩忌煙酒。忌吃生冷食物。預防護理預防護理1.胸懷開闊

精神樂觀，注意勞逸結合，積極參加文體活動，腦力勞動者堅持做一定的體力活動等，有利于維持高級神經中樞的正常功能；不吸煙，少吃鹽；避免發胖；都對預防本病有積極意義。2.開展群眾性的防病治病工作，進行集體的定期健康檢查，對有高血壓病家族史而本人血壓曾有過增高記錄者，定期隨訪觀察，則有利于對本病的早期發現和及早治療。3.提倡每個醫師在診病時都將測量血壓列為一項常規檢查，這將有助于發現無癥狀的早期高血壓病人，為他們提供得到早期治療的機會。另外還重視影響原發性高血壓病人的腎損害因素，如：性別、種族、糖尿病、高脂血癥和高尿酸血癥等。防治原發性高血壓腎損害，不僅主要著眼于有效和滿意地控制高血壓，還要綜合考慮能損害腎臟的其他諸多因素，并對它們進行相應的治療。(1)性別：在同一高血壓水平絕經前女性心搏出量較男性高，而外周血管阻力較低(絕經后不再有差別)，男性更傾向于發生高血壓性血管病變；Tierney等用多元回歸方法對內科門診病人進行分析，發現高血糖能否控制、收縮壓的高度和男性這3個因素對腎功能減退有影響。(2)種族：美國黑人高血壓發病率是白種人的2倍；黑人高血壓容易發生腎血管阻力抵抗；黑人是發生終末期腎病的特殊危險種族。病理病因病理病因良性小動脈腎硬化癥是由長期未控制好的良性高血壓造成，血壓越高、持續時間越久，病變越重。動脈病變主要為入球小動脈壁玻璃樣變，及小葉間動脈和弓狀動脈壁肌內膜增厚，由它們造成缺血性腎實質損害。疾病診斷疾病診斷良性小動脈性腎硬化癥應與下列疾病鑒別：1.慢性腎小球腎炎繼發高血壓

若病史十分清楚則鑒別毫無困難，慢性腎小球腎炎患者尿異常在前，高血壓在后；而良性小動脈性腎硬化癥患者高血壓則先于腎損害10余年。對于病史不清，尤其已有腎功能不全的病例，鑒別常很困難，此時表1中資料可作鑒別參考。2.慢性腎盂腎炎繼發高血壓

患者多為女性，常有間歇發作的泌尿系刺激征，尿化驗白細胞增多，細菌培養陽性，而后出現腎功能損害(腎小管功能損害常較腎小球功能損害明顯)及高血壓。腎盂造影顯示患側腎臟形態異常，出現腎皮質瘢痕和(或)腎盞擴張、變形。由于慢性腎盂腎炎多為單側腎臟疾患，故B超檢查兩腎大小常不相等，患側腎臟變??；核素腎動態顯像檢查兩腎腎小球濾過率及腎圖也常不一致，患側腎功能差。泌尿系感染史、高血壓出現在尿異常后以及兩腎影像及功能不一致等特點，均能與良性小動脈性腎硬化癥鑒別。3.腎動脈狹窄繼發高血壓

腎動脈狹窄多由大動脈炎、纖維肌性發育異?；騽用}粥樣硬化引起，前二者好發于青年，后者中老年多見。患者常出現嚴重高血壓，達200/120mmHg以上，舒張壓升高明顯，而后出現輕度尿異常(輕度尿蛋白及有形成分)，最后腎功能漸進減退?；颊吒共坑袝r可聞及收縮期或雙期雜音。B超檢查患側腎臟縮小，腎靜脈血化驗患側腎素活性增高，卡托普利核素腎圖檢查陽性，腎動脈造影發現主干或分支狹窄即可將本病確診。檢查方法檢查方法實驗室檢查：血清肌酐、尿素氮增高、尿常規異常出現蛋白尿，少量紅細胞及顆粒管型。其他輔助檢查：B型超聲檢查顯示雙腎體積縮小，對診斷有幫助。并發癥并發癥常見有視膜動脈硬化及出血，滲出和高血壓心臟病，腦血管病變等。預后預后老年高血壓患者當血肌酐超過1.5mg/dl(133μmol/L)時，應視為進行性腎功能損害危險信號；當尿中微量蛋白成倍增加時，預后心血管病死亡率亦明顯增加。發病機制發病機制1.病理

大體上見雙腎對稱，大小正?；蜉p至中度縮小，嚴重縮小者罕見，早期表面正常，后呈細顆粒狀凹凸不平，腎盂腎盞系統正常。鏡下見有2種具有一定特征的小動脈病變：(1)肌內膜肥厚(myointimalhypertrophy)：常出現在弓形動脈和小葉間動脈，而以后者最為明顯，表現為內彈力膜雙軌征和中層肥厚。(2)玻璃樣變：以入球小動脈最明顯，管壁玻璃樣物質增厚，充以均勻一致的嗜伊紅玻璃樣物質，增滑肌細胞萎縮，管腔可狹窄。玻璃樣特質由大量糖蛋白和膠原特質組成，故PAS染色陽性。應用免疫熒光技術可發現玻璃樣變區域內有IgM、C1和C3沉著。如同在動物模型上所見到的，玻璃樣物質是高血壓引起血管壁滲透性增強后血液成分侵入造成的。Kashgarin總結有關文獻后認為：玻璃樣特質來源于3