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文檔簡介
呼吸疾病--病譜阻塞性肺疾病感染性肺疾病肺間質疾病支氣管肺腫瘤7/20/20231COPD慢阻肺慢性阻塞性肺疾病
(COPD)Chronicobstructivepulmonarydisease7/20/20232COPD慢阻肺
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種具有氣流受限特征的肺部疾病,氣流受限不完全可逆,呈進行性發展
確切病因不明,但認為與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關概念7/20/20233COPD慢阻肺慢性支氣管炎
(慢支)慢性非特異性炎癥咳、痰或喘反復發作為特征每年兩月,連續兩年并排除其它原因進展緩慢,常并發肺氣腫、肺心病7/20/20234COPD慢阻肺肺氣腫病理概念終末細支氣管遠端:呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡彈性減退、過度膨脹、充氣和肺容積增大、氣道壁破壞阻塞性、非阻塞性7/20/20235COPD慢阻肺支氣管哮喘也具有氣流受限,但它是一種特殊的氣道炎癥疾病,其氣流受限具有可逆性,不屬于COPD此外,一些已知病因或具有特征病理表現的氣流受限疾病,如肺囊性纖維化及閉塞性細支氣管炎等均不屬于COPD支氣管哮喘7/20/20236COPD慢阻肺COPD是反映幾種疾病在其發展過程中出現的一些共同病理特征和病理生理改變,經過肺功能測定確有氣流受限且為不可逆性者,才認為是COPD沒有氣流阻塞的慢性支氣管炎或肺氣腫,則不屬于COPD由于慢性支氣管炎、肺氣腫和哮喘三者之間都可能出現氣流阻塞,又可能合并存在,其三者關系可參閱下圖7/20/20237COPD慢阻肺CorrelationbetweenasthmaandCOPD7/20/20238COPD慢阻肺慢性支氣管炎肺氣腫哮喘支擴、囊性纖維化、結核COPDCOPD7/20/20239COPD慢阻肺
一.吸煙煙草中含焦油、尼古丁和氫氰酸等化學物質傷氣道(1)使纖毛運動和巨噬細胞吞噬功能減退(2)杯狀細胞增生、肥大、分泌增多(3)支氣管粘膜充血水腫、粘液積聚易繼感染病因和發病機理(4)副交感神經功能亢進,引起氣管平滑肌收縮,氣流受限(5)氧自由基產生增多,誘導中性粒細胞釋放蛋白酶,破壞肺彈力纖維,誘發肺氣腫7/20/202310COPD慢阻肺二.職業性粉塵和化學因素如刺激煙霧、過敏原、工業廢氣及室內空氣污染等,濃度過大或接觸時間過長,均可產生與吸煙無關的COPD7/20/202311COPD慢阻肺三.空氣污染大氣中的有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等損傷氣道粘膜和其細胞毒作用,可使纖毛清除功能下降,粘液分泌增加,為細菌感染增加條件7/20/202312COPD慢阻肺四.感染
是COPD發生發展的重要因素之一其中病毒、細菌和支原體感染是本病急性加重的重要因素病毒主要是流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒細菌感染以肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌為多7/20/202313COPD慢阻肺五.蛋白酶--抗蛋白酶系統失衡7/20/202314COPD慢阻肺
COPD:慢支及肺氣腫的病理改變
慢支病理改變1.支氣管粘膜上皮損傷急性期:可見纖毛倒伏、變短粘連、脫落及上皮細胞變性、壞死、潰瘍形成緩解期:上皮修復、增生、磷狀上皮化生和肉芽腫形成病理7/20/202315COPD慢阻肺2.杯狀細胞及粘液腺數目增多肥大,分泌亢進,腔內分泌物潴留3.基底膜變厚壞死4.各級支氣管壁具有炎癥細胞浸潤
總之是炎癥導致氣道壁的損傷和修復反復發生。致使氣道壁的結構的重構,膠原含量增加,瘢痕形成。這些病理改變即是COPD氣流受限的主要病理基礎之一7/20/202316COPD慢阻肺肺氣腫的病理改變外觀:灰白或蒼白,表面可見多個大小不一的大泡肺過度膨脹,彈性降低7/20/202317COPD慢阻肺
據累及肺小葉的部位可將阻塞性肺氣腫分三類:小葉中央型全小葉型混合型
小葉中央型最多見小葉中央型指氣腔局限于小葉中央的二級呼吸性細支氣管、其遠端的肺泡管、肺泡囊、肺泡很少受累7/20/202318COPD慢阻肺臨床表現一.癥狀起病緩慢,病程較長,其癥狀包括慢支及肺氣腫的癥狀咳痰喘慢支癥狀7/20/202319COPD慢阻肺1.慢性咳嗽以長期、反復并逐漸加重為特點,隨著病程發展可終身不愈常晨間咳嗽明顯7/20/202320COPD慢阻肺2.咳痰
一般為白色粘液或漿液性泡沫性痰,清晨排痰較多急性發作期不但痰量增多,可有膿性痰偶可帶血絲很少出現大咯血3.喘息和胸悶部分患者特別是重度或急性加重時可出現喘息和胸悶7/20/202321COPD慢阻肺4.氣短或呼吸困難早期在勞力時出現,后逐漸加重以致在日常活動甚至休息時也感到氣短--COPD標志性癥狀5.其他:晚期可有體重下降,食欲減退等肺氣腫表現7/20/202322COPD慢阻肺二.體征早期體征無異常疾病進展可出現肺氣腫的典型體征7/20/202323COPD慢阻肺視診
胸呈桶狀,肋間隙增寬,呼吸運動減弱部分患者呼吸變淺,頻率增快嚴重者可有縮唇呼吸7/20/202324COPD慢阻肺觸診:語音震顫減弱聽診:呼吸音減弱,呼氣相延長,部分患者可聞及干、濕性啰音,而咳嗽咳痰后減少或消失為特征叩診:過清音,心濁音界縮小,肺底和肝濁音界下降7/20/202325COPD慢阻肺實驗檢查一.肺功能檢查是判斷氣流受限的主要指標,對COPD診斷、嚴重程度評價、疾病的進展、預后及治療反應均可做出相應判斷7/20/202326COPD慢阻肺(1)第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比(FEV1/FVC),評價氣流受限的一項敏感指標(2)第一秒用力呼氣容積占預計值百分比(FEV1%預計值),評估COPD嚴重程度的良好指標(3)吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%預計值者,確定為不完全可逆的氣流受限診斷性指標7/20/202327COPD慢阻肺參考性診斷指標(1)肺總量(TLC)功能殘氣量(FRC)和殘氣量(RV)增高,肺活量(VC)減低,表明肺過度充氣,有參考價值(2)一氧化碳彌散量及彌散量與肺泡通氣量比值(DLco/VA)下降,供診斷性參考7/20/202328COPD慢阻肺二.X線早期:胸片無變化
胸片對COPD診斷特異性不高,主要作為確定肺部并發癥與其他肺部疾病鑒別后期:出現紋理增粗、紊亂等慢支非特異性改變出現肋間隙增寬、肋骨平行、肺底界下移、肺野透亮度增強等肺氣腫征象7/20/202329COPD慢阻肺三.CT不作常規檢查四.血氣分析檢查對確定低氧血癥,高碳酸血癥,酸堿平衡失調以及判斷呼吸衰竭的類型有重要價值另外血常規、痰培養均有助于判斷病情指導治療7/20/202330COPD慢阻肺診斷與鑒別診斷1.診斷依據2.嚴重程度分級及病程分期3.鑒別診斷7/20/202331COPD慢阻肺1.診斷依據1)吸煙等高危因素2)臨床癥狀、體征3)肺功能檢查7/20/202332COPD慢阻肺不完全可逆的氣流受限--診斷必備條件
3)肺功能檢查
吸入支氣管舒張藥后第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比<70%
第一秒用力呼氣容積占預計值百分比<80%確定不完全可逆性氣流受限--確診7/20/202333COPD慢阻肺
2.嚴重程度分級及分級標準分級分級標準有患COPD的危險因素肺功能正常有慢性咳嗽,咳痰癥狀FEV1/FVC<70%
FEV1≥80%預計值有或無慢性咳嗽,咳痰癥狀FEV1/FVC<70%50%≤FEV1<80%預計值有或無慢性咳嗽,咳痰癥狀FEV1/FVC<70%30%≤FEV1<50%預計值有或無咳嗽,咳痰癥狀FEV1/FVC<70%FEV1<30%預計值或FEV1<50%預計值,伴慢性呼吸衰竭0級:高危Ⅰ級:輕度Ⅱ級:中度Ⅲ級:重度Ⅳ級:極重度7/20/202334COPD慢阻肺鑒別診斷一.支氣管哮喘1.多在兒童或青少年期起始疾病2.常有家族過敏史3.發作性帶有哮鳴音的呼氣性呼吸困難4.發作時兩肺布滿哮鳴音,緩解后消失5.氣流受限多為可逆性,支氣管舒張實驗陽性7/20/202335COPD慢阻肺
二.肺結核結核特殊全身中毒癥狀痰結核菌檢查胸X線可鑒別三.肺癌肺癌發病年齡癥狀與COPD相似1)刺激性干咳,痰中常帶血2)X線肺部發現不規則腫塊陰影3)痰脫落細胞找到癌細胞注意排除支擴和其他原因所致呼吸氣腔擴大7/20/202336COPD慢阻肺常見并發癥慢性呼吸衰竭自發性氣胸慢性肺源性心臟病慢阻肺致死原因7/20/202337COPD慢阻肺治療一.穩定期治療:進展和未來策略1.COPD的教育與管理
提高患者及有關人員對COPD的認識和自身處理疾病的能力更好地配合治療和預防措施,減少反復加重,維持病情穩定,提高生活質量7/20/202338COPD慢阻肺2.COPD的藥物治療目的改善氣流恢復其可逆部分預防和控制癥狀阻止癥狀發展和疾病加重保持適當的肺功能提高運動耐力和生活質量7/20/202339COPD慢阻肺常用藥物短效氨茶堿、膽茶堿、喘定中效控釋茶堿、時爾平長效優喘平、安賽瑪新藥氨力農、米力農7/20/202340COPD慢阻肺副作用1.胃腸道反應(惡心、嘔吐)2.心血管癥狀(心動過速、心律失常、血壓下降)3.偶可興奮呼吸中樞,嚴重者抽搐乃至死亡7/20/202341COPD慢阻肺3.長期家庭氧療可提高生活質量和生存率。其指征為:(1)Pa02≤55mmHg或SaO2≤88%有或無高碳酸血癥
(2)Pa0255-60mmHg,或Sa02<89%,并有肺動脈高壓,心衰或紅細胞增多癥。一般用鼻導管吸氧,流量1-2L/分,吸氧時間大于15小時/日7/20/202342COPD慢阻肺4.其他祛痰藥抗氧化劑免疫調節劑疫苗也可應用7/20/202343COPD慢阻肺二.急性加重期治療(AECOPD)患者就醫和死亡的主要原因AECOPD的治療是綜合性1.確定加重期原因及病情程度2.根據病情決定門診或住院治療3.支氣管舒張藥藥物同穩定期7/20/202344COPD慢阻肺4.控制吸氧發生低氧血癥者可鼻導管吸氧,或通過文丘里面罩吸氧。一般吸氧濃度為28-30%,應避免吸入氧濃度過高引起二氧化碳潴留加重7/20/202345COPD慢阻肺5.抗感染治療COPD急性加重感染是最常見的誘因對于呼吸困難加重明顯,痰量增加或呈膿性者,應予抗菌素治療;需行機械性通氣亦是應用抗菌素的指征研究表明,病原體的種類與病情嚴重程度有關,在較輕的病例中,常見流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、卡他布蘭漢菌等感染7/20/202346COPD慢阻肺6.糖皮質激素
對需住院的急性加重期患者可考慮口服強的松30-40mg/d,也可靜脈給予甲潑尼龍。連用5-7天若有呼衰、心衰應給予相應處理7/20/202347COPD慢阻肺7.機械通氣治療COPD加重時通氣狀況惡化是導致呼吸衰竭的直接原因。除祛痰、解痙等治
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