酸堿失衡與血氣分析_第1頁
酸堿失衡與血氣分析_第2頁
酸堿失衡與血氣分析_第3頁
酸堿失衡與血氣分析_第4頁
酸堿失衡與血氣分析_第5頁
已閱讀5頁,還剩19頁未讀, 繼續免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

酸堿失衡與血氣分析第1頁,課件共24頁,創作于2023年2月表1:酸堿失衡的特征異常pH原發異常代償反應代謝性酸中毒↓HCO3-↓PaCO2↓代謝性堿中毒↑HCO3-↑PaCO2↑呼吸性酸中毒↓PaCO2↑HCO3-↑呼吸性堿中毒↑PaCO2↓HCO3-↓第2頁,課件共24頁,創作于2023年2月表2:呼吸性酸中毒部分病因?.上呼吸道?.下呼吸道oCOPDo哮喘o其他阻塞性肺疾病CNS抑制睡眠呼吸障礙(OSA或OHS)神經肌肉異常通氣受限CO2產量增加;

震顫,寒戰,癲癇,惡性高熱,高代謝,碳水化合物攝入增加

錯誤的機械通氣設置

第3頁,課件共24頁,創作于2023年2月表3:呼吸性堿中毒部分病因CNS刺激:發熱,疼痛,恐懼,焦慮,CVA,腦水腫,腦創傷,腦腫瘤,CNS感染低氧血癥或缺氧:

肺疾病,嚴重貧血,低FiO2化學感受器刺激:

肺水腫,胸腔積液,肺炎,氣胸,肺動脈栓塞藥物,激素:水楊酸,兒茶酚胺,安宮黃體酮,黃體激素妊娠,肝臟疾病,全身性感染,甲狀腺機能亢進錯誤的機械通氣設置第4頁,課件共24頁,創作于2023年2月表4:代謝性堿中毒部分病因低血容量伴Cl-缺乏oGI丟失H+:嘔吐,胃腸吸引,絨毛腺瘤,腹瀉時丟失富含Cl的液體o腎臟丟失H+:袢利尿劑和噻嗪類利尿劑,CO2潴留后(尤其開始機械通氣后)低血容量o腎臟丟失H+:水腫狀態(心功能衰竭,肝硬化,腎病綜合征),醛固酮增多癥,皮質醇增多癥,ACTH過量,外源性皮質激素,高腎素血癥,嚴重低鉀血癥,腎動脈狹窄,碳酸鹽治療第5頁,課件共24頁,創作于2023年2月表5:代謝性酸中毒部分病因

陰離子間隙升高o甲醇中毒o尿毒癥o糖尿病酮癥酸中毒a,酒精性酮癥酸中毒,饑餓性酮癥酸中毒o三聚乙醛中毒o異煙肼o尿毒癥o甲醇中毒o乳酸酸中毒ao乙醇b或乙二醇b中毒o水楊酸中毒

a陰離子間隙升高代謝性酸中毒最常見的原因

b常伴隨滲透壓間隙升高第6頁,課件共24頁,創作于2023年2月陰離子間隙正常:[Cl-]升高oGI丟失HCO3-腹瀉,回腸造瘺術,近端結腸造瘺術,尿路改道o腎臟丟失HCO3-近端RTA碳酸酐酶抑制劑(乙酰唑胺)o腎小管疾病ATN,慢性腎臟疾病,遠端RTA,醛固酮抑制劑或缺乏,第7頁,課件共24頁,創作于2023年2月表6:部分混合性和復雜性酸堿失衡

異常特點部分病因呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒pH↓HCO3-↓PaCO2↑?心跳驟停

?中毒

?多器官功能衰竭呼吸性堿中毒伴代謝性堿中毒pH↑HCO3-↑PaCO2↓?肝硬化應用利尿劑

?妊娠合并嘔吐

?COPD過度通氣呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒PHNHCO3-↑PaCO2↑?COPD應用利尿劑,嘔吐

?NG吸引

?嚴重低鉀血癥呼吸性堿中毒伴代謝性酸中毒pHNHCO3-↓PaCO2↓?全身性感染

?水楊酸中毒

?腎功能衰竭伴CHF或肺炎

?晚期肝臟疾病代謝性酸中毒伴代謝性堿中毒pH正常HCO3-正常?尿毒癥或酮癥酸中毒伴嘔吐,

NG吸引,利尿劑等第8頁,課件共24頁,創作于2023年2月血氣常用檢測指標動脈血氧分壓(PaO2):正常95~100mmHg,年齡預計公式PaO2=100mmHg-(年齡×0.33)±5mmHg(對于70歲以上不合適);重度缺氧<40mmHg,中度40~60mmHg,輕度60~80mmHg。肺泡動脈血氧分壓差P(A-a)O2:反應肺交換,亦反應肺內分流。

PACO2=(PB-PH2O)×FiO2(PaCO2/R),正常青年人15~20mmHg,隨年齡增長而增大,最大不超過30mmHg。

P(A-a)O2為什么能反映肺內分流?第9頁,課件共24頁,創作于2023年2月PaCO2:血氣分析中一般取值40mmHg,代酸最大代償為10mmHg,代堿最大代償為55mmHg。pH:Henderson-Hasseldalch(H-H)公式:pH=6.1+log[HCO3ˉ]/0.03PCO2

關于酸堿失衡命名:pH<7.35酸中毒對么?以此類推第10頁,課件共24頁,創作于2023年2月標準碳酸氫鹽(StandardBicarbonateSB)1、定義:全血標本在標準條件下【37~38℃,血紅蛋白完全氧合,用PaCO2為5.32kPa(40mmHg)的氣體平衡】下所測得的血漿HCO3ˉ濃度。

2·SB正常值范圍:22~26mmol/L,平均為24mmol/L實際碳酸氫鹽(AB)1、隔絕空氣的血液標本,在患者的實際PaCO2,實際的血液溫度和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3ˉ濃度。SB排除了呼吸因素的影響,判斷代謝性因素。而AB受呼吸因素和代謝性因素的影響,但主要是代謝性因素的影響。AB=SB?AB>SB?AB<SB?第11頁,課件共24頁,創作于2023年2月堿剩余(BaseExcessBE)

1、定義:在標準條件下(同SB),用酸或堿將1L的全血或血漿滴定到pH=7·4時所用的酸或堿的量(mmol/L)。如需用酸滴定,表明受測血樣緩沖堿量高,用正值(﹢BE)表示,見于代謝性堿中毒;如需用堿滴定,表明受測血樣緩沖堿量低,用負值(-BE)表示,見于代謝性酸中毒

2、BE正常值范圍:0±2mmol/L(0±2mEq/L)

3、意義:與SB相同,反應代謝性因素對酸堿平衡的影響,只是測定方法不同。第12頁,課件共24頁,創作于2023年2月陰離子間隙(AG)指血漿中未測定的陰離子(UA)與未測定的陽離子(UC)濃度間的差值,即AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-]),正常值8~16mmol/l;AG升高:“獲酸”性代酸(乳酸、酮癥、尿毒癥等);AG正常:“失堿”性或高氯性代酸;AG>30mmol/l,存在酸中毒,AG=20~30mmol/l,可能酸中毒(>70%);第13頁,課件共24頁,創作于2023年2月潛在HCO3-排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋之后的HCO3-潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG;臨床上應牢記:高氯性代酸:△HCO3-=△Cl-,AG不變高AG性代酸:△HCO3-=△AG,Cl-不變代堿或呼酸:△HCO3-=△Cl-,AG不變呼堿:△HCO3-=△Cl-,AG不變呼吸型三重酸堿失衡(呼酸合并高AG性代酸合并代堿):△HCO3-=△AG+△Cl-第14頁,課件共24頁,創作于2023年2月二氧化碳結合力(CO2CP)CO2CP只反映HCO3-中的CO2含量,亦即結合狀態的CO2量,與標準碳酸鹽(SB)的作用相似CO2CP升高:代堿或代償后的呼酸;反之亦然。第15頁,課件共24頁,創作于2023年2月第一步-根據Henderseon-Hasselbach公式評估血氣數值的內在一致性

[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-]

如果pH和[

H+]數值不一致,該血氣結果可能是錯誤的PH7.007.057.107.157.207.257.307.357.407.457.507.557.607.65﹝H-﹞10089797163565045403532282522※目前血氣儀器均為自動計算,故可免去上述驗證第16頁,課件共24頁,創作于2023年2月第二步--是否存在堿血癥或酸血癥?

pH<7.35

酸血癥pH>7.45

堿血癥

通常這就是原發異常

記住:即使pH值在正常范圍(7.35-7.45),也可能存在酸中毒或堿中毒

你需要核對PaCO2,HCO3-

,和陰離子間隙第17頁,課件共24頁,創作于2023年2月第三步--是否存在呼吸或代謝紊亂?分清原發和繼發?

原發失衡決定血漿酸堿度;PaCO2與HCO3-變化相反則必為混合型;PaCO2與HCO3-明顯異常,而PH正常,則為混合型酸中毒呼吸性pH↓PaCO2↑酸中毒代謝性pH↓PaCO2↓堿中毒呼吸性pH↑PaCO2↓堿中毒代謝性pH↑PaCO2↑第18頁,課件共24頁,創作于2023年2月第四步--針對原發異常是否產生適當的代償?

通常情況下,代償反應不能使pH恢復正常(7.35-7.45)異常預期代償反應代償極限代酸PaCO2=1.5×[HCO3-

]+8±210mmHg急性呼酸[HCO3-

]升高=0.1×?PaCO230mmHg慢性呼酸(3-5天)

[HCO3-

]升高=0.35×?PaCO2±5.5845mmHg代堿PaCO2升高=0.9×[?HCO3-]±555mmHg急性呼堿[HCO3-

]下降=0.2×?PaCO2±2.518mmHg慢性呼堿(2-3天)

[HCO3-

]下降=0.49×?PaCO2±1.7212~15mmHg※如果觀察到的代償程度與預期代償反應不符,很可能存在一種以上的酸堿異常第19頁,課件共24頁,創作于2023年2月第五步--計算陰離子間隙(如果存在代謝性酸中毒)AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=12±4

正常的陰離子間隙約為12mEq/L

對于低白蛋白血癥患者,陰離子間隙正常值低于12mEq/L

低白蛋白血癥患者血漿白蛋白濃度每下降10g/L,陰離子間隙“正常值”下降約2.5mEq/L

(例如,血漿白蛋白下降20g/L患者AG約為7mEq/L)第20頁,課件共24頁,創作于2023年2月舉例例1

PH7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO230mmHg分析:血漿偏酸,而PaCO230mmHg偏低,則原發必為代酸,

PaCO2=1.5×[HCO3-

]+8±2=1.5×15+8±2=28.5~32.5mmHg,則PaCO230mmHg為代償變化。例2

慢性肺心病失代償期患者PH7.32,PaCO260mmHg,HCO3-30mmol/L分析:酸血癥,PaCO2增高,HCO3-

>24mmol/l,說明呼酸為原發改變,選用慢性呼酸公式[HCO3-

]升高=0.35×?PaCO2±5.58=0.35×20±5.58=1.42~12.58,△HCO3-=30-24=6,則為代償第21頁,課件共24頁,創作于2023年2月例3

PH7.38,HCO3-46mmol/L,PaCO280mmHg分析:血漿偏酸,而PaCO280mmHg明顯升高,則原發必為呼酸,HCO3-

46mmol/L>45(代償極限),必為呼酸合并代堿。例4

慢性呼衰患者,PH7.38,HCO3-42mmol/L,PaCO275mmHg分析:PH基本正常,PaCO2明顯升高,而HCO3-亦升高,說明可能存在酸堿失衡且存在呼酸,代償公式算的HCO3-=0.35×?PaCO2±5.58=36.25±5.58=30.67~41.83,

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論