支氣管哮喘病例討論第1頁，課件共46頁，創作于2023年2月病史女性，45歲，寧德人，從事財會工作。主訴：反復發作性氣喘1年，再發20天。發作特點：夜間多發，伴胸悶、干咳。最初可以自行緩解。院外按支氣管哮喘治療也能緩解。但治療不規則。近20天發作頻繁，除胸悶、喘息、咳嗽外，伴少量白粘痰，原治療方案效果不佳。第2頁，課件共46頁，創作于2023年2月病史既往體健。否認食物、藥物過敏史。

出生長于原籍，未到外地久居，無吸煙、飲酒史無養寵物史。已婚已育，育一子，兒子體健。

父母健在。兄弟姐妹3人均健康，否認家族中有類似病史。第3頁，課件共46頁，創作于2023年2月病史

入院前20天上述癥狀再次發作，就診南京軍區福州總醫院門診就診總IgE172IU/ml血清過敏源陰性血常規：嗜酸性細胞百分比15.44%肺部CT：右肺上葉小斑片影，考慮炎癥；右肺下葉基底段小肺大泡肺功能：通氣功能混合性減退，以阻塞性為主（重度），伴小氣道重度損害。支氣管舒張試驗陽性第4頁，課件共46頁，創作于2023年2月病史左氧氟沙星500mg

qd孟魯司特

10mg

qn西替利嗪

10mg

qd多索茶堿

0.2

bid布地奈德福莫特羅（4.5/160）1吸

bid

喘息稍有改善，但仍反復發作，夜間癥狀明顯。痰為黃白粘痰，不易咳出伴口干，加重喘息。就診我院，于2013年7月28日門診擬“支氣管哮喘”收住入院。第5頁，課件共46頁，創作于2023年2月入院體檢T：36.5℃，P134次/分，R25次/分，BP135/80mmHg，SPO293％（FiO221％）神志清楚，稍感氣急，言語欠流利?？诖綗o紫紺。雙肺呼吸音稍粗，雙肺聞及廣泛哮鳴音，未聞及濕性啰音及胸膜摩擦音。第6頁，課件共46頁，創作于2023年2月輔助檢查血常規：WBC

11.92×109/l，N

8.53×109/l，Eo

0.45×109/l，Hb

121.0

g/l，PLT

278×109/l血氣分析：ph

7.417，PO2

88.5mmHg，PCO2

39.8

mmHg，BE

0.6

mmol/l（未吸氧）降鈣素原

0.057

ng/ml；凝血功能、生化8項未見明顯異常；胸部正側位片：雙肺斑片影，考慮炎癥上腹部彩超：肝膽胰脾雙腎未見明顯異常；心電圖：竇性心動過速，STⅡ、Ⅲ、avf壓低。第7頁，課件共46頁，創作于2023年2月輔助檢查血沉：34

mm/h，C反應蛋白

89.07

mg/L生化全套：GGT

99

IU/L，ALP

223

U/L，ALT

80

U/L，AST

47

U/L，鉀

3.38

mmol/lCEA

6.230

ng/ml；糞常規未見異常尿常規：隱血

2+

，白細胞酯酶

2+痰涂片：革蘭陰性桿菌

未檢出，革蘭陰性球菌

未檢出，革蘭陽性球菌

檢出，未見胞內吞噬菌，未檢出真菌，涂片結核菌檢查

未檢出抗酸桿菌。心臟彩超：左室舒張功能減退第8頁，課件共46頁，創作于2023年2月胸片第9頁，課件共46頁，創作于2023年2月肺功能第10頁，課件共46頁，創作于2023年2月診斷支氣管哮喘急性發作期肺炎第11頁，課件共46頁，創作于2023年2月治療頭孢美唑2.0ivgttq12h沙丁胺醇、異丙托溴銨、布地奈德霧化bid布地奈德福莫特羅（4.5/160）1吸

bid多索茶堿0.2qdivgtt西替利嗪10mgqn甲基強的松龍8mgtid其它氨溴索化痰、補液等治療第12頁，課件共46頁，創作于2023年2月第1-4天喘息仍明顯，夜間呈端坐呼吸。雙肺廣泛哮鳴音不能消失。值班期間使用甲強龍40mgiv（每日使用1-2次）第13頁，課件共46頁，創作于2023年2月胸部CT第14頁，課件共46頁，創作于2023年2月CT報告雙肺散在多發片狀磨玻璃樣密度增高影，考慮炎癥，建議治療后復查，右肺下葉外基底段小結節影，建議隨訪復查，右側第7后肋陳舊性骨折。第15頁，課件共46頁，創作于2023年2月第五天仍有咳嗽、咳黃白粘痰，伴喘息，夜間發作嚴重，不能平臥，呈端坐呼吸。痰培養：正常菌群生長；血清蛋白電泳、抗核抗體全套未見異常；第16頁，課件共46頁，創作于2023年2月支氣管鏡檢查布地奈德福莫特羅（4.5/160）改2吸bid加用左氧氟沙星0.6ivgttqd增加每日補液量，靜脈1500-2000ml怎么辦？第17頁，課件共46頁，創作于2023年2月電子支氣管鏡氣管支氣管管腔中等量黃白粘痰，粘膜輕度充血水腫?？紤]炎性氣管支氣管炎性改變。于左下葉背段NS50ml灌洗，收集灌洗液25ml送檢。左背段行TBLB。第18頁，課件共46頁，創作于2023年2月電子支氣管鏡第19頁，課件共46頁，創作于2023年2月支氣管灌洗液涂片：鱗狀上皮細胞

<10，白細胞

>25；革蘭陰性桿菌少量，未見胞內吞噬；革蘭陰性球菌未檢出；革蘭陽性球菌少量，未見胞內吞噬；未檢出真菌；未檢出抗酸桿菌。支氣管灌洗液培養：肺炎克雷伯菌陽性。支氣管灌洗液：結核分支桿菌DNA陰性，非結核分支桿菌DNA陰性。第20頁，課件共46頁，創作于2023年2月支氣管肺泡灌洗液培養第21頁，課件共46頁，創作于2023年2月左背段TBLB病理（B-133881）：切片示肺泡組織，肺泡上皮細胞增生，灶性伴輕度不典型增生，肺泡壁纖維組織增生，淋巴細胞、漿細胞、組織細胞浸潤，肺泡腔有的萎陷，有的肺泡壁斷裂、融合、擴張，傾向炎癥性病變，請結合臨床。PAS染色陰性。第22頁，課件共46頁，創作于2023年2月左背段TBLB病理第23頁，課件共46頁，創作于2023年2月第七天喘息好轉，夜間可平臥休息?？人浴⒖赛S白粘痰好轉?？诟筛纳?。第24頁，課件共46頁，創作于2023年2月第十天血常規：WBC

12.4

10^9/L，N%

76.9

%，H版

106.0

g/L；生化：GGT

54

IU/L，ALT

20

U/L，AST

12

U/L；輸血前三項未見異常。G試驗、GM試驗陰性。第25頁，課件共46頁，創作于2023年2月第十七天——復查胸部CT第26頁，課件共46頁，創作于2023年2月胸部CT7.308.13第27頁，課件共46頁，創作于2023年2月隨訪出院后治療：甲基強的松龍8mgtid逐漸減量，6周停用。布地奈德福莫特羅（4.5/160）2吸bid

孟魯斯特10mgqn喘息、胸悶、咳嗽癥狀控制，不需要使用沙丁胺醇氣霧劑。第28頁，課件共46頁，創作于2023年2月肺功能恢復正常預測值范圍第29頁，課件共46頁，創作于2023年2月肺功能第30頁，課件共46頁，創作于2023年2月幾點思考哮喘的健康教育和規范化管理抗炎治療是否到位急性發作的危險因素及對策感染對哮喘急性發作的影響第31頁，課件共46頁，創作于2023年2月哮喘的健康教育和規范化管理盡管哮喘尚不能根治，但通過有效的哮喘管理，通常可以實現哮喘控制。成功的哮喘管理目標是：（1）達到并維持癥狀的控制；（2）維持正常活動，包括運動能力；（3）維持肺功能水平盡量接近正常；（4）預防哮喘急性加重；（5）避免因哮喘藥物治療導致的不良反應；（6）預防哮喘導致的死亡。第32頁，課件共46頁，創作于2023年2月哮喘的健康教育和規范化管理第33頁，課件共46頁，創作于2023年2月哮喘的健康教育和規范化管理患者對哮喘的認識水平?！跋苤斡鷨?？”醫務人員和患者對哮喘評估的掌握，我們能熟練的運用ACT評分嗎？患者治療的依從性患者的社會-心理問題第34頁，課件共46頁，創作于2023年2月抗炎治療是否到位第35頁，課件共46頁，創作于2023年2月抗炎治療是否到位針對不同的非急性發作期患者，我們的治療從那級開始才是合適的。急性發作期的處理中，全身糖皮質激素用多少是合適的量，何時怎樣減量。我們的治療過度了嗎？怎樣有急性發作期治療過度到非急性發作期治療。第36頁，課件共46頁，創作于2023年2月急性發作的危險因素及對策哮喘急性發作是指喘息、氣促、咳嗽、胸悶等癥狀突然發生，或原有癥狀急劇加重，常有呼吸困難，以呼氣流量降低為其特征。常因接觸變應原、刺激物或呼吸道感染誘發。第37頁，課件共46頁，創作于2023年2月急性發作的危險因素及對策李玲.支氣管哮喘急性發作誘發因素分析.社區醫學雜志2013年5月第11卷第9期第38頁，課件共46頁，創作于2023年2月急性發作的危險因素及對策王震.支氣管哮喘急性發作常見誘發因素臨床分析.中國醫療前沿.2011年10月第6卷第20期第39頁，課件共46頁，創作于2023年2月難治性哮喘的危險因素治療依從性差胃食道返流鼻/鼻竇炎致喘因子持續存在呼吸道感染精神、心理因素肥胖、吸煙及其他林江濤

.

難治性支氣管哮喘的危險因素

.中華哮喘雜志(電子版),2010年4卷第01期

第40頁，課件共46頁，創作于2023年2月感染對哮喘急性發作的影響呼吸道感染病毒感染細菌感染支原體感染真菌感染肺外感染第41頁，課件共46頁，創作于2023年2月感染對哮喘急性發作的影響病毒感染后可以在氣道損傷、特應質和基因表達三個方面導致哮喘的發生。Hyvarinen等對85例兒童11年的前瞻性研究發現，生后2歲以內有RV感染喘息史的兒童與無RV感染喘息史者相比，青少年期喘息發生率提高10倍，提示早期的RV感染可能是兒童哮喘的啟動因素HyvarinenMK,KotaniemiSyjanenA,ReijonenTM,etal.Teenageashmaaftersevereearlychildhoodwheezing:an11-yearprospectivefollow-up[J].PediatrPulmonol,2005,40(4):316～323第42頁，課件共46頁，創作于2023年2月感染對哮喘急性發作的影響在２０世紀初就有學者提出呼吸道細菌感染可以觸發支氣管痙攣，但在隨后很長時間被忽視。到目前為止有關呼吸道細菌感染與哮喘關系仍然有較大分歧。楊文杰，袁紅娟，林燕萍．非病毒性呼吸道感染與哮喘［Ｊ／ＣＤ］．中華哮喘雜志：電子版，２０１３，７（２）：１２０－１２５第43頁，課件共46頁，創作于2023年2月感染對哮喘急性發作的影響４１１例年齡為４周到３歲的嬰兒追蹤分析顯示：流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌和肺炎鏈球菌感染與喘息的發生密切相關，獨立危險因素分析提示流感嗜血桿菌及卡他莫拉菌與喘息發作顯著相關，而肺炎鏈球菌與喘息的發生無顯著相關。ＢｉｓｇａａｒｄＨ，ＨｅｒｍａｎｓｅｎＭＮ，ＢｎｎｅｌｙｋｋｅＫ，ｅｔａｌ．Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｏｆｂａｃｔｅｒｉａａｎｄｖｉｒｕｓｅｓｗｉｔｈｗｈｅｅｚｙｅｐｉｓｏｄｅｓｉｎｙｏｕｎｇｃｈｉｌｄｒｅｎ：ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｂｉｒｔｈｃｏｈｏｒｔｓｔｕｄｙ．ＢＭＪ，２０１０，３４１：ｃ４９７８．第44頁，課件共46頁，創作于2023年2月感染對哮喘急性發作的影響細菌感染主要是促進ＩｇＥ合成和組胺釋放，導致機體的高敏狀態，促進各種細胞因子釋，加重氣道炎癥及損傷，導致氣道痙攣、水腫和滲出，局部微生物群的改變使得局部免疫能紊亂，導致哮喘的發生?？梢砸鹣陌l生并導致病情的惡化，要積極防治哮喘患者的細菌感染，但是應用抗生素的指征一定要明確，否則可能會起到相反的作用。馬香.呼吸道細菌感染與哮喘關系的研究進展.中華哮喘雜志（電子版）２０１２年１２月第６卷第６期第45頁，課件共46頁，創作于2023年2月感染對哮喘急性發作的影響

支原體感染不但通過炎癥介質的釋放導致哮喘發生，可能