傳出神經系統藥及合理用藥第1頁，課件共147頁，創作于2023年2月學習目標1、掌握傳出神經受體的類型及生理效應；膽堿受體激動藥、膽堿受體阻斷藥、腎上腺素受體激動藥、腎上腺素受體阻斷藥的作用、應用、不良反應和注意事項。2、熟悉有機磷酸酯類農藥中毒癥狀及解救措施；常用抗休克藥物的作用特點及應用。3、了解傳出神經系統分類、遞質類型及代謝過程。4、能正確指導患者合理使用滴眼劑、胃腸解痙藥。第2頁，課件共147頁，創作于2023年2月第三章傳出神經系統藥及合理用藥第一節傳出神經系統受體與藥物第二節膽堿受體激動藥第三節膽堿受體阻斷藥第四節有機磷酯類農藥中毒及解救第五節腎上腺素受體激動藥第六節腎上腺素受體阻斷藥第3頁，課件共147頁，創作于2023年2月神經系統中樞神經外周神經中樞神經抑制藥：鎮靜催眠藥等中樞興奮藥：咖啡因等傳入神經：局麻藥傳出神經：傳出神經系統藥復習：傳出神經的解剖學分類第一節傳出神經系統受體與藥物第4頁，課件共147頁，創作于2023年2月傳出神經自主神經植物神經運動神經非自主神經副交感神經交感神經（一）傳出神經系統分類自主神經從中樞發出，在外周更換神經元，然后到達效應器，纖維有節前和節后之分，支配的效應器有心臟、平滑肌、腺體等運動神經支配骨骼肌，自脊髓發出，直接到達所支配的效應器，中間不更換神經元第5頁，課件共147頁，創作于2023年2月傳出神經自主神經運動神經---非自主神經副交感神經交感神經（一）傳出神經系統分類第6頁，課件共147頁，創作于2023年2月（二）傳出神經系統的遞質

遞質——當神經沖動到達末梢時,從末梢釋放的一種化學傳遞物。能傳遞神經的沖動和信號,與受體結合產生效應。遞質是由神經末梢膨體內合成、貯存、前膜釋放，釋放的遞質與受體結合產生效應，或被酶所滅活。

第7頁，課件共147頁，創作于2023年2月遞質從突觸前膜釋放至突觸間隙，與突觸后膜的受體結合產生效應第8頁，課件共147頁，創作于2023年2月

2.去甲腎上腺素(NA)1.乙酰膽堿(Ach)傳出神經系統遞質（二）傳出神經系統的遞質根據神經末梢所釋放的遞質不同，將傳出神經分為：

膽堿能神經去甲腎上腺素能神經第9頁，課件共147頁，創作于2023年2月傳出神經按遞質的分類1.膽堿能神經（釋放遞質ACh），包括：交感、副交感節前纖維；運動神經；副交感節后纖維；極少數交感節后纖維，如汗腺分泌神經和骨骼肌的血管舒張神經2.去甲腎上腺素能神經（釋放遞質NA）：由交感神經節后纖維大部分組成第10頁，課件共147頁，創作于2023年2月傳出神經遞質的代謝：（一）乙酰膽堿（二）去甲腎上腺素第11頁，課件共147頁，創作于2023年2月乙酰膽堿的生物合成、貯存、釋放和消除：（一）乙酰膽堿（ACh）2.儲存：乙酰膽堿膽堿乙酰化酶催化乙酰膽堿囊泡膽堿＋乙酰輔酶A1.合成：第12頁，課件共147頁，創作于2023年2月3.排放：AChAChAChAChAChACh200~300個以上囊泡同時伴ACh釋放

4.消除：ACh乙酰膽堿酯酶AchE膽堿乙酸＋膽堿方式：胞裂外排第13頁，課件共147頁，創作于2023年2月1.NE的合成2.NE的貯存去甲腎上腺素的生物合成、貯存、釋放、作用終止酪氨酸多巴多巴胺DA上述步驟在胞漿中進行酪氨酸羥化酶多巴脫羧酶DANE囊泡限速酶（二）去甲腎上腺素第14頁，課件共147頁，創作于2023年2月NENENENENENE3.NE的釋放4.NE作用終止NENE攝取1

攝取2(75~95%)NE兒茶酚氧位甲基轉移酶(COMT)單胺氧化酶(MAO)儲存型代謝型非神經組織如心肌、平滑肌代謝產物第15頁，課件共147頁，創作于2023年2月（三）傳出神經系統的受體在傳出神經系統突觸前膜和突觸后膜上，有能與遞質結合的受體，根據選擇性不同可分為：1.膽堿受體2.腎上腺素受體3.多巴胺受體第16頁，課件共147頁，創作于2023年2月（三）傳出神經系統的受體1、膽堿受體：能選擇性地與乙酰膽堿Ach相結合的受體；（1）毒蕈堿膽堿受體（M受體）：M受體激動時可引起心臟抑制、血管擴張、內臟平滑肌收縮、腺體分泌增多、瞳孔縮小等效應，稱為M樣作用。（2）煙堿型膽堿受體（N受體）：N受體激動時自主神經節興奮、腎上腺髓質分泌、骨骼肌收縮，稱為N樣作用。第17頁，課件共147頁，創作于2023年2月2、腎上腺素受體：能選擇性與去甲腎上腺素或腎上腺素結合的受體；（1）受體：主要分布在皮膚、黏膜、內臟的血管、瞳孔開大肌及腺體等處，其激動時可引起皮膚、黏膜和內臟血管收縮、瞳孔擴大等型效應。（2）

受體：分為1受體和2受體。1受體：心臟興奮、心收縮力加強、傳導加快、心率加快、心輸出量增加；糖原及脂肪分解；2受體：支氣管平滑肌松弛、骨骼肌血管和冠狀血管擴張、腎素分泌等

型效應。（三）傳出神經系統的受體第18頁，課件共147頁，創作于2023年2月（三）傳出神經系統的受體3、多巴胺受體（DA受體）：能選擇性地與多巴胺結合的受體；外周多巴胺受體主要分布在腎、腸系膜血管、冠狀血管等部位，激動后引起腎、腸系膜血管及冠狀血管擴張。第19頁，課件共147頁，創作于2023年2月受體類型分布效應膽堿受體M受體心臟收縮力減弱、心率減慢、傳導減弱眼瞳孔括約肌、睫狀肌收縮腺體分泌增多內臟平滑肌收縮血管舒張N受體N1自主神經節興奮腎上腺髓質分泌腎上腺素N2骨骼肌收縮腎上腺素受體α受體α1血管（皮膚、黏膜、內臟）收縮α2突觸前膜抑制去甲腎上腺素釋放β受體β1心臟收縮力增強，心率、傳導加快腎近球細胞、脂肪腎素分泌、脂肪分解β2支氣管平滑肌舒張血管（冠脈、骨骼肌）舒張突觸前膜去甲腎上腺素釋放增加多巴胺受體血管（腎、腸系膜、冠脈）舒張第20頁，課件共147頁，創作于2023年2月傳出神經系統的生理功能去甲腎上腺素能神經興奮膽堿能神經興奮心臟：興奮抑制血管：收縮擴張胃腸平滑肌：舒張收縮支氣管平滑肌：舒張收縮膀胱逼尿肌：舒張收縮瞳孔：散大縮小唾液：稠稀汗腺：手心腳心分泌全身分泌骨骼肌：收縮(2受體)收縮第21頁，課件共147頁，創作于2023年2月注意機體的多數器官、組織均接受膽堿能神經和去甲腎上腺素能神經的雙重支配，在多數情況下，此兩類神經興奮所生產的效應是相反的、相互拮抗的，在中樞神經系統的調節下，兩種神經支配既拮抗又統一以保證內臟器官活動的協調性。第22頁，課件共147頁，創作于2023年2月二、傳出神經系統藥物分類基本作用1.直接作用于受體：藥物直接與膽堿受體或腎上腺素受體結合，產生的效應與神經末梢釋放遞質的效應相似，稱為激動藥。藥物與受體結合后不產生或較少產生擬似遞質的作用，并妨礙遞質與受體結合，從而產生遞質相反的作用，稱為阻斷藥或拮抗藥。第23頁，課件共147頁，創作于2023年2月2.影響遞質(1)影響遞質釋放①促進遞質釋放如麻黃素，間羥胺等。②抑制遞質釋放如可樂定，碳酸鋰等。(2)影響遞質轉運和貯存如利血平，去甲丙咪嗪等。(3)影響遞質的轉化如AchE抑制藥：新斯的明，有機磷酸酯類等。第24頁，課件共147頁，創作于2023年2月常用傳出神經系統藥物的分類擬似藥拮抗藥一、擬膽堿藥（一）膽堿受體激動藥1.M、N受體激動藥（乙酰膽堿）2.M受體激動藥（毛果蕓香堿）3.N受體激動藥（煙堿）（二）膽堿酯酶抑制藥（新斯的明）二、擬腎上腺素藥1.α、β受體激動藥（腎上腺素）2.α受體激動藥（去甲腎上腺素）3.β受體激動藥（異丙腎上腺素）一、抗膽堿藥（一）膽堿受體阻斷藥1.M、N受體阻斷藥（阿托品）2.N1受體阻斷藥（美加明）3.N2受體阻斷藥（筒箭毒堿）（二）膽堿酯酶復活藥（氯解磷定）二、抗腎上腺素藥1.α、β受體阻斷藥（拉貝洛爾）2.α受體阻斷藥（酚妥拉明）3.β受體阻斷藥（普萘洛爾）第25頁，課件共147頁，創作于2023年2月第二節

膽堿受體激動藥

M膽堿受體激動藥:臨床藥物較多，具有較好的臨床實用價值。膽堿受體激動藥N膽堿受體激動藥:主要有尼古丁，對N1、N2受體均有激動作用，無實用價值，僅具有毒理學上的意義。

第26頁，課件共147頁，創作于2023年2月MR激動藥毛果蕓香堿(匹羅卡品)[作用及應用]選擇性激動M受體，產生M樣作用，對眼睛和腺體的作用明顯，為眼科常用藥。1、縮瞳2、降低眼壓3、調節痙攣第27頁，課件共147頁，創作于2023年2月對眼睛的作用1.縮瞳

激動瞳孔虹膜括約肌上的M受體，使虹膜括約肌收縮，瞳孔縮小。2.降低眼內壓

由于瞳孔括約肌收縮，虹膜向中心拉緊而根部變薄，虹膜前房角擴大，房水回流通暢，眼壓下降。臨床主要用于青光眼。常與噻嗎洛爾、乙酰唑胺、甘露醇等聯合用藥，增加療效。第28頁，課件共147頁，創作于2023年2月3.調節痙攣

睫狀肌M受體興奮,睫狀肌收縮,睫狀肌向眼中心部方向拉緊,懸韌帶松弛,晶狀體變凸,屈光度增大,近物清楚,遠物模糊稱調節痙攣。

睫狀肌

懸韌帶

晶狀體第29頁，課件共147頁，創作于2023年2月第30頁，課件共147頁，創作于2023年2月[應用]1.青光眼

毛果蕓香堿首選，滴眼閉角型(急性充血性青光眼)：前房角間隙狹窄，妨礙房水回流，使眼內壓增高。青光眼

開角型(慢性單純性青光眼)：小梁網及鞏膜靜脈竇發生變性或血管硬化，阻礙了房水循環，引起眼內壓增高。2.虹膜炎與擴瞳藥交替使用，防止虹膜與晶狀體粘連。也可口服，增加唾液腺的分泌，可治療頸部放療后的口腔干燥。第31頁，課件共147頁，創作于2023年2月[不良反應與注意事項]1.滴眼液以1%-2%為宜，濃度過高易引起頭痛、眼痛等癥狀。2.滴眼時用手壓迫眼內眥1-2分鐘，防止藥液經鼻淚管流入鼻腔而吸收中毒。吸收產生的副作用：流涎、多汗、腹痛、腹瀉、支氣管痙攣等M樣癥狀，可用阿托品對抗處理。3.用藥后會出現視物模糊及瞳孔縮小引起的暗適應困難，應避免駕駛、高空作業、機械操作、夜間開車或從事照明不好的危險職業。4.哮喘、急性角膜炎患者、妊娠及哺乳期婦女、兒童慎用。第32頁，課件共147頁，創作于2023年2月毒扁豆堿（依色林）滴眼后易透過角膜進入前房，有縮瞳、降低眼壓和調節痙攣的作用。作用強而持久；主要用于治療青光眼、滴眼時應壓迫內眥，以防吸收中毒；由于其吸收后選擇性差，毒性大，一般不作全身用藥；主要不良反應為眼痛、頭痛、視物模糊等；劑量過大可致呼吸抑制。第33頁，課件共147頁，創作于2023年2月

易逆性抗膽堿酯酶藥：新斯的明等抗膽堿酯酶藥難逆性抗膽堿酯酶藥：有機磷酸酯類藥第34頁，課件共147頁，創作于2023年2月新斯的明(普魯斯的明)有季胺基團，不通過血腦屏障，無中樞作用；不透過角膜，對眼睛無明顯作用；口服吸收差，口服劑量比皮下注射劑量大10倍以上。常皮下或肌肉注射，靜脈注射有一定危險性。第35頁，課件共147頁，創作于2023年2月[藥理作用及作用機制]新斯的明抑制AchE，使Ach堆積并能直接激動骨骼肌運動終板上的N2受體，促進運動神經末梢釋放Ach。能促進胃腸道平滑肌收縮，增加骨骼肌緊張性。作用特點：①對骨骼肌的興奮作用最強；②對胃腸道和膀胱平滑肌的興奮作用較強；③對腺體、眼、血管及支氣管平滑肌的作用較弱。第36頁，課件共147頁，創作于2023年2月[臨床應用]1.重癥肌無力常用新斯的明治療，通過N樣作用，改善無力癥狀2.術后腹脹氣和尿潴留可促進排氣和排尿，用于手術后及其他原因引起的平滑肌麻痹引起的腹脹氣和尿潴留3.陣發性室上性心動過速4.非除極化肌松藥過量中毒的解救第37頁，課件共147頁，創作于2023年2月[不良反應]用量過大可引起惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、心動過緩等M樣癥狀和肌肉震顫等N樣癥狀；嚴重時可能引起“膽堿能危象”，加重肌無力癥狀，出現大量出汗、大小便失禁、瞳孔縮小、共濟失調、驚厥、昏迷、言語不清、焦慮不安、恐懼等；嚴重者可引起呼吸肌麻痹。過量時可給藥阿托品對抗。第38頁，課件共147頁，創作于2023年2月[注意事項]1.用藥過程中注意鑒別是用藥不足還是藥物過量引起的肌無力癥狀；2.用藥后應注意監測心率等變化，若患者出現不適應及時處理。3.癲癇、心絞痛、機械性腸梗阻、尿路梗阻和支氣管哮喘者禁用。第39頁，課件共147頁，創作于2023年2月[藥療警示]青光眼患者用毛果蕓香堿治療后，頭痛及眼脹減輕，病情緩解，一個月后開始出現哮喘、惡心、嘔吐、視力模糊、頭痛加重。請問出現上述現象是什么原因？應如何避免？第40頁，課件共147頁，創作于2023年2月總結與提煉膽堿受體激動藥主要包括毛果蕓香堿、毒扁豆堿及新斯的明；毛果蕓香堿滴眼可產生縮瞳、降低眼壓和調節痙攣的作用，用于治療青光眼；可與其他縮瞳劑、β受體阻斷劑、碳酸酐酶抑制劑或高滲脫水劑合用治療青光眼；毒扁豆堿主要用于眼部治療青光眼。滴眼劑應用時要壓迫內眥，避免藥液流入鼻腔吸收而產生副作用；新斯的明對骨骼肌興奮作用強，用于治療重癥肌無力、手術后腹脹氣、尿潴留等，禁用于機械性腸梗阻、尿路梗阻和支氣管哮喘。第41頁，課件共147頁，創作于2023年2月第三節膽堿受體阻斷藥

M膽堿受體阻斷藥膽堿受體阻斷藥N膽堿受體阻斷藥

M受體阻斷藥能阻斷M受體發揮藥理作用，臨床常用的藥物有阿托品、山莨菪堿、東莨菪堿等。第42頁，課件共147頁，創作于2023年2月阿托品[作用與應用]能競爭性阻斷M膽堿受體，隨劑量的遞增，出現：抑制腺體分泌；擴瞳、升高眼壓、調節麻痹；松弛內臟平滑肌；解除迷走神經對心臟的抑制，興奮心臟；擴張血管改善微循環；中樞興奮作用。第43頁，課件共147頁，創作于2023年2月阿托品1.解除平滑肌痙攣（解痙）能阻斷平滑肌的M受體，松弛內臟平滑肌，發揮解痙作用，對痙攣狀態的內臟平滑肌松弛作用更為明顯。胃腸平滑肌＞膀胱逼尿肌＞輸尿管＞膽道＞支氣管適用于緩解內臟絞痛，對胃腸絞痛及膀胱刺激癥狀如尿頻、尿急療效較好，小兒遺尿癥；對膽絞痛、腎絞痛療效較差，常需與阿片類鎮痛藥（如哌替啶）合用，以增加療效。第44頁，課件共147頁，創作于2023年2月阿托品2.抑制腺體分泌能阻斷M受體而抑制腺體分泌其中唾液腺和汗腺對阿托品最敏感，隨著劑量增大作用增強，汗腺和呼吸道腺體分泌明顯減少；可用于麻醉前給藥，減少呼吸道腺體及唾液腺分泌，防止因分泌物過多阻塞呼吸道或引起吸入性肺炎；還可用于治療嚴重盜汗和流涎癥。第45頁，課件共147頁，創作于2023年2月阿托品3.眼科產生擴瞳、升高眼壓和調節麻痹作用用于治療虹膜睫狀體炎、檢查眼底和兒童驗光配眼鏡。(1)擴瞳第46頁，課件共147頁，創作于2023年2月(2)眼內壓升高第47頁，課件共147頁，創作于2023年2月(3)調節麻痹

睫狀肌M受體阻斷,睫狀肌松弛而退向外緣懸韌帶拉緊,晶狀體變扁平,屈光度減低,近物模糊,遠物清楚稱調節麻痹。

睫狀肌

懸韌帶晶狀體第48頁，課件共147頁，創作于2023年2月第49頁，課件共147頁，創作于2023年2月阿托品4.心臟阻斷心臟的M受體，解除迷走神經對心臟的抑制作用，使心率加快（0.5mg），房室傳導加快；較大劑量阿托品（１～２mg）心率加快作用比較明顯；用于治療迷走神經過度興奮所致的竇性心動過緩、房室傳導阻滯等緩慢型心律失常。第50頁，課件共147頁，創作于2023年2月阿托品5.擴張血管大劑量阿托品可擴張外周和內臟血管，解除小血管痙攣，對皮膚血管擴張作用明顯，出現潮紅、濕熱；其擴張血管作用與阻斷M受體作用無關，可能是阻斷受體或直接血管擴張或由于體溫升高后的代償性散熱反應；對中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴發型流行性腦脊髓膜炎等引起的感染性休克，可用大劑量阿托品擴血管增加組織灌注量，改善微循環。第51頁，課件共147頁，創作于2023年2月阿托品6.解救有機磷酸酯類中毒大劑量阿托品可解除有機磷酸酯類中毒的M樣癥狀和部分中樞癥狀，對中、重度中毒，應配合使用氯解磷定及其他搶救措施。較大劑量（1-2mg）可興奮延腦呼吸中樞和大腦皮層；中毒劑量（10mg)可出現明顯中樞中毒癥狀，如煩躁不安，多言，幻覺，運動失調，驚厥等。第52頁，課件共147頁，創作于2023年2月不良反應與注意事項1.副作用常見口干、皮膚干燥0.5mg、畏光、視力模糊、面部發紅、心悸1mg、排尿無力、體溫升高等外周M受體阻斷癥狀，停藥后可逐漸自行緩解；2.毒性反應（5-10mg）過量中毒時除一般外周癥狀加重外，還可出現焦躁、頭暈、幻覺、言語不清、精神錯亂、譫妄、抽搐、驚厥等中樞中毒癥狀，嚴重者可由興奮轉入抑制，出現昏迷、血壓下降、呼吸抑制，甚至因呼吸麻痹而死亡。致死量：成人80~130mg，兒童10mg。可用毛果蕓香堿、新斯的明等解救。第53頁，課件共147頁，創作于2023年2月不良反應與注意事項3.阿托品抑制汗腺分泌，影響散熱，患者處于高溫狀態下易導致體溫升高；4.禁忌證：腦損害，兒童腦部對本品敏感，尤其發熱使易引起中樞障礙；心臟病，心律失常、充血性心力衰竭、冠心病、二尖瓣狹窄等；反流性食管炎、潰瘍性結腸炎；前列腺肥大引起的尿路感染及尿路阻塞性疾病；青光眼患者。配伍禁忌：阿托品與堿性藥物、碘及碘化物等有配伍禁忌。第54頁，課件共147頁，創作于2023年2月山莨菪堿（654-2）作用與阿托品相似而較弱，是阿托品解痙作用的代用品；可使平滑肌明顯松弛，并能解除血管痙攣；與阿托品相比，具有選擇性較高、不良反應較低的優點；臨床常用于感染性中毒性休克、胃腸平滑肌痙攣、血栓閉塞性脈管炎、嚴重三叉神經痛。不良反應與阿托品相似而較少。青光眼及前列腺肥大者禁用。第55頁，課件共147頁，創作于2023年2月東莨菪堿外周作用與阿托品相似，中樞作用不同于阿托品；對中樞神經系統抑制作用強，小劑量鎮靜，較大劑量催眠；對呼吸中樞有興奮作用，并有防暈止吐和調節麻痹作用；臨床常用于麻醉前給藥、暈動病、放射病、妊娠嘔吐、帕金森病、緩解胃腸道平滑肌痙攣等。阿托品過敏患者可用本品，不良反應除嗜睡外，其他與阿托品相似；禁忌證同阿托品。第56頁，課件共147頁，創作于2023年2月阿托品的合成代用品（一）合成擴瞳藥--后馬托品作用快，維持時間短。擴瞳作用與調節麻痹都比阿托品明顯縮短，調節麻痹作用約在用藥后24-36h消退，阿托品調節麻痹作用可持續1-2周；適用于一般成人眼科檢查其調節麻痹作用不如阿托品完全，因兒童睫狀肌很有力，眼睛調節能力較強，故兒童驗光仍須用阿托品。第57頁，課件共147頁，創作于2023年2月人工合成擴瞳藥與阿托品對眼的作用比較藥物濃度/%擴瞳作用調節麻痹作用達峰時間/分消失時間/天達峰時間/小時消失時間/天阿托品130-407－10日1－3日7－12日后馬托品1.0-2.040-601－2日0.5-11－2日托吡卡胺0.5-1.020-400.250.5小于0.5尤卡托品2.0-5.0301/12-1/4----第58頁，課件共147頁，創作于2023年2月（二）合成解痙藥溴丙胺太林(普魯本辛)對胃腸平滑肌M受體選擇性高，治療量可明顯抑制胃腸道平滑肌，解痙作用強而持久，還可減少胃液分泌。用于胃、十二腸潰瘍、胃腸道痙攣性疼痛和泌尿道痙攣，也可用于遺尿癥、多汗癥及妊娠嘔吐。口服給藥吸收較差，食物可妨礙其吸收，故宜在飯前0.5-1h服用，不易透過血腦屏障，很少發生中樞作用；不良反應類似阿托品，但反應較輕，青光眼患者禁用。第59頁，課件共147頁，創作于2023年2月（二）合成解痙藥貝那替秦(胃復康)具有緩解平滑肌痙攣，抑制胃液分泌和安定作用；適用于兼有焦慮癥的潰瘍病、腸蠕動亢進及膀胱刺激征患者；不良反應有口干、頭暈及嗜睡等。第60頁，課件共147頁，創作于2023年2月認識藥物第61頁，課件共147頁，創作于2023年2月二、N2受體阻斷藥

N1膽堿受體阻斷藥

(神經節阻滯藥)N膽堿受體阻斷藥

N2膽堿受體阻斷藥

(骨骼肌松弛藥)第62頁，課件共147頁，創作于2023年2月二、N2受體阻斷藥

除極化型肌松藥

琥珀膽堿(司可林)骨骼肌松弛藥（N2受體阻斷藥）

非除極化型肌松藥筒箭毒堿

可選擇性阻斷骨骼肌運動終板上的N2受體，使神經肌肉傳導障礙，骨骼肌松弛。第63頁，課件共147頁，創作于2023年2月

除極化型肌松藥--琥珀膽堿(司可林)與神經肌接頭后膜N2受體結合，產生與Ach相似的，較持久的除極作用，使N2受體對Ach不起反應而使骨骼肌松弛。第64頁，課件共147頁，創作于2023年2月特點：1.藥物作用開始，常出現短暫的肌束顫動。2.快速耐受性。3.抗AchE藥新斯的明不能解除其中毒作用，反能加強中毒作用。因新斯的明抑制AchE，減少琥珀膽堿的代謝。第65頁，課件共147頁，創作于2023年2月非除極化型肌松藥肌松藥--泮庫溴銨

與Ach競爭神經肌接頭的N2受體，阻斷Ach對N2受體的激動作用而使骨骼肌松弛。抗AchE藥新斯的明能解除其肌松作用。因本類藥物代謝不受AchE的影響。第66頁，課件共147頁，創作于2023年2月總結與提煉抗膽堿藥分為M受體阻斷藥和N受體阻斷藥；M受體阻斷藥臨床代表藥為阿托品，臨床用于緩解胃腸絞痛、虹膜睫狀體炎、兒童驗光配鏡、竇性心動過緩、感染性休克；是有機磷酸酯類中毒的解毒藥物，對抗中毒時的M樣癥狀；常見不良反應為口干、面部潮紅、視力模糊、心悸等，過量中毒出現中樞先興奮后抑制；禁忌證包括青光眼、排尿困難、心動過速等；阿托品同類藥物山莨菪堿選擇性抑制內臟平滑肌，主要用于內臟平滑肌痙攣和血管痙攣；東莨菪堿抑制中樞作用較強，抑制腺體分泌作用明顯，主要用于麻醉前給藥、抗暈動病等。第67頁，課件共147頁，創作于2023年2月第四節有機磷酸酯類農藥中毒及解救有機磷酸酯類：農業和環境衛生殺蟲劑，如敵百蟲、敵敵畏、樂果、對硫磷（1605）、內吸磷（1059）、甲拌磷（3911）、馬拉硫磷（4049）等，是國內外使用最廣泛的一類廣譜高效殺蟲劑；戰爭化學武器：沙林、塔崩等；我國有機磷類殺蟲劑應用廣泛，人體中毒發病率高，占各類農藥中毒首位；中毒途徑：呼吸道、消化道、皮膚黏膜。第68頁，課件共147頁，創作于2023年2月[中毒機制與癥狀]

有機磷酸酯類+膽堿酯酶→磷酰化膽堿酯酶→乙酰膽堿在突觸間隙大量積聚→過度興奮M、N膽堿受體，并作用于中樞神經系統，引起一系列中毒癥狀。主要表現出M樣癥狀、N樣癥狀和中樞癥狀。第69頁，課件共147頁，創作于2023年2月癥狀類型癥狀表現M樣癥狀乙酰膽堿過度興奮M受體：瞳孔縮小、厭食、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、大汗淋漓、大小便失禁、心率減慢和血壓下降N樣癥狀乙酰膽堿過度興奮N受體：不自主肌束抽搐、骨骼肌震顫中樞癥狀先興奮表現為煩躁不安甚至驚厥等，后可轉入抑制，出現意識模糊、譫語、反射消失、昏迷、呼吸中樞麻痹、血壓下降有機磷酸酯類中毒癥狀第70頁，課件共147頁，創作于2023年2月輕度中毒：M樣癥狀為主；中度中毒：M樣癥狀加重，尚有N樣骨骼肌興奮；嚴重中毒：明顯的M及N樣癥狀，明顯的中樞癥狀。可因呼吸中樞麻痹、支氣管痙攣、肺水腫或呼吸肌麻痹等導致呼吸困難危及生命。

第71頁，課件共147頁，創作于2023年2月若不及時搶救，膽堿酯酶可在幾分鐘或幾小時內發生“老化”，生成更穩定的單烷氧基磷酰化膽堿酯酶；此時即使用膽堿酯酶復活藥，也難以使膽堿酯酶活性恢復；急性有機磷酯類中毒死亡可發生在5分鐘至24小時內，死亡的主要原因為呼吸衰竭及繼發性心血管功能障礙。第72頁，課件共147頁，創作于2023年2月中毒解救1、清除毒物發現中毒后，應及時把患者撤離出中毒現場，去除污染的衣物消除毒物以減少吸收；對由皮膚吸收者，應用溫水和肥皂清洗污染皮膚；對口服中毒者，先抽出胃液和攝入毒物，用溫的1%生理鹽水或2%碳酸氫鈉溶液洗胃，然后用硫酸鎂或硫酸鈉導瀉；敵百蟲中毒時禁用堿性溶液洗胃，因敵百蟲遇到堿性環境可以轉化為毒性更強的敵敵畏；對硫磷中毒時禁用高錳酸鉀溶液洗胃，因對硫磷在酸性環境可以轉化為毒性更強的對氧磷。第73頁，課件共147頁，創作于2023年2月中毒解救2、藥物治療（1）阿托品M受體阻斷藥，解除M樣癥狀，也能透過血腦屏障進入中樞，對抗乙酰膽堿引起的呼吸抑制，消除部分中樞中毒癥狀；如惡心、嘔吐、腹痛、大小便失禁、流涎、支氣管分泌增多、呼吸困難、出汗、瞳孔縮小、心率減慢和血壓下降等；不能復活膽堿酯酶，對骨骼肌震顫等N樣癥狀效果較差；單獨應用適于輕度中毒，中、重度中毒必須與膽堿酯酶復活藥合用。第74頁，課件共147頁，創作于2023年2月注意：有機磷酸酯類中毒病人對阿托品耐受性大，必須盡早、足量、反復用藥，用量可不受藥典規定的極量所限。

“阿托品化”：顏面潮紅、皮膚粘膜干燥、瞳孔不在縮小、心率加快（100-120次/分）、肺部羅音明顯減少或消失、意識好轉甚至出現輕度躁動不安。第75頁，課件共147頁，創作于2023年2月中毒解救2、藥物治療（2）膽堿酯酶復活藥能恢復膽堿酯酶活性，水解乙酰膽堿，緩解重度有機磷酸酯類中毒時的N樣癥狀；常用藥物有碘解磷定、氯解磷定；對碘過敏者禁用碘解磷定，須使用氯解磷定；第76頁，課件共147頁，創作于2023年2月膽堿酯酶復活藥—解磷定（氯解磷定，碘解磷定）解磷定+游離的有機磷→無毒的磷酰化氯解磷定解磷定+磷酰化膽堿酯酶→膽堿酯酶恢復活性對骨骼肌運動終板處選擇性高，迅速控制肌束顫動；也能減輕部分中樞癥狀；不能對抗已經蓄積的乙酰膽堿，對M樣癥狀效果差；中、重度中毒時需與M受體阻斷藥合用。第77頁，課件共147頁，創作于2023年2月膽堿酯酶復活藥—解磷定（氯解磷定，碘解磷定）1.解救用藥要盡早、足量和反復，若治療不及時，被磷酰化的膽堿酯酶難以復活，即磷酰化膽堿酯酶“老化”，中毒36小時以上者療效較差。2.在堿性條件下可水解出氰離子（CN-），故禁與堿性藥物配伍。第78頁，課件共147頁，創作于2023年2月中毒解救3、解毒藥物用藥原則（1）聯合用藥：M受體阻斷藥能迅速緩解M樣中毒癥狀，膽堿酯酶復活藥不僅能恢復膽堿酯酶的活性，還能與有機磷酯類直接結合，迅速改善N樣中毒癥狀，對中樞中毒癥狀也有改善作用，所以兩種藥物合用能取得較好的療效。（2）盡早用藥：阿托品應盡量早些使用，磷酰化膽堿酯酶易“老化”，故抗膽堿酯酶藥也應盡早使用。第79頁，課件共147頁，創作于2023年2月中毒解救3、解毒藥物用藥原則（3）足量用藥：阿托品用量必須足以拮抗膽堿酯酶大量積聚所引起的癥狀，以達到“阿托品化”：顏面潮紅、皮膚干燥、瞳孔不在縮小、肺部濕羅音減少或消失。（4）重復用藥：中、重度或毒物不能從吸收部位徹底清除時，應重復給藥，鞏固治療。第80頁，課件共147頁，創作于2023年2月中毒解救3、解毒藥物用藥原則用藥時采取合理的給藥途徑：一般病情采取肌內注射給藥為宜，肌內注射可使藥物在血液中的半衰期比靜脈注射給藥長；病情危重時、注射部位血流緩慢或者出現休克時，應采取靜脈注射給藥，但不宜采取靜脈滴注給藥；特別是首次給藥應禁用靜脈滴注給藥，因這樣給藥不能在短時間內達到有效濃度。第81頁，課件共147頁，創作于2023年2月總結與提煉有機磷酸酯類農藥可造成乙酰膽堿在體內過度堆積，引起包括M樣、N樣和中樞中毒癥狀；解救藥物為阿托品和膽堿酯酶復活藥，阿托品主要對抗M樣癥狀和部分中樞癥狀；膽堿酯酶復活藥能解除有機磷對AchE的抑制并促進游離有機磷排泄，對肌震顫效果最好；但對“老化酶”無效；（單烷氧基磷酰化膽堿酯酶）解救有機磷中毒用藥時應聯合、盡早、足量、重復用藥。第82頁，課件共147頁，創作于2023年2月第五節腎上腺素受體激動藥腎上腺素受體激動藥能興奮腎上腺素受體或促進腎上腺素能神經末梢釋放遞質而產生腎上腺素樣作用。第83頁，課件共147頁，創作于2023年2月分類根據藥物對不同腎上腺素受體的選擇性可分為：

、受體激動藥（腎上腺素）

腎上腺素受體激動藥受體激動藥（去甲腎上腺素）

受體激動藥（異丙腎上腺素）

第84頁，課件共147頁，創作于2023年2月受體類型分布效應膽堿受體M受體心臟收縮力減弱、心率減慢、傳導減弱眼瞳孔括約肌、睫狀肌收縮腺體分泌增多內臟平滑肌收縮血管舒張N受體N1自主神經節興奮腎上腺髓質分泌腎上腺素N2骨骼肌收縮腎上腺素受體α受體α1血管（皮膚、黏膜、內臟）收縮α2突觸前膜抑制去甲腎上腺素釋放β受體β1心臟收縮力增強，心率、傳導加快腎近球細胞、脂肪腎素分泌、脂肪分解β2支氣管平滑肌舒張血管（冠脈、骨骼肌）舒張突觸前膜去甲腎上腺素釋放增加多巴胺受體血管（腎、腸系膜、冠脈）舒張第85頁，課件共147頁，創作于2023年2月一、、受體激動藥腎上腺素(AD、副腎素)（快、強、短）化學性質不穩定，遇光易失效，應避光保存；在堿性溶液中易破壞，口服吸收很少，不能達到有效血藥濃度，故只能注射給藥；皮下注射吸收較慢，可維持1h左右；肌內注射吸收較皮下注射快，維持時間約10-30分鐘；靜脈注射立即生效作用時間短暫。第86頁，課件共147頁，創作于2023年2月[藥理作用]

興奮心臟升血壓，舒縮血管擴氣管

，促進代謝抗過敏腎上腺素能激動受體和受體1.興奮心臟激動心臟1受體興奮心臟增強收縮力，加快心率，加速傳導，增加心排血量；2.舒縮血管激動1受體：皮膚、粘膜、腸系膜、腎血管收縮激動2受體：骨骼肌血管、冠狀血管舒張第87頁，課件共147頁，創作于2023年2月3.升高血壓小劑量AD：收縮壓升高，心臟興奮，心輸出量增加。舒張壓不變或略降，脈壓差變大，因為骨骼肌血管擴張，抵消或超過皮膚粘膜血管收縮。大劑量AD：收縮壓、舒張壓升高，脈壓差變小，因為皮膚粘膜血管收縮超過骨骼肌血管擴張。

第88頁，課件共147頁，創作于2023年2月腎上腺素升壓作用的翻轉：預先使用α受體阻斷藥如酚妥拉明可以取消腎上腺素激動α受體的收縮血管作用，使腎上腺素激動β2受體的擴張血管作用得以充分表現，此時再用腎上腺素不僅不能使血壓升高，反而可引起血壓下降，此現象稱為腎上腺素升壓作用的翻轉。第89頁，課件共147頁，創作于2023年2月腎上腺素升壓作用的翻轉臨床意義：

α受體阻斷藥（如酚妥拉明、氯丙嗪）引起的低血壓不能用腎上腺素治療，會使血壓進一步下降。

只能用α受體激動藥去甲腎上腺素。

第90頁，課件共147頁，創作于2023年2月受體阻斷劑對于受體激動藥劑對血壓的影響示意圖第91頁，課件共147頁，創作于2023年2月4.擴張支氣管

激動支氣管平滑肌2受體，使支氣管平滑肌松弛，激動1受體，收縮支氣管粘膜血管，降低毛細血管通透性，可以緩解支氣管黏膜充血和水腫；同時還能抑制肥大細胞釋放組胺等過敏物質。5.促進代謝明顯提高機體代謝率和耗氧量促進糖原、脂肪分解；升高血糖和血中游離脂肪酸含量；第92頁，課件共147頁，創作于2023年2月[臨床應用]1.搶救心臟驟停用于溺水、麻醉和手術意外、急性傳染病、藥物中毒、心臟傳導阻滯等原因引起的心跳驟停，常使用“心臟復蘇三聯針”，心室內注射或靜脈注射，同時必須進行有效的人工呼吸、心臟按壓及糾正酸中毒。心三聯針：腎上腺素1mg+阿托品1mg+利多卡因100mg第93頁，課件共147頁，創作于2023年2月2.治療過敏性休克過敏性休克：血壓下降，支氣管收縮，粘膜水腫，過敏介質釋放，呼吸困難。腎上腺素是過敏性休克的首選藥；激動1受體，興奮心臟，加強心肌收縮力，增加心排血量，升高血壓；激動血管受體，收縮支氣管黏膜血管，減輕充血水腫；激動2受體，松弛支氣管平滑肌，解除支氣管痙攣，緩解呼吸困難。抑制過敏介質釋放。第94頁，課件共147頁，創作于2023年2月3.治療支氣管哮喘松弛支氣管平滑肌，抑制肥大細胞釋放過敏物質，減輕炎癥反應；收縮黏膜血管，降低血管通透性，減輕支氣管黏膜水腫；效果迅速但不持久；適用于治療支氣管哮喘急性發作。第95頁，課件共147頁，創作于2023年2月4.與局麻藥合用在局麻藥液中加入適量腎上腺素，通過其收縮血管作用，延緩局麻藥的吸收；既可防止吸收中毒，又可延長局麻藥在局部的麻醉時間；亦可減少手術部位的出血。5.局部止血鼻黏膜和牙齦出血時，可將浸有1:20000-1:10000腎上腺素溶液的紗布或棉球填塞在出血部位。第96頁，課件共147頁，創作于2023年2月[不良反應與注意事項]1.導致面色蒼白、心悸、煩躁不安、頭痛、震顫等。劑量過大或靜脈注射過快產生劇烈的搏動性頭痛，血壓劇烈上升，有誘發腦出血的危險，亦可引起心律失常，甚至心室纖顫。2.與局麻藥合用應注意每次用量不宜超過0.3mg，以免引起心悸、頭痛、血壓升高，在肢體末端如手指、腳趾、陰莖等末梢部位手術時不宜加腎上腺素，以免影響傷口愈合或引起局部組織缺血壞死。第97頁，課件共147頁，創作于2023年2月[不良反應與注意事項]3.禁用于高血壓、腦動脈硬化、器質性心臟病、糖尿病、甲亢、心源性哮喘、外傷及出血性休克；腎上腺素可使血壓驟升有發生腦出血的危險，故老年人慎用。4.在堿性溶液中易水解破壞，故忌與堿性藥物配伍。第98頁，課件共147頁，創作于2023年2月多巴胺(DA)DA為NA的前體物，藥用為人工合成品；DA口服后易在腸和肝中被破壞而失效，口服無效；靜脈滴注給藥，在體內易被MAO和COMT所滅活，作用時間短暫；DA不易通過血腦屏障，對中樞神經無作用。第99頁，課件共147頁，創作于2023年2月[藥理作用]

興奮心臟升血壓，舒縮血管保腎臟激動1、1及DA受體（三種受體）1.興奮心臟多巴胺激動心臟1受體,使心肌收縮力增強，心排血量增加，輕度加快心率。2.舒縮血管激動血管多巴胺受體，使腎、腸系膜血管和冠狀血管擴張，增加血流量，同時激動1受體使皮膚、粘膜血管收縮，升高收縮壓和舒張壓。3.對腎臟作用舒張腎血管，增加腎血流量。大劑量時因受體作用增強可使腎血管明顯收縮，腎血流量減少。第100頁，課件共147頁，創作于2023年2月[臨床應用]1.治療休克是理想的抗休克藥適用于多種類型的休克，包括感染性休克、心源性休克及出血性休克等。尤其對伴有心肌收縮力減弱及尿量減少的休克患者療效較好。2.治療急性腎功能衰竭激動多巴胺受體，擴張腎血管，增加腎血流量，改善腎功能，使尿量增多，可與利尿藥合用。多巴胺（20~40mg）＋呋噻米(40~80mg)第101頁，課件共147頁，創作于2023年2月[不良反應與注意事項]1.治療量時不良反應較輕，偶見惡心、嘔吐、頭痛等反應。劑量過大或靜脈滴注過快可致呼吸困難、快速型心律失常、血壓升高、腎血管收縮導致腎功能下降等，一旦出現應減慢靜脈滴注速度或停藥。2.口服無效，一般采用靜脈滴注給藥，應從小劑量開始，逐漸增加用量，并酌情調整滴速。3.用藥期間應注意監測血壓和尿量變化，治療休克時應注意補足血容量。4.禁用于血管閉塞、心動過速和心室纖顫者。第102頁，課件共147頁，創作于2023年2月麻黃堿（慢、弱、久）是從中藥麻黃中提出的生物堿，口服、注射均易吸收；激動、受體，作用起效緩慢持久；中樞作用比腎上腺素強。第103頁，課件共147頁，創作于2023年2月作用特點(與Ad比較）：1.化學性質穩定，口服有效。2.對心臟、血管、血壓及支氣管平滑肌的作用弱、慢、持久（維持3~6h)。3.易通過血腦屏障，中樞興奮作用明顯，表現為精神興奮，不安和失眠。4.快速耐受性，與受體飽和及遞質耗竭有關。（慢、弱、久）第104頁，課件共147頁，創作于2023年2月[作用與應用]麻黃堿可使心肌收縮力加強、心排血量增加、外周血管收縮，而使血壓升高；松弛支氣管平滑肌。臨床主要用于：1.防治硬膜外麻醉和蛛網膜下腔麻醉所引起的低血壓，為首選藥；2.預防支氣管哮喘的發作和輕癥的治療；3.用于緩解鼻黏膜充血引起的鼻塞，減輕蕁麻疹和血管神經性水腫的皮膚黏膜癥狀。第105頁，課件共147頁，創作于2023年2月[不良反應]主要不良反應為中樞興奮癥狀，如煩躁不安、失眠、震顫等；長期使用可致心悸、焦慮不安、失眠等；短期內反復應用易產生快速耐受性；鼻腔干燥、萎縮性鼻炎、器質性心臟病、甲狀腺功能亢進和高血壓患者禁用。第106頁，課件共147頁，創作于2023年2月去甲腎上腺素(NE、正腎素)主要激動受體，對受體有強大的激動作用；對1受體激動作用較弱，對2受體幾乎無作用；口服易被堿性腸液破壞失效；皮下及肌內注射時，因局部血管強烈收縮吸收很少，且易發生組織壞死，故一般采用靜脈滴注給藥；嚴禁皮下和肌內注射。二、受體激動藥第107頁，課件共147頁，創作于2023年2月[藥理作用]

收縮血管升血壓，興奮心臟降心率1.收縮血管激動血管1受體,強烈收縮血管,引起小動脈、小靜脈均收縮。血管收縮強度順序是：皮膚、粘膜血管腎臟血管腦、肝、腸系膜血管骨骼肌血管第108頁，課件共147頁，創作于2023年2月2.興奮心臟激動心臟1受體，心肌收縮力加強，傳導加快，心排血量增加。大劑量可引起心率失常。3.升高血壓小劑量NA興奮心臟，收縮壓升高，血管收縮不明顯，舒張壓升高不多，脈壓差變大。大劑量時因血管強烈收縮外周阻力增高，收縮壓升高的同時舒張壓也明顯升高，脈壓差變小。第109頁，課件共147頁，創作于2023年2月[臨床應用]1.抗休克主要用于神經源性休克等早期血壓驟降時及藥物中毒引起的低血壓（如氯丙嗪引起的體位性低血壓），小劑量短時間使用，使血壓回升。2.上消化道出血每次服用1-3ml注射液，加適量冷鹽水稀釋后口服，可使食管和胃黏膜血管收縮而止血。3.藥物中毒性低血壓如α受體阻斷藥、氯丙嗪中毒。第110頁，課件共147頁，創作于2023年2月[不良反應]1.局部組織缺血壞死靜脈滴注藥液漏出血管外，可引起局部血管劇烈收縮而致組織缺血壞死，沿靜脈徑路皮膚發白、注射局部皮膚潰破、皮膚發紺、發紅；2.急性腎功能衰竭強烈的血管收縮作用可以使重要臟器器官血流減少，腎血流量減少，出現少尿、無尿和腎實質損傷，引起急性腎衰竭；3.可見過敏反應，出現皮疹、面部水腫；過量使用可出現心律失常、血壓升高、心率減慢、嚴重頭痛及高血壓、焦慮不安、抽搐等。第111頁，課件共147頁，創作于2023年2月[注意事項]1.靜脈滴注時應避免藥液外漏，隨時觀察局部反應，2.用藥過程中應隨時監測血壓和心率的變化，根據血壓變化適當調整靜脈滴注速度，用藥期間應注意保持尿量每小時在25ml以上；3.少尿、腎功能不全者、閉塞性血管病、血栓性疾病、高血壓、器質性心臟病、動脈硬化癥、甲亢患者禁用；4.避光保存。本品遇光即漸變色，應避光貯存，如注射液呈棕色或有沉淀，即不宜再用。第112頁，課件共147頁，創作于2023年2月去甲腎上腺素去甲強烈縮血管，升壓作用不翻轉，只能靜滴要緩慢，引起腎衰很常見，用藥期間看尿量，休克早用間羥胺。第113頁，課件共147頁，創作于2023年2月間羥胺(阿拉明)為人工合成品直接激動受體，對1受體作用較弱。間羥胺可被腎上腺素能神經末梢攝取，進入囊泡，置換囊泡中的NA，促進NA釋放。臨床用于心源性休克、感染性休克及出血性休克早期治療，是去甲腎上腺素的良好代用品。甲亢、高血壓、充血性心力衰竭及糖尿病患者慎用。第114頁，課件共147頁，創作于2023年2月與NA相比具有以下特點：1.化學性質穩定，在體內不易被破壞，作用較持久；2.收縮血管，升高血壓作用比NA弱但持久，為NA的代用品，用于各種休克的早期。3.興奮心臟1受體作用較弱，對心率影響不明顯，不易引起心律失常；4.對腎血管收縮作用較弱，較少引起腎功能衰竭等反應；5.既可靜脈滴注，又可肌內注射，使用方便。第115頁，課件共147頁，創作于2023年2月去氧腎上腺素(新福林)選擇性激動受體，使血管收縮，血壓升高；作用機制與間羥胺相似，不易被滅活；與NA比較，升血壓作用弱而持久；能激動瞳孔開大肌上的受體，擴大瞳孔，作用較阿托品弱，起效快，持續時間短，一般不引起眼壓升高和調節麻痹，可作為快速短效散瞳藥用于眼底檢查。第116頁，課件共147頁，創作于2023年2月三、受體激動藥異丙腎上腺素(喘息定、ISO)藥用為人工合成品[體內過程]1.口服易被消化酶破壞而失效；2.氣霧劑吸入給藥，吸收較快；3.也可舌下給藥，舌下靜脈叢吸收；4.靜脈滴注給藥，作用時間較長。第117頁，課件共147頁，創作于2023年2月[藥理作用]

興奮心臟擴雙管，促進代謝抗過敏激動受體，對1和2受體無選擇性，都有強大的激動作用，對受體幾無作用。1.興奮心臟激動心臟1受體，心肌收縮力增強，心率加快，傳導加速，心排血量增加，其作用比去甲腎上腺素NA、腎上腺素AD強。第118頁，課件共147頁，創作于2023年2月[藥理作用]

2.舒張血管激動骨骼肌血管2受體，使血管擴張；擴張骨骼肌血管、冠狀血管，血流量增加。小劑量時收縮壓升高，舒張壓略下降；大劑量時收縮壓與舒張壓均下降。3.擴張支氣管激動支氣管平滑肌2受體，舒張支氣管平滑肌；作用比腎上腺素AD略強，同時具有抑制組胺等過敏介質釋放的作用。因對黏膜血管無收縮作用，故消除支氣管黏膜水腫作用不如腎上腺素AD。連續應用可產生耐受性。第119頁，課件共147頁，創作于2023年2月[臨床應用]1.支氣管哮喘急性發作常以氣霧劑吸入給藥，迅速緩解癥狀。2.房室傳導阻滯靜脈滴注或舌下給藥。3.搶救心搏驟停比AD作用強，心室內注射用于溺水、手術意外等引起的心搏驟停。4.治療休克用于治療心排血量較低、外周阻力較高的休克，應補足血容量。第120頁，課件共147頁，創作于2023年2月[不良反應]1.一般反應常見口咽發干、心悸、頭痛、頭暈等。2.心律失常和心絞痛已有明顯缺氧的支氣管哮喘患者，如應用劑量過大，導致心肌耗氧量增加，易致心律失常，誘發或加劇心絞痛。哮喘患者長期大量應用本藥可引起猝死。3.反復應用氣霧劑可產生耐受性，使療效下降。第121頁，課件共147頁，創作于2023年2月[注意事項]1.舌下含服時，應該把藥片嚼爛，否則影響療效；避光、涼暗處保存。2.給藥后觀察患者的心率變化，靜脈滴注時根據心率調整滴速。3.哮喘患者應限制吸入次數和吸入量，重復使用間隔時間應不小于2h。4.冠心病、心肌炎、心絞痛和甲亢患者禁用。第122頁，課件共147頁，創作于2023年2月異丙腎上腺素異丙擴張支氣管，哮喘急發它能緩，擴張血管治“感染”，血容補足效才顯，興奮心臟復心跳，加速傳導律不亂，哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫選。第123頁，課件共147頁，創作于2023年2月多巴酚丁胺藥用為人工合成品，口服無效，靜脈注射給藥起效迅速。作用機制：能選擇性激動1受體，為1受體激動藥，可增強心收縮力，增加心排血量。對2受體作用很弱，對1受體幾無作用。第124頁，課件共147頁，創作于2023年2月多巴酚丁胺[臨床應用]1.心力衰竭用于心臟手術或心肌梗塞引起的心力衰竭。2.抗休克其療效優于異丙腎上腺素,且較安全。[不良反應]1.可引起心悸、惡心、頭痛、胸痛、氣短等。2.劑量過大時，偶可引起收縮壓升高，心律增快，心肌耗氧增加，應減量或暫停用藥。第125頁，課件共147頁，創作于2023年2月總結與提煉腎上腺素可興奮心臟，舒縮血管，舒張支氣管平滑肌，用于心搏驟停復蘇、過敏性休克、局麻藥配伍及黏膜止血；多巴胺可舒張腎血管，增加腎血流，用于對伴有心肌收縮力減弱及尿量減少的休克及急性腎功能不全；去甲腎上腺素可興奮心臟，收縮血管，升高血壓，用于血管擴張性休克和上消化道出血；異丙腎上腺素用于支氣管哮喘、房室傳導阻滯、心搏驟停等；本類藥物不良反應主要表現為心律失常、血壓升高、升高血糖等，應用時注意相關禁忌證。第126頁，課件共147頁，創作于2023年2月第六節腎上腺素受體阻斷藥能阻斷腎上腺素受體從而拮抗去甲腎上腺素能神經遞質或腎上腺素受體激動藥的作用。按對α和β腎上腺素受體選擇性的不同可分為三類：α受體阻斷藥（酚妥拉明）β受體阻斷藥（普萘洛爾）α、β受體阻斷藥（拉貝洛爾）第127頁，課件共147頁，創作于2023年2月第六節腎上腺素受體阻斷藥一、受體阻斷藥能選擇性地與受體結合，拮抗腎上腺素的升壓作用。受體阻斷藥能將腎上腺素的升壓作用翻轉為降壓作用，此現象稱為“腎上腺素作用的翻轉”。這是因為受體阻斷藥阻斷與血管收縮有關的受體，但不影響與血管舒張有關的2受體。因此腎上腺素的血管收縮作用被取消，而血管舒張作用得以充分表現。第128頁，課件共147頁，創作于2023年2月受體阻斷劑對于受體激動劑對血壓的影響示意圖第129頁，課件共147頁，創作于2023年2月

1、2受體阻斷藥

酚妥拉明、芐酚明

受體阻斷藥1受體阻斷藥

哌唑嗪，為降壓藥2受體阻斷藥

育亨賓，為科研工具藥

第130頁，課件共147頁，創作于2023年2月酚妥拉明(立其丁)[藥理作用]能阻斷受體作用；使血管舒張，外周阻力下降，血壓下降；能通過擴張血管使血壓下降，反射性引起交感神經興奮，從而間接興奮心臟。第131頁，課件共147頁，創作于2023年2月[臨床應用]1.治療外周血管痙攣性疾病如肢端動脈痙攣的雷諾綜合征、血栓閉塞性脈管炎及凍傷后遺癥。2.治療靜脈滴注去甲腎上腺素NA外漏酚妥拉明5~10mg+10ml~20ml生理鹽水中做皮下浸潤注射，拮抗靜脈滴注NA外漏引起的血管強烈收縮，防止局部組織壞死。第132頁，課件共147頁，創作于2023年2月[臨床應用]

3.抗感染性休克通過擴張血管，降低外周阻力，增加心排血量，從而改善休克時的心臟血液灌注，解除微循環障礙；4.充血性心力衰竭擴張小靜脈、小動脈，降低心臟前、后負荷，使心輸出量增加，肺動脈壓下降，減輕肺水腫，可用于治療急性心肌梗死及充血性心臟病所致