2016CDC腸道培訓感染內科1精選課件ppt細菌性痢疾簡稱菌痢，是由痢疾桿菌引起的常見的急性腸道傳染病，主要流行于夏秋季。2精選課件ppt病原學

痢疾桿菌

屬腸桿菌科志賀菌屬，革蘭陰性無鞭毛桿菌。按其抗原結構和生化反應不同可將本菌分為4群47個血清型：

A群-痢疾志賀菌有12個血清型；

B群-福氏志賀菌有16個血清型；

C群-鮑氏志賀菌有18個血清型；

D群-宋內志賀菌只有1個血清型。3精選課件ppt我國多數地區流行群以B群福氏為主，痢疾桿菌各群、型均可產生內毒素，是引起全身毒血癥的主要因素。A群痢疾志賀菌還產生外毒素（志賀毒素）具有神經毒、細胞毒和腸毒素作用，可引起嚴重的臨床表現。痢疾桿菌在外界環境中生存力較強，在瓜果、蔬菜及糞便里可生存1～2周，但對熱及各種化學消毒劑較敏感。4精選課件ppt流行病學

?

傳染源病人及帶菌者。非典型病人、慢性病人及帶菌者由于癥狀輕或無癥狀流行病學意義大。?

傳播途徑糞—口傳播（經消化道傳播）。病原菌污染水、食物、生活用品或手，經口感染；亦可通過蒼蠅污染食物而傳播。在流行季節可進食被污染食物或飲用污染的水，引起食物型或水型的暴發流行。

5精選課件ppt

?人群易感性：普遍易感，感染后無鞏固免疫力，加之不同菌群以及不同血清型間無交叉免疫，故易造成再感染而反復多次發病。?流行特征：全年均可發生，夏秋季多發，兒童發病率最高，其次為中青年。

6精選課件ppt大部分被胃酸殺死少量細菌進入腸道正常菌群+腸粘膜分泌型IgA拮抗免疫力低下，細菌侵入腸粘膜上皮細胞和固有層繁殖粘膜炎癥反應+小血管循環障礙痢疾桿菌進入消化道腸粘膜炎癥、壞死和潰瘍腹痛、腹瀉和膿血便細菌被吞噬，很少侵入粘膜下層，亦不侵入血流，極少發生菌血癥或敗血癥營養狀況極差，尤其老年人或兒童偶發生敗血癥志賀菌釋放外毒素病初的水樣腹瀉和神經系統癥狀急性典型細菌性痢疾的發病機制7精選課件ppt志賀菌釋放內毒素

發熱及毒血癥癥狀機體對之敏感產生強烈過敏反應血中兒茶酚胺等血管活性物質全身小血管痙攣導致急性微循環障礙內毒素損傷血管壁引起DIC及血栓形成加重微循環障礙感染性休克和重要臟器衰竭腦組織病變嚴重者引起腦水腫甚至腦疝中毒型菌痢的發病機制8精選課件ppt病理?

主要病變部位在結腸，以乙狀結腸和直腸病變最顯著。

?

基本病理變化急性期：彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥，粘膜潰瘍。慢性期：腸粘膜水腫及腸壁增厚，息肉樣增生及疤痕形成。中毒型菌痢：結腸病變輕，全身病變重。9精選課件ppt臨床表現

1.臨床特征：

腹痛、腹瀉，里急后重，粘液膿血便

2.臨床類型：（1）急性：①普通型（典型）

②輕型（非典型）

③中毒型（休克型、腦型、混合型）（2）慢性：①慢性遷延型②慢性急性發作型③慢性隱匿型10精選課件ppt臨床表現潛伏期一般1～3d，短者數小時，長者可達7d。痢疾志賀菌感染臨床表現較重，宋內氏痢疾桿菌感染多較輕，福氏痢疾桿菌感染病情輕重介于兩者之間，但易轉為慢性。11精選課件ppt1.急性菌痢（1）普通型（典型）起病急，有畏寒、高熱，繼之出現腹痛，腹瀉、里急后重。大便每日可十多次至數十次，初為稀便，可逐漸轉變為粘液膿血便。體檢有左下腹壓痛及腸鳴音亢進。及時治療，多于1周左右病情逐漸恢復而痊愈，少數未經治療者可發展為慢性。12精選課件ppt（2）輕型（非典型）全身毒血癥狀和腸道癥狀均較輕，不發熱或低熱，腹瀉次數少，每日可數次，多為稀便有粘液但無膿血，腹痛輕，無明顯里急后重。病程短，3～7d可自愈，亦可轉為慢性。13精選課件ppt

（3）中毒型：多見于2～7歲兒童。根椐其臨床表現可分3型：

①休克型（周圍循環衰竭型）主要臨床表現：全身中毒癥狀：高熱，意識障礙感染性休克：面色蒼白，四肢厥冷，脈博細速，心音低遠，血壓下降，尿量減少等。14精選課件ppt

②腦型（呼吸衰竭型）由于腦血管痙攣引起腦組織缺血、缺氧、腦水腫及顱內壓增高，嚴重者可發生腦疝。表現為煩躁不安、頻繁抽搐及程度不等的意識障礙，瞳孔大小不等，對光反射遲鈍或消失，肌張力增高，亦可出現呼吸節律不整，深淺不均，呈雙吸氣或嘆息樣呼吸等呼吸衰竭表現。此型較嚴重，病死率高。15精選課件ppt

③混合型可同時具有上述兩型之表現，最為危險，病死率很高。16精選課件ppt2．慢性菌痢指急性菌痢病程遷延不愈超過2個月以上者即為慢性菌痢。發生可能與下列因素有關：如急性期未及時診斷及抗菌治療不徹底者；或為耐藥菌株感染；亦可因患者原有營養不良及免疫功能低下；或原有慢性疾病如胃腸道疾病、慢性膽囊炎或腸寄生蟲病等。17精選課件ppt

根據臨床表現可分3型：

（1）慢性遷延型：急性菌痢遷延不愈，長期反復出現腹痛、腹瀉、大便常有粘液及膿血、伴有乏力、營養不良及貧血等癥狀。亦可腹瀉與便秘交替出現。（2）慢性急性發作型有慢性菌痢病史，因進食生冷食物、勞累或受涼等誘因引起急性發作，出現腹痛、腹瀉及膿血便。（3）慢性隱匿型

1年內有急性菌痢病史，臨床無明顯腹痛、腹瀉癥狀、大便培養有痢疾桿菌，乙狀結腸鏡檢查腸粘膜有炎癥甚至潰瘍等病變。18精選課件ppt--血常規：急性菌痢白細胞數增加，中性粒細胞亦增加，中毒型菌痢可達（15～30）×109/L以上，慢性菌痢可有貧血。--便常規：粘液膿血便，可見膿細胞或白細胞、少量紅細胞和巨噬細胞。--便培養：檢出志賀菌即可確診。--乙狀結腸鏡檢查：可直接發現腸腔病變，一般僅適用于慢性菌痢病人。實驗室檢查：

19精選課件ppt診斷

1.流行病學資料夏秋季、不潔飲食或接觸史等。

2.臨床表現①有腹痛、腹瀉、黏液膿血便、里急后重、左下腹壓痛等考慮普通型菌痢;②急性菌痢病程超過2個月考慮慢性菌痢;③有高熱、驚厥、意識障礙及循環、呼吸衰竭，而胃腸道癥狀輕微考慮中毒型菌痢。

3.實驗室檢查急性期病人可有白細胞總數及中性粒細胞增高，慢性菌痢病人則可有貧血。糞便鏡檢有大量白細胞或膿細胞及紅細胞，糞便培養檢出志賀菌。20精選課件ppt鑒別診斷

１．急性菌痢需與下列疾病鑒別。（１）急性阿米巴痢疾（２）細菌性胃腸型食物中毒（３）其他細菌引起的腸道感染（４）其他急性菌痢尚需與腸套疊及急性壞死性小腸炎相鑒別。21精選課件ppt鑒別要點急性菌痢急性阿米巴痢疾病原及流行病學志賀菌；流行性阿米巴原蟲，散發性全身癥狀多有發熱及毒血癥狀多不發熱，少有毒血癥狀胃腸道癥狀腹痛重，有里急后重，腹瀉每日十數次至數十次，左下腹壓痛多見腹痛輕，無里急后重腹瀉每日數次多為右下腹壓痛糞便檢查量少，黏液膿血便，鏡檢有大量白細胞及紅細胞，可見巨噬細胞，糞便培養有志賀菌量多，暗紅色果醬樣血便，有腥臭，鏡檢白細胞少，紅細胞成堆，常有夏－雷晶體，有溶組織阿米巴滋養體，培養志賀菌陰性乙狀結腸鏡檢腸粘膜彌漫性充血、水腫及淺表潰瘍腸粘膜大多正常，有散在潰瘍，邊緣整齊，周圍有紅暈（１）急性菌痢與阿米巴痢疾的鑒別22精選課件ppt

（２）細菌性胃腸型食物中毒由于進食被細菌及其毒素污染的食物而引起。常見的病原菌有沙門氏菌、變形桿菌、大腸桿菌及金黃色葡萄球菌等。有集體進食同一食物及在同一潛伏期內集體發病病史。有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等急性胃腸炎表現，大便多為稀水便，膿血便及里急后重少見。確診有賴于從病人嘔吐物、糞便及可疑食物中檢出同一病原菌。23精選課件ppt

（３）其他細菌引起的腸道感染非志賀菌如侵襲性大腸桿菌、空腸彎曲菌、鄰單胞菌、氣單胞菌等也可引起痢疾樣癥狀，鑒別有賴于糞便培養檢出不同的病原菌。（４）其他急性菌痢尚需與腸套疊及急性壞死性小腸炎相鑒別。24精選課件ppt2.中毒型菌痢需與下列疾病鑒別。（１）其他細菌所致感染性休克血及糞便培養檢出不同的致病菌。（２）乙腦腦脊液檢查符合中樞神經系統病毒性感染的改變，而糞便檢查無異常。25精選課件ppt3.慢性菌痢需與以下疾病鑒別。（１）結腸癌及直腸癌此類病人繼發腸道感染時可出現腹痛、腹瀉及膿血便，但常伴進行性消瘦。肛診、乙狀結腸鏡、纖維結腸鏡等有助于鑒別。（２）慢性血吸蟲病亦可有腹瀉及膿血便。但有血吸蟲疫水接觸史，肝脾腫大，大便孵化沉淀檢查或直腸粘膜活檢可有陽性發現。（３）克羅恩病為自身免疫性疾病，病程長，糞便培養無致病菌生長，抗菌治療無效。乙狀結腸鏡或纖維結腸鏡檢查可見腸粘膜脆弱易出血，有散在潰瘍。26精選課件ppt預后

急性菌痢經治療多于1周左右痊愈，少數病人可轉為慢性或帶菌者。中毒型菌痢預后差，尤其腦型和混合型，病死率較高。27精選課件ppt治療（一）急性菌痢

１.一般治療患者按消化道隔離至臨床癥狀消失，糞便培養連續2次陰性。毒血癥狀重者須臥床休息。飲食以少渣易消化的流質或半流質為宜。注意水、電解質及酸堿平衡，脫水輕且不嘔吐者，可口服補液。不能進食者則須靜脈補液。28精選課件ppt2.病原治療：

①第三代喹諾酮類：氧氟沙星，療程5～7d。因此類藥可引起骨骺損害，孕婦、兒童、哺乳期婦女禁止應用。

②第三代頭孢菌素：頭孢曲松

③氨基糖苷類：慶大霉素、阿米卡星對耐藥的痢疾桿菌亦有較強的抑菌作用。

④復方磺胺甲基異惡唑（SMZ-TMP）：目前對本藥耐藥的菌株雖有所增加，但對多數菌痢病人仍有較好的療效。此藥對腎臟有損害，有腎病、及磺胺過敏者忌用。29精選課件ppt3.對癥治療：高熱者可用物理降溫或小量退熱劑，腹痛劇烈者可用解痙藥物如阿托品、山莨菪堿、顛茄等。毒血癥癥狀嚴重者，可酌情小劑量應用腎上腺皮質激素。30精選課件ppt治療（二）中毒型菌痢治療1.對癥治療：

（1）高熱：應用物理降溫或藥物降溫。如高熱伴驚厥者可用地西泮，水合氯醛或苯巴比妥；如有躁動不安及反復驚厥可用亞冬眠療法。31精選課件ppt治療（二）中毒型菌痢治療

（2）抗休克：①快速靜脈滴注低分子右旋糖酐及葡萄糖鹽水擴充血容量；②同時予以5％碳酸氫鈉糾正酸中毒；③在擴充血容量的基礎上可應用血管擴張劑，如山莨菪堿、解除微血管痙攣，如血壓仍不回升可加用升壓藥物，多巴胺、阿拉明，以增加重要臟器的血流灌注，保護重要臟器的功能，④可短程應用腎上腺糖皮質激素。⑤有心力衰竭者可用西地蘭或毒Κ。32精選課件ppt治療（二）中毒型菌痢治療

（3）腦型的處理①腦水腫：可用20％甘露醇，②并及時應用血管擴張劑如山莨菪堿等改善腦血管痙攣；③防治呼吸衰竭：吸氧，保持呼吸道通暢，如出現呼吸節律異常應及時用呼吸興奮劑如山梗菜堿等，④必要時須行氣管切開及應用人工呼吸機。33精選課件ppt治療（二）中毒型菌痢治療

2.病原治療：可選用第三代頭孢類抗菌素如頭孢曲松、頭孢噻肟等靜脈滴注。成人可用環丙沙星、左氧氟沙星等喹諾酮類。34精選課件ppt治療（三）慢性菌痢治療

1.一般治療注意增強身體素質，如生活規律、適當鍛煉、加強營養等；積極治療并存的慢性疾病。

2.病原治療：①口服2種不同類型的抗菌藥物，療程10-14d；②亦可采用藥物保留灌腸療法，用0.5％卡那霉素或0.3％黃連素或5％大蒜素液，每次100～200ml，每晚一次，10～14d為一療程，可重復應用。

3.對癥治療：腸功能紊亂者可用鎮靜、解痙藥物。慢性菌痢易致腸道菌群失調，須大便涂片檢查，可應用乳酸桿菌制劑或雙歧桿菌等微生態制劑進行糾正。35精選課件ppt預防

1.管理傳染源早期發現患者和帶菌者，早期隔離;托幼、餐飲業等重點人群暫時脫離崗位，至便培養２次陰性。36精選課件ppt2.切斷傳播途徑認真做好“三管一滅”（即管好水源、食物和糞便、消滅蒼蠅）；注意個人衛生，養成飯前便后洗手的良好衛生習慣。嚴格貫徹、執行各種衛生制度。37精選課件ppt3.保護易感人群接種疫苗：痢疾菌苗療效一般不夠肯定。有人使用志賀菌減毒活菌苗口服，可產生IgA，以防止痢菌菌毛貼附于腸上皮細胞，從而防止其侵襲和腸毒素的致瀉作用。保護作用僅有6個月。38精選課件ppt傷寒39精選課件ppt一、概述傷寒（typhoidfever)：由傷寒桿菌引起的急性全身性細菌性傳染病。臨床特征：持續高熱、消化道癥狀、相對緩脈、表情淡漠、玫瑰疹、肝脾腫大與白細胞減少等。病理特征；持續菌血癥，單核吞噬細胞系統受損，回腸遠端小膿腫及小潰瘍形成。主要的嚴重并發癥：腸穿孔和腸出血。40精選課件ppt二、病原學腸道桿菌沙門菌屬D組。傷寒沙門菌，又名傷寒桿菌特性：G-，需氧及兼性厭氧。短桿狀，無莢膜。有鞭毛，能運動普通培養基生長。含有膽汁的培養基生長更好。41精選課件ppt傷寒桿菌抗原：菌體抗原O

鞭毛抗原H均可刺激機體產生相應的抗體，非保護性抗體。

42精選課件ppt抵抗力：在自然界生活力強：水中2～3周糞便1～2月牛奶中生存及繁殖。耐低溫，冰凍環境中生存數月；光、熱、干燥敏感。各種消毒劑敏感。60度15分鐘，煮沸后立即死亡。43精選課件ppt三、流行病學1、傳染源：

患者及帶菌者.

患者：整個病程均有傳染性。在病程2－4周排菌量大。潛伏期糞便排菌，第一周末尿排菌。帶菌者：潛伏期帶菌，急性帶菌者慢性帶菌者（膽囊帶菌者）

2-3%持續排菌慢性帶菌者是傷寒不斷傳播或流行的主要傳染源。44精選課件ppt傳播途徑：糞－口患者及帶菌者尿和糞便→水源、食物→爆發流行。↓日常生活接觸、蒼蠅、蟑螂。↓飲食。爆發流行—污染水源、食物散發流行—日常生活接觸45精選課件ppt3、人群易感性：人群普遍易感。

病后獲持久免疫力。再次患病極少。與副傷寒無交叉免疫力。4、流行特征：世界各地都有發病，熱帶和亞熱帶地區多見。兒童和青壯年居多，農民及學生多見。終年可見，以夏秋季節多見。46精選課件ppt四、發病機制與病理解剖

發病主要取決于：傷寒桿菌感染量、毒力。

內毒素是重要致病因素。人體的免疫能力。47精選課件ppt四、發病機制與病理解剖

傷寒桿菌→消化道→小腸→腸黏膜

淋巴管回腸集合淋巴結、孤立淋巴濾泡、腸系膜淋巴結單核吞噬細胞內生長繁殖。

胸導管

→血流→原發菌血癥期臨床無癥狀，潛伏期。

48精選課件ppt傷寒桿菌隨血流進入肝、脾、膽囊、骨髓

腎臟中大量繁殖。再次進入血流，第二次菌血癥釋放內毒素。毒血癥：高熱、皮疹中毒癥狀加重，肝、脾腫大。

血、骨髓培養陽性。病程1－2周傷寒桿菌血流播散全身臟器及皮膚，經膽管進入腸道隨糞便排出。經腎臟隨尿排出。病程第2-3周糞便及尿液培養陽性。經膽管進入腸道傷寒桿菌部分穿過小腸粘膜，再次侵入已致敏腸壁淋巴組織中產生嚴重的炎癥反應，壞死，形成潰瘍。

腸出血及腸穿孔。在其他組織引起化膿性炎癥：骨髓炎、腎膿腫、膽囊炎、腦膜炎、心包炎。49精選課件ppt病程第4周機體產生的免疫力加強→傷寒桿菌從血流及臟器細胞內逐漸消失，腸壁潰瘍愈合→患者恢復，疾病痊愈。少數患者免疫力低下，潛伏在體內的傷寒桿菌再度繁殖并侵入血流引起復發。50精選課件ppt病理特點：全身單核—巨噬細胞系統的增生性反應。炎性細胞增生浸潤，巨噬細胞為主。以腸道顯著，回腸末段的集合淋巴結和孤立淋巴濾泡病變嚴重，潰瘍多發此部位。

玫瑰疹：鏡下毛細血管擴張和單核細胞浸潤。肝臟：肝細胞局灶性壞死及單核細胞浸潤。脾臟；充血腫大。吞噬細胞增生及傷寒小結形成。51精選課件ppt五、臨床表現典型的傷寒病程分四期1、初期：病程第1周，2、極期：病程第2～3周3、緩解期：病程第3～4周4、恢復期：病程第5周潛伏期：7～23天，平均10～14天52精選課件ppt

初期：病程第1周起病緩慢發熱最早癥狀。體溫程階梯形上升

5～7日達390C～400C。伴有全身不適。消化道癥狀：食欲減退。53精選課件ppt極期：病程2-3周，傷寒典型表現。

（1）發熱：持續高熱：稽留熱持續2-3周。

（2）皮疹：玫瑰疹出疹：病程7－13天部位：胸、腹、肩背部及四肢。形狀：淡紅色斑丘疹直徑2－4mm壓之褪色。分批出現在2－4日內消失。54精選課件ppt（3）循環系統癥狀：相對緩脈。副交感神經興奮所致。（4）神經系統癥狀：精神恍惚呆板表情淡漠，譫妄昏迷，頸項強直中毒性腦病的表現。（5）消化系統癥狀：食欲不振，腹脹、便秘，少數腹瀉右下腹壓痛。（6）肝脾腫大：肝、脾腫大，質軟、有觸痛、黃膽。嚴重者出現中毒性肝炎；有肝功能異常。55精選課件ppt3、緩解期：病程第3~4周體溫波動、下降。食欲、腹脹、精神好轉，腫大肝脾回縮。易發生腸穿孔及腸出血。4、恢復期：病程第5周體溫正常，食欲恢復。１月左右完全康復。少數病人轉為帶菌者。

56精選課件ppt其它類型傷寒1輕型：熱度低38度病程短1～2周。癥狀輕全身中毒癥狀輕多見;兒童疫苗接種發病初期有效抗生素。57精選課件ppt2暴發型：起病急，全身毒血癥狀重。高熱或體溫不升消化道癥狀明顯，皮疹顯著。并發癥多:中毒性心肌炎、肝炎、中毒性腦病，腸麻痹、DIC。1～2周內死亡。58精選課件ppt3遷延型起病與典型傷寒相似：發熱持續不退，弛張熱或間歇熱，1～2月。毒血癥狀輕。肝脾腫大明顯。多見：免疫低下、膽囊炎、血吸蟲病、慢性乙型肝炎、膽石癥。59精選課件ppt4逍遙型起病初期癥狀不明顯，毒血癥狀輕。照常工作生活腸出血及腸穿孔為首發癥狀。60精選課件ppt小兒傷寒

年齡越小，癥狀不典型。嬰幼兒起病急，高熱、驚厥、脈快。胃腸道癥狀突出。易合并支氣管及肺炎。無相對緩脈、玫瑰疹，白細胞數增高。兒童與成人癥狀相似，多呈輕型表現。肝脾腫大明顯。腸穿孔和腸出血少見。61精選課件ppt老年傷寒癥狀不典型，起病慢，熱度不高。持續的胃腸功能紊亂。神經系統及心血管系統癥狀嚴重。易合并肺炎和心衰。恢復慢，病程遷延，死亡率高。

62精選課件ppt復發與再然

復發：在熱退后１～３周再次出現臨床癥狀。臨床表現與初次發作相似，血培養轉陽性。特點：癥狀輕，病程短，并發癥少。原因：機體抵抗力降低，膽囊或單核吞噬細胞中潛伏細菌大量繁殖再度入血。再燃：病程進入恢復期前，體溫尚未降至正常時又再度升高，此時血培養常陽性。臨床癥狀加重。原因菌血癥未完全控制有關。63精選課件ppt六、實驗室檢查1、三大常規血常規：白細胞計數（3～4）×109/

中性粒細胞減少嗜酸性粒細胞↓或消失－－診斷評估病情。嗜酸粒細胞計數對于診斷及評估病情均有重要的參考意義血小板減少——溶血尿毒綜合癥及DIC.

兒童及嬰幼兒白細胞計數升高相對較多。尿常規；輕度蛋白,管型。便常規：少量白細胞潛血+ 。64精選課件ppt2、細菌學檢查確診依據血培養；第1～2周陽性率90%。第2-3周陽性率30-40%

在抗生素應用之前取標本。骨髓培養：較血培養陽性率高，第1周陽性率

90％。全病程。不受抗生素影響。涂片找傷寒細胞－－早期診斷糞便培養：潛伏期可陽性，

3－4周陽性率高75％慢性帶菌者價值高。尿培養；病后3－4周25％。玫瑰疹刮取物培養也可獲陽性結果。65精選課件ppt3、免疫學檢查：

肥達反應（傷寒血清凝聚試驗）輔助診斷價值。方法：傷寒桿菌的菌體抗原(O)、鞭毛抗原(H)特點：病程第2周開始陽性率逐漸升高至第四周達90%

病愈后持續數月。

66精選課件ppt肥達反應結果分析菌體抗體≥1：80，鞭毛抗體≥1：160－－輔助診斷意義。試驗應動態觀察，每周1次，效價逐漸升高有意義傷寒、副傷寒疫苗接種后，O抗體有短暫的升高，

H抗體明顯升高持續數年。單項H抗體高－－無診斷價值67精選課件ppt七、診斷與鑒別診斷臨床診斷標準

1、流行病學資料：傷寒流行季節及流行地區。

2、臨床特征：持續高熱（40～41）1～2周以上全身中毒癥狀、表情淡漠、相對緩脈、皮膚玫瑰疹、肝脾腫大、腸出血或腸穿孔。

3、實驗室檢查：周圍血象白細胞總數低下，嗜酸性粒細胞減少或消失。骨髓象中有傷寒細胞。

——臨床診斷68精選課件ppt診斷與鑒別診斷確診標準：臨床診斷病例有以下項目之一：

1、血、尿、骨髓、糞便任一種標本，分離到傷寒桿菌。

2、傷寒特異性抗體陽性：血清凝聚試驗菌體抗體≥1：80，鞭毛抗體≥1：160或

O抗體效價4以上升高

——確診69精選課件ppt鑒別診斷1、病毒感染性上呼吸道。起病急，咽痛咳嗽，病程短。2、流行性斑疹傷寒：有虱咬史，冬春季節，起病急，結膜充血，頭痛明顯。皮疹多為出血性，外斐氏反應陽性。4、惡性瘧疾起病急發熱寒戰，體溫每日波動大，貧血抗瘧治療有效5、急性粟粒性肺結核不規則發熱、盜汗、結核菌素試驗陽性，胸部X線。6、革蘭陰性桿菌敗血癥。70精選課件ppt八、并發癥腸出血：2%～15%病程2～3周，成人較兒童多見。誘因；飲食不當、活動過多腹瀉、用力排便治療性灌腸。癥狀；出血量：大便隱血到大量血便。少量出血癥輕，頭暈心悸。大出血－體溫驟降、脈搏細數，頭暈冷汗血壓下降，出血性休克表現。71精選課件ppt腸穿孔：1%～4%：病程2～3周部位：回腸末端。誘因；飲食不當、活動過多、腹瀉、用力排便治療性灌腸。癥狀：突然出現右下腹劇痛，伴有惡心嘔吐、冷汗、呼吸急促、血壓下降、意識模糊。出現腹膜炎征象－發熱、腹脹持續腹痛，廣泛壓痛反跳痛，肌緊張。X－線膈下有游離氣體。白細胞升高。72精選課件ppt中毒性肝炎病程1～2周肝腫大及壓痛。血清轉氨酶輕度升高。部分病人血清膽紅素升高。中毒性心肌炎病程2～3周心率加快，心音減弱、心律失常，血壓偏低心肌酶普異常，心電圖改變。73精選課件ppt溶血尿毒綜合癥國外報道增多，國內報道少。病程1～3周。溶血性貧血和腎功能衰竭。原因：傷寒桿菌內毒素誘使腎小球微血管內凝血有關。74精選課件ppt九、治療

原則：抗菌藥物為主，預防并發癥1、一般治療消毒隔離：癥狀消失后5－7天送便培養連續2次陰性。休息：退熱后1周開始活動。護理：口腔及皮膚護理。飲食：發熱期少渣或無渣食物退熱后2周恢復正常飲食。75精選課件ppt2、對癥治療降溫：便秘；低壓灌腸.腹脹：肛管排氣。腹瀉：黃連素0.3g3次/日腎上腺皮質激素:

適應癥：意識改變，譫妄、昏迷及休克。抗生素治療下。地塞米松3－5mg1次/日3天氫化考的松50－100mg1次/日3天76精選課件ppt3、抗菌治療：喹諾酮類藥物首選。三代頭孢、氯霉素。療程：退熱后10～14天慢性帶菌者：喹諾酮類藥物。療程：6周。77精選課件ppt4、并發癥治療

腸出血禁食生命體征監測；補液，輸血，維持電解質平衡，靜脈止血藥物。手術治療。

腸穿孔禁食胃腸減壓，補液維持電解質平衡抗生素治療控制腹膜炎。手術。78精選課件ppt

中毒性心肌炎臥床腎上腺皮質激素營養心肌治療，極化液心衰積極對癥治療。

溶血尿毒綜合癥抗生素控制感染輸血補液激素抗凝、透析。79精選課件ppt十、預防1、控制傳染源：隔離、治療病人及帶菌者，消化道隔離，隔離期—體溫正常15天或每隔2-3天便培養，連續2次陰性2、切斷傳播途徑：水源、糞便及飲食管理，滅蠅。3、保護易感者：（接種疫苗）、提高人群免疫力80精選課件ppt霍亂81精選課件ppt霍亂(Cholera)是由霍亂弧菌所致的烈性腸道傳染病。

霍亂發病急，傳播快，是亞洲、非洲大部分地區腹瀉的重要原因，屬國際檢疫傳染病。在我國《傳染病防治法》中為甲類傳染病。

病理變化主要由霍亂弧菌產生的腸毒素所引起。82精選課件ppt

臨床表現輕重不一，大多數病人僅有輕度腹瀉，少數重者可有劇烈瀉吐、脫水、肌肉痙攣及周圍循環衰竭等。

重癥及典型患者病死率極高83精選課件ppt病原學霍亂弧菌為G－，逗點狀或彎形圓柱狀，無芽胞及莢膜。1.5～3μm×0.3～0.4μm，菌體末端有一根為菌體的4～5倍的鞭毛。運動活潑，在暗視野顯微鏡下觀察，有如夜空之流星。生存能力：

El-Tor比古典型有較強的抵抗力。在pH8.2的江水中存活16天，而古典型只生存2天。在河水、塘水、井水及海水中El-Tor可存活1～3周，當水中含有藻類或甲殼類等生物時可使其存活時間延長，甚至可以越冬。84精選課件ppt病原學理化特點：

對熱(55℃10分鐘)、干燥(2小時)、日光照射、酸及一般消毒劑均甚為敏感，煮沸后立即被殺死。在正常的胃酸中能生存4分鐘，在自來水和井水中加0.5ppm氯，15分鐘后可殺死。85精選課件ppt流行病學傳染源：

霍亂病人和帶菌者。傳播途徑：

糞-口途徑：可通過水、食物、日常生活接觸和蒼蠅等不同途徑進行傳播或蔓延，其中水的作用最為突出。易感人群：

人群普遍易感

（大量飲水及飲食或胃酸缺乏者）。86精選課件ppt流行病學流行特點：地方性印度恒河三角洲被稱為人類霍亂的故鄉；0139起源于印度和孟加拉國。外來性地區間、國際間的頻繁交往。季節性我國以夏秋季為流行季節。最早4月，最遲12月，高峰7-9月，和一般腸道傳染病相似。周期性復雜性病原體的變化，血清型的轉換，流行方式的改變等。87精選課件ppt

發病機制

未被胃酸殺死的弧菌進入小腸，在堿性環境中借助于鞭毛和蛋白酶的作用穿過粘液層，依靠毒素協同調節菌毛A（TCPA）和粘附因子的作用，粘附于粘膜上皮細胞并大量繁殖，產生外毒素性質的霍亂腸毒素-霍亂原（choleragen），引起腸液過度分泌。88精選課件ppt

霍亂腸毒素

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受體（小腸粘膜細胞膜）

腺苷環化酶

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ATP—>cAMP

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腺細胞分泌功能增加

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腸液分泌增加89精選課件pptcAMP為“第2信使”，不斷傳遞信息，使細胞持續分泌水和電解質，同時抑制對鈉的吸收，造成劇烈的水樣腹瀉。霍亂的劇烈吐瀉造成等滲性脫水、電解質平衡紊亂及代謝性酸中毒，出現周圍循環衰竭，心、腦、腎等重要臟器因缺血缺氧而功能障礙。90精選課件ppt

病理解剖主要是嚴重脫水引起的一系列改變。皮膚干燥，心、肝、脾等實質性臟器縮小。腸道粘膜炎癥，漿膜干粘，腔內充滿液體。腎臟因缺血往往腫大，死于尿毒癥者尤甚。91精選課件ppt

臨床表現

潛伏期一般1-3天，多數不超過5天，最短數小時，最長7天。典型病人突然起病，少數病人發病前1-2天可有疲乏、頭昏、腹脹、腹鳴等前驅癥狀。典型病程可分三期：92精選課件ppt1．瀉吐期

以劇烈腹瀉開始，一般無腹痛、無發熱、無里急后重。大便初含糞質，后為水樣便，可以是清水樣、黃水樣、洗肉水樣或米泔水樣，無糞臭。大便次數由幾次到幾十次，甚至排便失禁。排便量輕者幾千毫升，重者萬余毫升。約35%的患者腹瀉后繼之嘔吐，多呈噴射性，少有惡心。初為胃內容物，后為水樣，與大便性質相仿。O139所致者可見發熱、腹痛及菌血癥等。本期持續數小時至2天。93精選課件ppt2.脫水虛脫期嚴重瀉吐造成水、電解質大量丟失，出現脫水、電解質紊亂及循環衰竭。病人極度口渴，煩躁不安，眼窩凹陷，聲音嘶啞，腹部下陷呈“舟狀”。皮膚濕冷，彈性消失，指紋皺癟，酷似“洗衣工手”。此時脫水已達體重10%以上。堿性腸液丟失造成代謝性酸中毒，低鈉引起腓腸肌痙攣，低鉀導致全身肌張力減低，心律失常。血容量下降導致循環衰竭，病人極度無力，神志不清，血壓下降，腎供血不足出現少尿或無尿，甚至急性腎功能衰竭。此期一般數小時到3天。94精選課件ppt95精選課件ppt3.反應及恢復期脫水糾正后，癥狀逐漸消失，尿量增加，血壓回升。約1/3的病人出現發熱反應，體溫38℃左右，兒童多見。可能是循環改善后腸毒素被吸收所致。一般1-3天自行消退。96精選課件ppt4.臨床分型1、輕型：

大便<10次/日，有糞質，爛便，無脫水表現，尿量略少。

意識正常。

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