關于新生兒腦部疾病的影像診斷第1頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三影像學檢查的意義新生兒腦部疾病的影像診斷第2頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三新生兒腦部疾病的影像診斷影像學檢查方法的選擇

超聲CT

磁共振→常規掃描（2-8天內進行）→DWI→MRS第3頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三新生兒腦部疾病的影像診斷新生兒腦部磁共振檢查的注意要點——掌握病史——重視檢查的安全性——配合新生兒腦部特點的掃描方法T1WI：TR由400-500msec延長至800-850msecT2WI：TR由3500-5000msec延長至9000-10000msec快速自旋回波序列：增加ETL彌散加權掃描：b值取800sec/mm2FromManoharM.Shroffetal.Radiographics.2010:763-781.第4頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三新生兒腦部疾病的影像診斷FromManoharM.Shroffetal.Radiographics.2010:763-781.第5頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三新生兒常見的腦部疾病包括：

—缺氧缺血性腦病

—早產兒缺氧缺血性腦損傷（早產兒腦損傷）—核黃疸

—新生兒低血糖新生兒腦部疾病的影像診斷第6頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三定義

新生兒缺氧缺血性腦病（hypoxic-ischemicencephalopathy，HIE），指圍產期新生兒因窒息引起的部分或完全缺氧、腦血流減少或暫停而導致的腦部病變。

新生兒缺氧缺血性腦病第7頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三病因發病的核心是缺氧，最主要的原因是圍生期窒息。另外，出生后肺部疾病、心臟病變及嚴重失血和貧血也可引起腦損傷。新生兒缺氧缺血性腦病第8頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三病因和發病機制腦血流量能量衰竭細胞膜鈣依賴泵“興奮性中毒”細胞壞死釋放谷氨酸鹽細胞凋亡遲發性細胞死亡炎癥反應發病機制

第9頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三腦部對缺氧缺血的易感區足月兒和早產兒不同為加以區別：圍產期缺氧缺血性腦損傷足月兒早產兒缺氧缺血性腦病（HIE）早產兒缺氧缺血性腦損傷第10頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三腦部對缺氧缺血的易感區HIE發生的部位、程度與缺血持續時間有關足月兒第11頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三StevenP.MillerJPediatrics，2005病因和發病機制第12頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三基底節、背側丘腦受累為主第13頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三分水嶺受累為主第14頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三急性完全性缺氧慢性持續性缺氧加重全腦受累第15頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三全腦受累第16頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三全腦受累第17頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三病理改變神經細胞水腫、壞死血腦屏障破壞紅細胞及血漿蛋白滲出、新生毛細血管增生隨時間變化血管自動調節功能障礙第18頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三基底節受累為主CT沒有發現病變例子第19頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三基底節受累為主CT沒有發現病變第20頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三CT的敏感度比磁共振要低？新生兒缺氧缺血性腦病第21頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三24小時72小時時間窗第22頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三第23頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三第24頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三第25頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三FromMcKinstryRCetal.Neurology.200259:824-33.隨時間推移Dav變化趨勢第26頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三新生兒腦部疾病的影像診斷疑似HIE的病例在檢查方法上的選擇：CT（3-5天）MR（3-10天）MR-DWI（2-5天）第27頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三早產兒腦損傷定義

早產兒腦損傷，又叫早產兒缺氧缺血性腦損傷，指早產兒圍產期因腦部缺氧引起的腦內出血、梗死、腦軟化等病變。第28頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三發病機制和病理基礎<34周嬰兒生發基質毛細血管結構不完整腦血流調節功能低下纖維蛋白溶解酶活性增高，促進出血發生發展第29頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三腦部對缺氧缺血的易感區早產兒腦損傷發生的部位、程度與缺血持續時間有關第30頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三早產兒腦損傷腦室內出血，生后45天第31頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三腦室內出血早產兒腦損傷第32頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三左額葉出血34周早產兒，1個月，有先天性心臟病早產兒腦損傷第33頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三生發基質點狀出血早產兒腦損傷第34頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三生發基質點狀出血早產兒腦損傷第35頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三腦室旁白質軟化(PVL)早產兒腦損傷早產，3月大，易嗆咳，中樞神經協調功能障礙，聽力傳導功能異常第36頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三腦室旁白質軟化(PVL)早產兒腦損傷第37頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三腦室旁白質軟化(PVL)早產兒腦損傷早產兒，5歲，抽搐查因第38頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三腦室旁白質軟化(PVL)早產兒腦損傷第39頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三核黃疸核黃疸(kernicterus)/膽紅素腦病(bilirubinencephalopathy)引起新生兒嚴重腦損傷及神經系統后遺癥的重要原因之一第40頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三新生兒核黃疸臨床診斷標準新生兒期出現高膽紅素血癥，并出現至少兩項神經系統癥狀（包括嗜睡、拒乳、尖叫、四肢肌張力增高、角弓反射、雙眼凝視、抽搐）。核黃疸第41頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三發病機制基底節（尤其蒼白球）選擇性沉積神經元、膠質細胞凋亡、壞死間接膽紅素（UCB）↑第42頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三核黃疸生后2天磁共振早期表現：

T1WI雙側蒼白球條帶狀對稱性高信號T2WI等信號或稍高信號。第43頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三核黃疸T1WI上的高信號：可以反映急性損傷時膠質細胞的飼肥星型細胞反應，也可能是超急性期水腫或膽紅素本身引起。MR所示病變范圍與病理結果一致。第44頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三核黃疸磁共振早期表現：

T1WI雙側基底節對稱性高信號。第45頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三核黃疸磁共振晚期表現：

T2WI雙側蒼白球條帶狀對稱性高信號。生后4個月，抬頭不穩，對聲音刺激無反應，雙眼追物差，雙手握拳。第46頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三核黃疸生后1歲，腦性癱瘓蒼白球有萎縮表現第47頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三新生兒低血糖腦病新生兒低血糖標準生后24h內血糖低于2.2mmol/L，24h后血糖低于2.2～2.8mmol/L。癥狀：輕者→無明顯癥狀→預后較好重者→出現癥狀→非特異性癥狀→容易忽略

第48頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三新生兒低血糖腦病：發病機制ATP、磷酸肌酸缺乏，鈉鈣泵功能不全激活細胞磷脂酶、蛋白酶自由基形成、導致神經元壞死血糖↓第49頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三新生兒低血糖腦病：病因分析早期過渡型－－剛出生環境改變繼發伴隨型－－各種新生兒疾病經典暫時型－－宮內營養不良的延伸嚴重反復型－－如先天性遺傳代謝性疾病第50頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三新生兒低血糖腦病：腦部易感區新生兒期視覺皮層軸突及突觸形成過程對葡萄糖需要明顯↑枕葉皮層區最易受累后遺癥：視覺障礙、認知異常、枕葉癲癇新生兒期視覺皮層軸突及突觸形成過程對葡萄糖需要明顯↑第51頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三新生兒低血糖腦病磁共振表現：

急性期頂枕葉皮層及皮層下白質水腫

慢性期輕者→腫脹消失重者→皮層及皮層下白質萎縮，多發腦軟化灶形成第52頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三急性期3天CT新生兒低血糖腦病第53頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三急性期5天MR第54頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三急性期出生1個月第55頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三急性期出生1個月第56頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三新生兒低血糖腦病慢性期出生4個月第57頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三慢性期3歲第58頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三HIE合并低血糖腦病生后第3天CT(1)第59頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三HIE合并低血糖腦病生后第10天MR(2)第60頁，講稿共63頁，2023年5月2日，星期三HIE合并低血糖腦病7歲