重點與難點學習重點身體外形改變的身體狀況評估、護理措施；消瘦、肥胖的標準，飲食護理。學習難點身體外形改變、消瘦與肥胖的護理措施。本文檔共65頁；當前第1頁；編輯于星期三\13點11分概念：甲狀腺功能亢進癥（簡稱甲亢）:指由多種原因導致甲狀腺激素分泌過多所引起的臨床綜合征。毒性彌漫性甲狀腺腫（Graves病）是甲亢最常見類型本文檔共65頁；當前第2頁；編輯于星期三\13點11分病因病機：尚未闡明。與自身免疫（血清TSH受體抗體—TRAb）相關、遺傳因素、環(huán)境因素。本文檔共65頁；當前第3頁；編輯于星期三\13點11分【臨床表現(xiàn)】本病以20～40歲女性最為多見。典型表現(xiàn)為高代謝癥候群、甲狀腺腫和眼征。本文檔共65頁；當前第4頁；編輯于星期三\13點11分【臨床表現(xiàn)】（二）身體狀況1.T3、T4分泌過多癥候群●高代謝表現(xiàn)：疲乏無力、怕熱多汗、皮膚潮濕、多食善饑、體重顯著下降及低熱。●精神神經(jīng)系統(tǒng)：多言好動、焦躁易怒、失眠不安、注意力不集中，手、舌和眼瞼震顫、腱反射亢進。●心血管系統(tǒng)：心悸氣短、心動過速、S1↑，SBP↑，DBP↓；甲亢性心臟病；心律失常以房顫多見。本文檔共65頁；當前第5頁；編輯于星期三\13點11分甲亢-雙手細顫本文檔共65頁；當前第6頁；編輯于星期三\13點11分甲亢面容本文檔共65頁；當前第7頁；編輯于星期三\13點11分【臨床表現(xiàn)】（二）身體狀況1.T3、T4分泌過多癥候群●消化系統(tǒng)：食欲亢進，稀便、排便次數(shù)增加。重者可有肝大及肝功能異常，偶有黃疸。●肌肉骨骼系統(tǒng)：主要是甲亢性周期性癱瘓；少數(shù)病人有甲亢性肌病。●其他：月經(jīng)紊亂，陽痿；周圍血白細胞計數(shù)偏低，淋巴細胞比例增加、單核細胞增多。

本文檔共65頁；當前第8頁；編輯于星期三\13點11分【臨床表現(xiàn)】（二）身體狀況2.甲狀腺腫●彌漫性、對稱性腫大，隨吞咽動作上下移動。●質軟、無壓痛。●甲狀腺上下極可觸及震顫或聽到血管雜音。本文檔共65頁；當前第9頁；編輯于星期三\13點11分圖1圖2圖3圖1甲狀腺觸診圖2甲狀腺腫大（正面觀）圖3甲狀腺腫大（側面觀）本文檔共65頁；當前第10頁；編輯于星期三\13點11分【臨床表現(xiàn)】（二）身體狀況3.眼征單純性突眼：與交感神經(jīng)興奮眼外肌群和上瞼肌有關。突眼度＜18mm；瞬目減少、上瞼攣縮、瞼裂增寬及眼球集合不良，雙眼向下看時上眼瞼不能隨眼球下落，露出白色鞏膜；向上看時前額皮膚不能皺起。浸潤性突眼：與眶后組織的自身免疫炎癥有關。突眼度≥18mm；自訴眼內異物感、畏光、流淚、復視、斜視及視力減退，眼瞼腫脹，結膜充血水腫，視野縮小，嚴重者眼球固定，角膜外露至潰瘍或全眼球炎，甚至失明。

本文檔共65頁；當前第11頁；編輯于星期三\13點11分

Graefe征（下視時上瞼不下垂）Joffroy征（上視時無額紋

）M?ebius征

（眼球向內側聚合欠佳）本文檔共65頁；當前第12頁；編輯于星期三\13點11分【臨床表現(xiàn)】（二）身體狀況4.特殊表現(xiàn)-淡漠型甲亢●特點:老年多見，起病隱襲，高代謝征、眼征及甲狀腺腫均不明顯。●主要表現(xiàn):明顯消瘦、心悸、乏力、表情淡漠、腹瀉及厭食等，常易誤診。本文檔共65頁；當前第13頁；編輯于星期三\13點11分【臨床表現(xiàn)】（二）身體狀況4.特殊表現(xiàn)-甲狀腺危象●表現(xiàn):高熱，心動過速，常伴心房顫動或撲動，煩躁不安、大汗淋漓、呼吸急促、厭食、惡心、嘔吐及腹瀉，嚴重者導致虛脫、休克、嗜睡、譫妄或昏迷。本文檔共65頁；當前第14頁；編輯于星期三\13點11分【實驗室檢查】（四）輔助檢查1.甲狀腺激素測定TT4↑、TT3↑（診斷首選指標），TSH↓（甲狀腺功能最敏感指標）。2.自身抗體測定TsAb+（診斷Graves重要指標）3.影像學檢查攝131I率↑，高峰前移；超聲、放射性核素掃描、CT、MRI等有助于甲狀腺病變性質的診斷。

本文檔共65頁；當前第15頁；編輯于星期三\13點11分【治療要點】

（一）一般護理1.環(huán)境和休息

環(huán)境舒適，避免嘈雜。依病情指導休息。2.飲食護理

高熱量、高蛋白、高維生素及礦物質豐富的飲食，主食足量，多攝取新鮮蔬菜和水果，避免刺激性及含碘豐富的食物，多飲水。本文檔共65頁；當前第16頁；編輯于星期三\13點11分【治療要點】（二）藥物治療三種：抗甲狀腺藥物放射性碘手術治療各有其優(yōu)缺點，其中抗甲狀腺藥物治療是甲亢的基礎治療。本文檔共65頁；當前第17頁；編輯于星期三\13點11分【治療要點】

（三）治療配合1.ATD治療的護理●機制：抑制甲狀腺激素合成。●ATD分類：硫脲類和咪唑類。

●療程：初治期、減量期和維持期；1.5～2年。●不良反應：粒細胞減少和皮疹。

本文檔共65頁；當前第18頁；編輯于星期三\13點11分【護理措施】

（四）治療配合2.

放射性131I治療的護理

●機制：131I被攝取后釋放β射線，破壞甲狀腺組織細胞。

用法：空腹服用131I。本文檔共65頁；當前第19頁；編輯于星期三\13點11分【治療要點】

（五）甲狀腺危象搶救配合

抑制甲狀腺激素合成:首選丙硫氧嘧啶口服。2.抑制甲狀腺激素釋放:遵醫(yī)囑口服丙硫氧嘧啶、碘劑。3.降低血中甲狀腺激素濃度:用血透、腹透或血漿置換等措施降低血TH濃度者應做好相應的護理。4.對癥護理:高熱時先物理,必要時施行人工冬眠降溫。本文檔共65頁；當前第20頁；編輯于星期三\13點11分【治療要點】

浸潤性突眼的防治①保護眼睛：戴墨鏡、用眼罩、點眼藥水。②早起選用免疫抑制劑及非特異性抗炎藥物，如潑尼松③用抗甲狀腺藥控制高代謝癥候群本文檔共65頁；當前第21頁；編輯于星期三\13點11分

糖尿病

DiabetesMellitus22本文檔共65頁；當前第22頁；編輯于星期三\13點11分23一、概念

定義：糖尿病（diabetesmellitus）是一種由于胰島素分泌不足和/或胰島素作用缺陷所導致的糖、脂肪和蛋白質代謝障礙，而以慢性高血糖為特征的多病因性的代謝性疾病。

。本文檔共65頁；當前第23頁；編輯于星期三\13點11分二.病因、發(fā)病機制和自然史

遺傳因素及環(huán)境因素共同參與。（一）1型糖尿病

在遺傳易感因素基礎上，發(fā)生的胰島B細胞的自身免疫性破壞，多由病毒感染促發(fā)。（二）2型糖尿病遺傳易感性：多基因疾病。24本文檔共65頁；當前第24頁；編輯于星期三\13點11分二、糖尿病的分類(Classification)

251型糖尿病（type1diabetesmellitus,T1DM）

2型糖尿病（type2diabetesmellitus,T2DM）

妊娠糖尿病（gestationaldiabetesmellitus）

其他特殊類型糖尿病本文檔共65頁；當前第25頁；編輯于星期三\13點11分(一)1型糖尿病：分為免疫介導和特發(fā)性，多為前者。相對特征：青少年起病(juvenileonsetdiabetes)具酮癥傾向(pronesstoketosis)需終生依賴胰島素治療自身免疫異常特征胰島素、C肽水平低

26本文檔共65頁；當前第26頁；編輯于星期三\13點11分（二）2型糖尿病：發(fā)病率與胰島素（Ins）抵抗和分泌缺陷有關。相對特征：多有肥胖或肥胖病前史(青蛙型)無酮癥傾向多成年發(fā)病不需要依賴胰島素治療27本文檔共65頁；當前第27頁；編輯于星期三\13點11分2、臨床表現(xiàn)（一）代謝紊亂癥候群1.典型癥狀：“三多一少”，視力模糊；

皮膚瘙癢：由于高血糖和末梢神經(jīng)病變導致。女性外陰搔癢其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、陽痿等28本文檔共65頁；當前第28頁；編輯于星期三\13點11分29多飲視物模糊體重減輕多食疲乏多尿本文檔共65頁；當前第29頁；編輯于星期三\13點11分六、臨床表現(xiàn)（二）并發(fā)癥

30糖尿病酮癥酸中毒高滲性非酮癥糖尿病昏迷感染慢性并發(fā)癥糖尿病大血管病變糖尿病微血管病變糖尿病神經(jīng)病變糖尿病足急性并發(fā)癥本文檔共65頁；當前第30頁；編輯于星期三\13點11分310級:有危險因素，無潰瘍1級：淺潰瘍，無感染2級：深潰瘍＋感染3級：深潰瘍＋感染＋骨病變或膿腫4級：局限性壞疽5級：全足壞疽Wagner分級本文檔共65頁；當前第31頁；編輯于星期三\13點11分實驗室檢查1.尿糖測定：腎糖閾當血糖達到8～10mmol/L，尿糖陽性。陽性是診斷糖尿病的線索，但尿糖陰性不能排除糖尿病的可能2.血糖測定：正常空腹血糖范圍為3.9～6.01mmol/L。是診斷糖尿病的重要依據(jù)，并可用于判斷病情和控制情況。靜脈全血葡萄糖比靜脈血漿葡萄糖低10~15%32本文檔共65頁；當前第32頁；編輯于星期三\13點11分3、OGTT（口服葡萄糖耐量試驗)）OGTT:

當血糖高于正常范圍而又未達到診斷標準或疑為糖尿病時，需進行口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）。方法：將75g葡萄糖溶于250～300ml中，5分鐘內飲完，分別于服糖前和服第一口糖后2小時取靜脈血測定血糖水平4.GHbA1和糖化血漿清蛋白(FA)33本文檔共65頁；當前第33頁；編輯于星期三\13點11分34糖尿病診斷新標準1：糖尿病癥狀+任意時間血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)，可以確診

2：糖尿病癥狀+空腹血漿血糖≥7.0mmol/L(126mg/dl)，可以確診

3：糖尿病癥狀+OGTT試驗中2小時血糖值≥11.1mmol/L，可以確診。如癥狀不典型，需再測一次，予以證實，診斷才能成立!本文檔共65頁；當前第34頁；編輯于星期三\13點11分35糖尿病的治療

原則：早期治療、綜合治療、治療措施個性化目的：使血糖達到或接近正常水平糾正代謝紊亂消除糖尿病癥狀防止或延緩并發(fā)癥延長壽命，降低死亡率

五架馬車健康教育飲食治療運動治療藥物治療血糖監(jiān)測本文檔共65頁；當前第35頁；編輯于星期三\13點11分36磺脲類雙胍類α-糖苷酶抑制劑口服降糖藥分類胰島素增敏劑本文檔共65頁；當前第36頁；編輯于星期三\13點11分第三節(jié)維生素Ｄ缺乏性佝僂病本文檔共65頁；當前第37頁；編輯于星期三\13點11分第三節(jié)維生素Ｄ缺乏性佝僂病

由于小兒體內VitD不足，導致鈣、磷代謝失常，產(chǎn)生以骨骼病變?yōu)樘卣鞯囊环N全身慢性營養(yǎng)性疾病。多見于2歲以內的嬰幼兒。概念本文檔共65頁；當前第38頁；編輯于星期三\13點11分（1）日光照射不足（5）疾病和藥物影響佝僂病的病因（2）體內貯存不足

（3）食物中攝入不足

（4）生長速度過快

本文檔共65頁；當前第39頁；編輯于星期三\13點11分分四期主要是骨骼的改變各項表現(xiàn)逐漸好轉僅留有骨骼的畸形神經(jīng)、精神癥狀為主初期激期恢復期后遺癥期臨床分期本文檔共65頁；當前第40頁；編輯于星期三\13點11分1．神經(jīng)、精神癥狀易激惹、煩躁、睡眠不安、夜驚、多汗。因汗液刺激頭部，常搖頭擦枕致枕后脫發(fā)形成“枕禿”

（一）初期【臨床表現(xiàn)】本文檔共65頁；當前第41頁；編輯于星期三\13點11分2．骨骼改變（1）頭部①顱骨軟化：3～6月出現(xiàn)②方顱：7～8月出現(xiàn)③前囟過大或延遲閉合④出牙延遲、牙釉質缺乏

【臨床表現(xiàn)】本文檔共65頁；當前第42頁；編輯于星期三\13點11分（2）胸部

(約1歲出現(xiàn))

①肋骨串珠②肋膈溝③雞胸、漏斗胸

【臨床表現(xiàn)】本文檔共65頁；當前第43頁；編輯于星期三\13點11分（3）四肢

①“手鐲”或“腳鐲”征②“O”形或“X”形腿（4）脊柱：后突或側突畸形

骨盆：扁平【臨床表現(xiàn)】本文檔共65頁；當前第44頁；編輯于星期三\13點11分初期激期恢復期后遺癥期血鈣正常或稍低降低漸正常正常血磷降低明顯降低漸正常正常鈣磷乘積30-40＜30漸正常正常堿性磷酸酶正常或稍高明顯增高1￣2個月降至正常正常（三）輔助檢查【實驗室檢查】本文檔共65頁；當前第45頁；編輯于星期三\13點11分初期激期恢復期后遺癥期Ｘ線表現(xiàn)無明顯骨骼改變長骨臨時鈣化帶消失，干骺端呈毛刷樣或杯口狀改變，骨骺軟骨帶增寬，骨密度降低，骨皮質變薄。可有骨干彎曲畸形。出現(xiàn)不規(guī)則鈣化線，骨骺軟骨帶逐漸恢復正常。僅見骨骼畸形表現(xiàn)。（三）輔助檢查本文檔共65頁；當前第46頁；編輯于星期三\13點11分1．補充VitD制劑（口服為主）（1）口服法：2000￣4000IU/日，1個月后改預防量（400IU/日）（2）肌注法：20￣30萬IU/次注射1次，3個月后改預防量2．增加日光照射及合理喂養(yǎng)3．適當補充鈣劑、預防感染

（四）治療要點【治療與預防要點】本文檔共65頁；當前第47頁；編輯于星期三\13點11分第四節(jié)VitD缺乏性手足搐搦癥

由于小兒體內VitD缺乏，血中鈣離子濃度降低，導致神經(jīng)、肌肉興奮性增高，出現(xiàn)全身驚厥、手足搐搦或喉痙攣。多見于６個月以內的小嬰兒。本文檔共65頁；當前第48頁；編輯于星期三\13點11分（1）甲狀旁腺反應遲鈍（2）骨骼鈣化加速（3）血磷增加病因本文檔共65頁；當前第49頁；編輯于星期三\13點11分1．典型癥狀:血清總鈣<1.75mmol/L（1）驚厥：最常見、小嬰兒多見（2）手足搐搦：①“助產(chǎn)士手”②“芭蕾舞足”（3）喉痙攣：嬰兒多見(一)身體狀況【臨床表現(xiàn)】本文檔共65頁；當前第50頁；編輯于星期三\13點11分2．隱性體征：（1）面神經(jīng)征（2）陶瑟征（3）腓反射征【護理評估】（三）輔助檢查

血清總鈣＜1.75￣1.88mmol/L或血清離子鈣＜1mmol/L本文檔共65頁；當前第51頁；編輯于星期三\13點11分1．急救處理：吸氧、保持氣道通暢、迅速使用鎮(zhèn)靜劑地西泮每次0.1￣0.3mg/kg靜脈或肌肉注射（四）治療要點【護理評估】2．補充鈣劑：10%葡萄糖酸鈣5￣10ml緩慢靜推10￣25%葡萄糖液10￣20ml（>10分）3．補充VitD制劑先補充鈣劑再補充維生素D本文檔共65頁；當前第52頁；編輯于星期三\13點11分第四節(jié)痛風本文檔共65頁；當前第53頁；編輯于星期三\13點11分

痛風是一個常見的風濕病，古時候稱為“帝王病”或“富貴病”。痛風是由于嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排泄障礙所致血尿酸增高的一種疾病，典型表現(xiàn)為關節(jié)紅腫、畸形及痛石形成等不適。

本文檔共65頁；當前第54頁；編輯于星期三\13點11分1.原發(fā)性

（1）尿酸排泄減少家族史，多基因遺傳缺陷。

（2）尿酸生成增多

2.繼發(fā)性

中毒及慢性腎臟疾病可使尿酸排出減少；血液系統(tǒng)疾病導致尿酸生成增多。本文檔共65頁；當前第55頁；編輯于星期三\13點11分

臨床表現(xiàn)

痛風多見于中老年男性和絕經(jīng)期后婦女：

1無癥狀高尿酸血癥患者血尿酸增高，但患者無癥狀，多數(shù)終身不發(fā)作痛風，約5%-12%高尿酸血癥的病出現(xiàn)痛風癥狀。

本文檔共65頁；當前第56頁；編輯于星期三\13點11分