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文檔簡介
上消化道出血的診治基礎和進展中國醫學科學院中國協和醫科大學 北京協和醫院消化內科
朱峰
16/12/2009本文檔共80頁;當前第1頁;編輯于星期一\16點18分概念指屈氏韌帶以上消化道疾患引起的出血,包括膽管、胰管的出血和胃空腸吻合術后吻合口附近疾患引起的出血非靜脈曲張出血和靜脈曲張出血本文檔共80頁;當前第2頁;編輯于星期一\16點18分
消化道大出血仍是一個世界性問題。75.8%的上消化道出血是自限性的,僅需支持治療,而其他出血病例占上消化道出血有關死亡率的10%DavidR.etal.GastroenterolClinNAm:2003本文檔共80頁;當前第3頁;編輯于星期一\16點18分治療的進展相關的病因診治的基礎和規范UGIB關注的內容本文檔共80頁;當前第4頁;編輯于星期一\16點18分相關的病因
-病因學的變遷和流行病學研究進展本文檔共80頁;當前第5頁;編輯于星期一\16點18分1150例上消化道出血病因分析
(中國,中原地區)病因例數百分比%消化性潰瘍71261.91急性胃粘膜損害1018.78胃癌948.17食管胃底靜脈曲張破裂675.82十二指腸炎322.78殘胃炎121.04門脈高壓性胃病90.78其他疾病282.43高煒等:新鄉醫學院學報;2003本文檔共80頁;當前第6頁;編輯于星期一\16點18分2247例上消化道出血病因分析
(中國,西北地區)病因例數百分比%十二指腸潰瘍61430.95胃潰瘍40720.51復合性潰瘍944.74腫瘤27613.91急性胃粘膜病變26713.46食管胃底靜脈曲張1809.07十二指腸炎673.38其他疾病793.98張岫蘭等:甘肅科學學報;2001本文檔共80頁;當前第7頁;編輯于星期一\16點18分近10年上消化道出血發生率變化及PU所占比例盛顯倉等:溫州醫學院學報,200301234567889~9293~9697~00出血發生率%01020304050PU所占比率
%97~0089~92P<0.01
N=2189例本文檔共80頁;當前第8頁;編輯于星期一\16點18分急性上消化道出血病因
(80%的病人明確病因)診斷百分比(%)消化性潰瘍35~50胃十二指腸糜爛8~15食管炎5~15靜脈曲張5~10Mallory-Weiss撕裂15上消化道惡性疾病1血管畸形5罕見病因5PalmarKR.GuidelineGut2002本文檔共80頁;當前第9頁;編輯于星期一\16點18分上消化道出血發病率
(美國)每年為100/10萬人群每年150,000人住院治療死亡率為:6~7%消化性潰瘍占50~60%死亡率及嚴重并發癥發生率并未減少YacyshynB.Retal.DigDis2000本文檔共80頁;當前第10頁;編輯于星期一\16點18分非靜脈曲張性上消化道出血
病因比例酸相關疾病Mallory-Weiss其他DavidR.etal.GastroenterolClinNAm:200375~80%腫瘤、血管畸形、橫徑動脈破裂、血液病本文檔共80頁;當前第11頁;編輯于星期一\16點18分上消化道出血內鏡檢查結果(加拿大)KhurooMS,etal.NEnglJMed,1997本文檔共80頁;當前第12頁;編輯于星期一\16點18分60100不同地區酸相關疾病致出血比例403741.252365045506040荷蘭
巴西地中海
希臘法國芬蘭
美國
英國
加拿大德國0208040(%)HernandezDS,etal.ArchInternMed.2000本文檔共80頁;當前第13頁;編輯于星期一\16點18分非靜脈曲張上消化道出血病因變遷酸相關性疾病占主要因素(70%)PU仍高達50%左右盡管出血發生率下降,但死亡率依然很高NSAIDs及應激性潰瘍所致出血漸被重視!本文檔共80頁;當前第14頁;編輯于星期一\16點18分NSAIDs對胃腸道損傷服用NSAIDs患者胃粘膜損傷多于十二指腸粘膜損傷50%常見胃粘膜糜爛胃潰瘍:10~30%20~30%潰瘍出血
小劑量阿斯匹林:PU發生率29%LaineL.GastrointestEndoscClinNAm1996KurataJH,etal.JFanPract1997本文檔共80頁;當前第15頁;編輯于星期一\16點18分美國因NSAIDs胃病住院:20,000/年因NSAIDs致死:3,000/年英國上消化道急癥入院:65,000/年12,000緣于NSAIDs2230死亡FosslienE.AnnClinLabSci1998NSAIDs對胃腸道損傷本文檔共80頁;當前第16頁;編輯于星期一\16點18分
1156例PU并發出血誘因分析
魏紹華,李兆申等.第二軍醫大學學報1998本文檔共80頁;當前第17頁;編輯于星期一\16點18分應激性潰瘍(SU)嚴重應激因素引起消化道粘膜病變:包括糜爛、潰瘍,導致出血、穿孔等本文檔共80頁;當前第18頁;編輯于星期一\16點18分應激源化學物理社會文化心理生物毒物藥物煙酒飲食咖啡工作壓力生活壓力政治經濟文化道德溫度變化劇烈振動不良照明活動限制疲勞疼痛嚴重疾病細菌病毒寄生蟲等重大打擊環境改變人際不和情緒變化本文檔共80頁;當前第19頁;編輯于星期一\16點18分臨床常見應激因素腦外傷、燒傷、心腦血管意外心肺復蘇嚴重創傷、大手術感染、休克多臟器功能不全本文檔共80頁;當前第20頁;編輯于星期一\16點18分
應激性潰瘍消化道出血的發生率內窺鏡證實80%以上的外科危重病人均有應激性胃粘膜病變存在本文檔共80頁;當前第21頁;編輯于星期一\16點18分SU臨床特點原發病情愈重、發病率越高一旦發病、死亡率很高發病時間集中在3-5-7天內無明顯前驅癥狀,間斷性、反復性消化道出血、嚴重者可發生休克
本文檔共80頁;當前第22頁;編輯于星期一\16點18分SU的內鏡特點病變部位:胃體部最多也可見于十二指腸、食管、空腸病變形態:糜爛:多發性出血點、出血斑潰瘍:表淺、深潰瘍均可潰瘍大小:2-20mm不等
本文檔共80頁;當前第23頁;編輯于星期一\16點18分各種不同形態的SU本文檔共80頁;當前第24頁;編輯于星期一\16點18分十二指腸應激性潰瘍本文檔共80頁;當前第25頁;編輯于星期一\16點18分臨床診治的基礎和規范本文檔共80頁;當前第26頁;編輯于星期一\16點18分
消化道出血病人的處理,主要環繞三個問題:最重要的是糾正低血容量通過創傷性最小方法止血預防再出血本文檔共80頁;當前第27頁;編輯于星期一\16點18分
使病情穩定(維持氣道通暢、呼吸和循環)穩定呼吸(如呼吸狀態改變或持續嘔血可考慮氣管內插管)開放靜脈恢復血容量輸血:濃縮紅細胞,新鮮冷凍血漿,血小板詢問病史及體檢實驗室檢查:血細胞及血小板計數凝血機制檢查(凝血酶原時間和部分凝血活酶時間)肝酶學檢查血生化檢查X線檢查(如懷疑穿孔時):立位胸片,胸部X線檢查心電圖出血部位的分析(上、下消化道還是小腸)外科會診消化專業全上消化道內鏡檢查診斷:確定出血來源,明確出血狀態,評價持續出血和再出血的危險性治療:控制活動出血,降低再出血的危險性緊急處理本文檔共80頁;當前第28頁;編輯于星期一\16點18分對再出血的治療重復診斷及治療內鏡血管造影外科手術預防消化性潰瘍出血的措施持續使用抗胃酸分泌藥根除幽門螺桿菌嚴格避免或謹慎使用NSAIDs米索前列醇外科手術預防靜脈曲張出血的措施
受體拮抗劑內鏡治療分流術
肝移植
長期治療本文檔共80頁;當前第29頁;編輯于星期一\16點18分一、非食管靜脈曲張治療
提高胃內pH接近中性,可促進血小板聚集和纖維蛋白凝塊的形成,避免血凝塊過早溶解,有利于止血和預防再出血1.抑酸藥物H2RA:H2RA制酸效果有限,難以達到和維持胃內pH接近中性水平。一般推薦低危者可酌情予H2RA,高危者不推薦使用H2RA本文檔共80頁;當前第30頁;編輯于星期一\16點18分PPIS:PPIS是抑酸作用強大、快速、持久,無藥物耐受性,可以維持胃內pH接近中性水平。一般推薦使用大劑量PPIS治療UGIB (如奧美拉唑40mg靜脈推注q8h,或20mg口服,每6h一次,持續3-5d)常用PPIS藥物口服:奧美拉唑、蘭索拉唑、潘妥拉唑、雷貝拉唑和埃索美拉唑等針劑:奧美拉唑和潘妥拉唑本文檔共80頁;當前第31頁;編輯于星期一\16點18分高危者宜大劑量靜脈給藥,低危者則可口服給藥根據治療目的,可分為止血治療或內鏡治療后的鞏固治療本文檔共80頁;當前第32頁;編輯于星期一\16點18分
奧美拉唑可顯著減少非出血性可見血管或有血塊黏附者再出血率和手術需求,但對動脈噴血或滲血者無效。對高危再出血的NVUGIB患者,不能替代內鏡治療止血治療
常規以奧美拉唑40mg靜脈推注q8h,以鞏固療效內鏡治療后的鞏固治療本文檔共80頁;當前第33頁;編輯于星期一\16點18分2.內鏡下止血起效迅速療效確切顯著減少具有高危特征的NVUGIB患者再出血危險性、輸入量、手術需求和病死率本文檔共80頁;當前第34頁;編輯于星期一\16點18分內鏡檢查時機-出血量相對較少者:半擇期內鏡檢查大出血者:緊急內鏡檢查條件-血壓和中心靜脈壓穩定有條件可氣管插管,以防誤吸目的-查找病因:識別有無靜脈曲張、癌癥及潰瘍判斷預后:評估出血、死亡的危險性,識別出血部位施行治療PalmarKR.GuidelineGut2002本文檔共80頁;當前第35頁;編輯于星期一\16點18分內鏡止血指征食管靜脈曲張出血有近期出血跡像的潰瘍患者噴射狀滲血性活動性出血有血管裸露有血凝塊附著潰瘍基底潔凈潰瘍內有黑或紅色出血點內鏡止血治療不需內鏡治療PalmarKR.GuidelineGut2002本文檔共80頁;當前第36頁;編輯于星期一\16點18分藥物噴灑和注射熱凝治療(高頻電、氬氣血漿凝固術、熱探頭、微波、激光等)止血夾內鏡治療方法其中,聯合注射、熱凝或血管夾療效可能更佳本文檔共80頁;當前第37頁;編輯于星期一\16點18分適用于粘膜或腫瘤糜爛滲血、面積較大但出血量不大的滲血。止血藥物包括冰生理鹽水溶液、去甲腎上腺素生理鹽水溶液、孟氏溶液-、凝血酶等(1)藥物噴灑或注射止血噴灑止血適用于多種類型出血。止血藥物包括1:10000腎上腺素溶液、1%乙氧硬化醇。薈萃分析顯示初次止血率95%左右,再出血率15%左右注射止血本文檔共80頁;當前第38頁;編輯于星期一\16點18分注射止血治療首選1∶10000腎上腺溶液出血點周圍4點注射及注入出血血管注射劑量4~16ml初次止血率96%再出血發生率15.2%(無證據顯示加用硬化劑可降低再出血率,反而有導致注射部位組織壞死的危險性)局部注射無水乙醇,并不優于1∶10000腎上腺溶液,注射量難控制,且有穿孔的危險性局部注射刺激血凝形成的制劑:纖維蛋白膠和凝血酶有效,但操作不簡便PalmarKR.GuidelineGut2002本文檔共80頁;當前第39頁;編輯于星期一\16點18分注射止血治療本文檔共80頁;當前第40頁;編輯于星期一\16點18分(2)熱凝治療電凝止血止血有效率80%以上氬氣血漿凝固術止血止血有效率95% 左 右由于組織穿透未 及2-3mm,安全性高熱探頭止血止血有效率95%以上微波止血止血有效率尚待總結激光止血止血有效率90%以上本文檔共80頁;當前第41頁;編輯于星期一\16點18分(3)止血夾止血是小動脈出血或局灶性涌血的首選方法具有創傷小、操作簡便、止血效果確實的優點本文檔共80頁;當前第42頁;編輯于星期一\16點18分止血夾活動性血管性出血尤其有效本文檔共80頁;當前第43頁;編輯于星期一\16點18分止血夾止血本文檔共80頁;當前第44頁;編輯于星期一\16點18分本文檔共80頁;當前第45頁;編輯于星期一\16點18分內鏡診療后的后續處理仍需密切監護BP、P、尿量重點觀察有無再出血或繼續出血4~6h,血液動力學穩定者可飲食或流質無須延長進食時間PalmarKR.GuidelineGut2002本文檔共80頁;當前第46頁;編輯于星期一\16點18分是否需要復查內鏡?指征有活動性再出血的證據新鮮的黑便或嘔血、BP↓、P↑、CVP↓初次內鏡治療療效不確切12~24h后可追加治療PalmarKR.GuidelineGut2002本文檔共80頁;當前第47頁;編輯于星期一\16點18分二、食管靜脈曲張治療1.藥物治療(1)血管加壓素(VP)及其衍生物
血管加壓素通過其內臟血管收縮作用,減少內臟血流量,降低門脈壓,迄今仍是治療食管靜脈曲張出血的首選藥。止血成功率在40%~90%之間本文檔共80頁;當前第48頁;編輯于星期一\16點18分
劑量一般以0.2-0.4U/分,持續靜脈滴注。增大劑量療效不會提高,不良反應增加。上述劑量使用12~24h后,可減半量再用8~12h。不良反應嚴重者出現心絞痛、血壓升高、腸絞痛等本文檔共80頁;當前第49頁;編輯于星期一\16點18分(2)三甘氨酰賴氨酸加壓素
是血管加壓素的人工合成衍生物,它在體內緩慢釋出血管加壓素,生物半衰期較長,作用持久。開始劑量2mg靜脈注射,以后每4小時1-2mg,持續24-36h。止血效果優于血管加壓素,與生長抑素及其衍生物奧曲肽相似,最好與硝酸甘油合用。該藥全身不良反應輕,不減少肝臟血流量。但有高血壓、冠心病者禁用本文檔共80頁;當前第50頁;編輯于星期一\16點18分
為一種14肽激素,由胃腸及胰腺D細胞產生。其作用機制是選擇性收縮內臟血管,抑制胰高糖素、血管活性腸肽等釋放,從而降低門脈血流量和門脈壓(2)生長抑素(SS)本文檔共80頁;當前第51頁;編輯于星期一\16點18分
天然生長抑素(思他寧)半衰期僅數分鐘,需首先250μg靜脈注射沖擊劑量,然后以250μg/h維持24~48h本文檔共80頁;當前第52頁;編輯于星期一\16點18分
人工合成生長抑素(奧曲肽)半衰期為70~90分,可皮下、肌肉、靜脈注射。一般用法每8小時皮下注射100μg,或首劑100μg靜脈注射,以后靜滴25μg/h,持續24h。止血率達70%~80%本文檔共80頁;當前第53頁;編輯于星期一\16點18分2.氣囊壓迫止血
由于食管曲張靜脈的血液來源于胃左靜脈及胃底粘膜下曲張靜脈,因此壓迫胃底對食管靜脈曲張出血亦有止血效果。止血有效率可達85%~92%。但放氣后再出血率高,可達50%以上。不良反應顯著,并發癥率可高達35%,包括食管粘膜糜爛、壞死、甚至穿孔,吸入性肺炎,以及氣囊滑脫,造成氣道阻塞、窒息。部分患者胸痛難以忍受本文檔共80頁;當前第54頁;編輯于星期一\16點18分3.內鏡下治療
結扎后的治療部位見粘膜和粘膜下層有局部缺血、壞死,以后形成淺表潰瘍,但肌層完整,并有炎癥反應和肉芽組織增生,最后為瘢痕組織取代,曲張靜脈消失(1)內鏡下食管靜脈曲張套扎術本文檔共80頁;當前第55頁;編輯于星期一\16點18分
目前有人報道,套扎術后曲張復發率高,亦有少數患者套扎術后發生近期大出血。因此,建議套扎術與硬化治療相結合,效果可以更好本文檔共80頁;當前第56頁;編輯于星期一\16點18分(2)食管靜脈曲張內鏡下注射硬化劑治療硬化劑注射后主要作用為靜脈血栓形成、靜脈周圍纖維化和靜脈管壁增厚國內1992年北京協和醫院報道202例對照研究,硬化組63例,手術組62例,藥物組77例結果:硬化組急癥止血率92.5%,手術組為54%。硬化組58例平均隨訪32個月,再發出血率為39%。藥物組57例隨訪33.2月,再出血率為85.9%
。5年累積生存率,硬化組為66.6%,藥物組0%,手術組為28.5%本文檔共80頁;當前第57頁;編輯于星期一\16點18分
硬化劑治療并發癥發生率一般為10-30%。常見并發癥有:出血、潰瘍、穿孔
、狹窄、發熱、胸痛、吞咽困難等本文檔共80頁;當前第58頁;編輯于星期一\16點18分4.經頸靜脈肝內門體分流術
在肝靜脈和門靜脈主要分支之間建立適當門體分流通道,使部分門靜脈血流直接進入肝靜脈體循環,可顯著降低門靜脈壓力。成功率一般在90%以上,門脈壓可下降40-60%,出血可立即停止,止血率90%以上,食管、胃底靜脈曲張可減輕甚至消失,(75%)腹水部分或完全吸收,治療后7-9天出院。資料顯示,隨訪經頸靜脈肝內門體分流術后再出血率,1年為4-12%,2-11年再出血率為4-21%本文檔共80頁;當前第59頁;編輯于星期一\16點18分進展期肝病食管靜脈曲張大出血,經內鏡下硬化劑注射和套扎治療無效者不宜于外科分流手術,或外科分流術后再發大出血作為肝移植前保守治療方法之一適應癥本文檔共80頁;當前第60頁;編輯于星期一\16點18分
并發癥肝性腦病,約10%~20%,多發生于術后1個月之內。其發生機制主要與術前肝功能狀態和分流道大小有關。一般認為分流道寬度以10mm為宜分流道狹窄和閉塞,分別為5%~15%和5%~10%本文檔共80頁;當前第61頁;編輯于星期一\16點18分5.脾栓塞術
術后可使脾靜脈血流量減少,門靜脈內徑縮小,門脈壓力下降,出血停止。主要用于脾臟較大伴有脾亢患者。栓塞后白細胞和血小板均上升,貧血改善。并發癥有發熱、左側脅肋部疼痛等,嚴重的有脾膿腫、脾外栓塞、菌血癥等,一般發生率較低本文檔共80頁;當前第62頁;編輯于星期一\16點18分ANVUGB規范化診治普遍受到重視
各國的診治指南、建議、共識相繼問世
2002.BritishSocietyofGastroenterologyEndoscopyCommittee:NonvaricealUpperGastrointestinalHaemorrhage:Guidelines.Gut.2002.
2002.由中國消化、普外、消化內鏡專家審定:應激性潰瘍防治建議(草案)中華醫學雜志:2002.
2004.由中國消化、普外、消化內鏡專家審定:急性非靜脈曲張性上消化道出血診治指南(草案)
中華內科雜志:2005.1.本文檔共80頁;當前第63頁;編輯于星期一\16點18分正確評估出血嚴重程度
實行個體化分級治療上消化道出血病情嚴重程度的分級分級年齡伴發病失血量(ml)血壓(mmHg)脈搏(次/分)血紅蛋白(g/L)癥狀輕度<60無<500基本正常正常無變化頭昏中度<60無500~1000下降>10070~100暈厥、口渴、少尿重度>60有>1500收縮壓<80>120<70肢冷、少尿、意識模糊
李兆申,中國指南,中華內科2005本文檔共80頁;當前第64頁;編輯于星期一\16點18分病情評估再出血率相關因素年齡超過65歲總體健康狀況差伴發重要器官疾患休克嘔血或黑便血紅蛋白濃度降低需要輸血便血或胃管抽取物為新鮮血病死率相關因素年齡超過60歲總體健康狀況差伴發重要器官疾患休克持續或反復嘔血、便血或胃管抽取物為新鮮血BUN、Scr、ALT升高本文檔共80頁;當前第65頁;編輯于星期一\16點18分出血嚴重程度的評估
按Rocket危險因素評估年齡增加-死亡率與年齡密切相關<40歲罕見死亡>90歲死亡危險增加30%伴發病-死亡率與伴隨全身疾病密切相關休克-P>100次/min,收縮壓<100mmHg內鏡所見-內鏡檢查正常,Mallory-Weiss撕裂或基底潔凈的潰瘍:極少再出血及死亡PalmarKR.GuidelineGut2002本文檔共80頁;當前第66頁;編輯于星期一\16點18分急性上消化道出血患者
Rockall再出血和死亡危險性評估系統變量評分0123年齡(歲)<6060-79≥80休克無休克(收縮壓>100mmHg,脈率<100次/分)心動過速(脈率>100次/分,收縮壓>100mmHg)低血壓(收縮壓<100mmHg),脈率>100次/分伴發病無心力衰竭、缺血性心臟病及其他重要伴發病肝衰竭、腎衰竭和癌腫播散內鏡診斷Mallory-Weiss撕裂,無病變潰瘍等其他病變上消化道惡性疾病內鏡下出血征象無或有黑斑上消化道血液潴留、黏附血凝塊,血管顯露或噴血高危:≥5,中危:3~4,低危:0~2本文檔共80頁;當前第67頁;編輯于星期一\16點18分失血量的評估
失血量伴隨癥狀血壓和脈搏化驗檢查脈搏血壓休克指數<400ml無自覺癥狀<100/min正常<0.58≥400ml頭暈、心慌、口干=1≥800ml100~120SBP70~80mmHg脈壓差<30mmHg≥1200ml暈厥、尿少、煩躁>1HGB≤70g/L腸源性氮質血癥≥1600ml≥120體位低血壓SBP≤50~70mmHg≥2000ml氣促、無尿、昏迷本文檔共80頁;當前第68頁;編輯于星期一\16點18分治療進展
-PPI的應用和內鏡治療本文檔共80頁;當前第69頁;編輯于星期一\16點18分
PPI在ANVUGB治療中的作用70本文檔共80頁;當前第70頁;編輯于星期一\16點18分PPI防治應激性潰瘍出血本文檔共80頁;當前第71
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